人参皂苷Rg1 对DSS 诱导的溃疡性结肠炎小鼠Treg/Th9 细胞平衡的调控作用

目的探讨人参皂苷Rg1 对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠调节性T 细胞（Treg）/辅助性 T 细胞9（Th9）细胞平衡的调控作用。方法将40 只BALB/C 雄性小鼠随机分为正常组、模型组、人参皂苷 Rg1 组（200 mg·kg-1）及美沙拉嗪组（300 mg·kg-1）,每组10 只。除正常组外,其余各组小鼠采用3% DSS 自由 饮水7 d 建立溃疡性结肠炎模型;给药组同时按照上述剂量灌胃给药,每日1 次,连续10 d。观察记录小鼠一 般情况及体质量;测量结肠长度及其质量,计算结肠质量指数;采用HE 染色法进行结肠组织病理学观察,并 进行病理损伤评分;采用ELISA 法检测结肠组织中IL-1β、IL-4、IL-15、IL-17A 表达水平;采用流式细胞术 检测小鼠外周血中CD4+ CD44+ Foxp3+、CD4+ CD44+ IL-9+、CD4+ CD44+ IL-10+、CD4+ CD25+ Foxp3+、CD4+ CD25+ PD-1+ 及CD4+ CD25+ PD-L1+ T 细胞水平。结果与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜充血、水肿,杯 状细胞减少,大量炎症细胞浸润,部分区域溃疡形成;小鼠体质量明显下降、结肠质量明显增加、结肠长度 明显缩短、结肠质量指数及病理评分明显升高（P＜0.01）;小鼠结肠组织中IL-1β、IL-15、IL-17A 表达水平显 著升高（P＜0.01）,IL-4 表达水平显著降低（P＜0.01）;小鼠外周血的CD4+ CD44+ Foxp3+、CD4+ CD25+ Foxp3+、CD4+ CD44+ IL-10+ T 细胞水平均显著降低（P＜0.01）,而CD4+ CD44+ IL-9+、CD4+ CD25+ PD-1+、 CD4+ CD25+ PD-L1+ T 细胞水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,人参皂苷Rg1 组小鼠结肠黏膜充血、水肿 明显减轻,糜烂修复,炎症细胞浸润明显减少;体质量明显增加、结肠质量明显降低、结肠长度明显延长、 结肠质量指数及病理评分明显降低（P＜0.05）;小鼠结肠组织中IL-1β、IL-15、IL-17A 表达水平明显下降 （P＜0.01）,IL-4 表达水平明显升高（P＜0.05）;小鼠外周血的CD4+ CD44+ Foxp3+、CD4+ CD25+ Foxp3+、CD4+ CD44+ IL-10+ T 细胞水平均显著升高（P＜0.01）,同时CD4+ CD44+ IL-9+、CD4+ CD25+ PD-1+、CD4+ CD25+ PDL1+ T 细胞水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。结论人参皂苷Rg1 可能通过调控Treg/Th9 细胞平衡治疗 DSS 诱导的小鼠溃疡性结肠炎。     

薏苡仁酯对胶原诱导性关节炎小鼠Foxp3+CD4+CD25+调节性 T 细胞影响的研究

目的研究薏苡仁酯对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响,探讨薏苡仁酯类风湿关节炎治疗中的可能机制。方法从25只小鼠随机选取5只为正常组,剩余20只小鼠进行CIA造模。造模成功后随机分为造模对照组10只及薏苡仁酯组10只。薏苡仁酯组予薏苡仁酯注射液25 m L/kg,正常组及造模对照组注射生理盐水25 m L/kg,均每天腹腔内注射1次。共用药21天。用药后对各组关节炎进行评分,计算关节炎指数,并应用流式细胞术测定小鼠外周血Foxp3+CD4+CD25+Treg比例。结果与正常组比较,造模对照组关节炎指数明显升高(P0.01),薏苡仁酯组较造模对照组小鼠关节炎指数明显下降(P0.01)。与正常组比较,造模对照组Foxp3+CD4+CD25+Treg水平均明显下降(P0.01),薏苡仁酯组较造模对照组用药后Foxp3+CD4+CD25+Treg水平明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论薏苡仁酯能上调CIA小鼠Foxp3+CD4+CD25+Treg比例,可能在CIA的发病中具有一定的免疫调节作用。     

再生复血汤对再生障碍性贫血小鼠外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞及Foxp3 mRNA的影响

目的探讨再生复血汤对再生障碍性贫血(AA)小鼠外周血CD4~+CD25~+CD127~-调节性T细胞(Treg)及核转录因子Foxp3 mRNA的影响。方法将72只小鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,再生复血汤高、中、低剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠予~(60)Co-γ联合腹腔注射环磷酰胺和氯霉素建立AA小鼠模型。造模第7天再生复血汤高、中、低剂量组分别给予再生复血汤10、5、2.5 g/(kg·d)灌胃,模型组和空白组予等体积的生理盐水灌胃,阳性对照组予环孢素3 mg/(kg·d)灌胃,各组均干预30天。检测小鼠外周血白细胞数(WBC)、网织红细胞数(Ret)、血红蛋白数(Hb)及血小板数(PLT)、骨髓有核细胞数(粒系比例、红系比例、巨核细胞数,淋巴细胞比例)、Treg比例和单个核细胞Foxp3mRNA表达量。结果与空白组比较,模型组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量降低,淋巴细胞比例升高(均P0.05)。与模型组比较,各干预组小鼠外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.05)。与再生复血汤低剂量组比较,再生复血汤中、高剂量组和阳性对照组外周血WBC、Ret、Hb、PLT、骨髓粒系比例、红系比例、巨核细胞数、Treg比例、Foxp3 mRNA表达量升高,淋巴细胞比例下降(均P0.0 5),且再生复血汤高剂量组优于再生复血汤中剂量组和阳性对照组(均P0.05)。结论再生复血汤能通过促使AA小鼠外周血单个核细胞Foxp3 mRNA表达,使得Treg比例升高,诱导AA小鼠恢复自身免疫耐受,并且呈现剂量依赖性。     

薏苡仁酯对胶原诱导性关节炎小鼠Foxp3^+ CD4^+ CD25^+调节性T细胞影响的研究北大核心CSCD

目的研究薏苡仁酯对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响,探讨薏苡仁酯类风湿关节炎治疗中的可能机制。方法从25只小鼠随机选取5只为正常组,剩余20只小鼠进行CIA造模。造模成功后随机分为造模对照组10只及薏苡仁酯组10只。薏苡仁酯组予薏苡仁酯注射液25 m L/kg,正常组及造模对照组注射生理盐水25 m L/kg,均每天腹腔内注射1次。共用药21天。用药后对各组关节炎进行评分,计算关节炎指数,并应用流式细胞术测定小鼠外周血Foxp3+CD4+CD25+Treg比例。结果与正常组比较,造模对照组关节炎指数明显升高(P<0.01),薏苡仁酯组较造模对照组小鼠关节炎指数明显下降(P<0.01)。与正常组比较,造模对照组Foxp3+CD4+CD25+Treg水平均明显下降(P<0.01),薏苡仁酯组较造模对照组用药后Foxp3+CD4+CD25+Treg水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论薏苡仁酯能上调CIA小鼠Foxp3+CD4+CD25+Treg比例,可能在CIA的发病中具有一定的免疫调节作用。     

健脾解毒中药对Lewis肺癌小鼠脾脏CD4~+CD25~+Treg细胞免疫调节的影响

目的:研究健脾解毒中药方对Lewis肺癌小鼠脾脏淋巴细胞增殖及CD4+CD25+Treg细胞的影响,探讨健脾解毒中药治疗肺癌的机理。方法:将18只C57BL/6纯系小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌细胞0.2ml,随机分为中药组和模型组,并设6只正常鼠对照观察。造模后第5天开始给药,中药组灌服健脾解毒方0.4ml/只,模型组予生理盐水。第14天处死小鼠,CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖,流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞含量。结果:荷瘤中药组和荷瘤模型组与正常组比较,脾淋巴细胞增殖功能均有降低,三组差别有统计学意义(P<0.05);荷瘤中药组和荷瘤模型组脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的比例明显高于正常组,三组差别有统计学意义(P<0.05)。结论:实验证实,Lewis肺癌荷瘤环境下,脾细胞的CD4+CD25+Treg细胞的数量增多,脾淋巴细胞增殖低下。健脾解毒中药可增强荷瘤鼠细胞免疫功能。     

益气温阳法联合顺铂对荷瘤小鼠调节性T细胞的影响

目的:研究益气温阳法联合顺铂对Lewis肺癌小鼠调节性T(T Regulatory,Treg)细胞的影响。方法:建立40只近交系C57BL/6纯系雄性小鼠Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型后,将40只造模后的小鼠随机分为模型组、中药组、顺铂组及联合用药组,每组10只,单笼饲养。模型组以0.4 mL生理盐水连续灌胃12 d;中药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg);顺铂组以0.2 mL顺铂溶液腹腔注射,分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液(4 mg顺铂/kg);联合用药组以0.4 mL中药液连续灌胃12 d(20 g生药/kg),在第1天、第3天、第5天腹腔注射顺铂溶液0.2 mL(4 mg顺铂/kg)。给予药物干预12 d后,用流式细胞术检测各组小鼠脾脏组织Treg细胞的比例。结果:流式细胞术结果表明,益气温阳法治疗可显著降低Lewis肺癌小鼠脾脏组织Treg细胞,与模型组比较,中药组、顺铂组和联合用药组小鼠脾脏组织内CD4+CD25+Treg细胞比例与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例均显著降低(P<0.05)。结论:益气温阳法通过降低Treg细胞的水平增强机体的抗肿瘤免疫应答而发挥抑瘤作用。     

电针对溃疡性结肠炎小鼠脾脏淋巴细胞Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的治疗效应,并从调节性T细胞(Treg)与辅助性T细胞Th 17免疫平衡的角度探讨针灸治疗UC的机制。方法:健康雄性昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只。采用3%葡聚糖硫酸钠法复制UC模型。电针组选取"关元""足三里"连续治疗5d,每天10min。观察各组小鼠体质量、大便黏稠度及出血情况,计算疾病活动指数;结肠组织HE染色,观察远端结肠组织病理形态学变化;流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞Treg、Th 17细胞水平。结果:电针对UC小鼠具有治疗效应,其疾病活动指数明显降低(P0.05),结肠组织病理改变得到改善。与空白组相比,模型组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平下调,CD3+CD8+IL-17+Th 17细胞水平上调,差异具有统计学意义(P0.05);电针治疗后,CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞水平上调,CD3+CD8+IL-17+Th 17细胞水平下降,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针可能通过对UC小鼠Treg/Th 17免疫平衡的影响起到治疗UC的作用。     

黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响

目的研究16k D黄芪糖蛋白对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响,探讨黄芪糖蛋白治疗胶原诱导性关节炎小鼠的免疫作用机理。方法采用雄性Balb/c小鼠建立牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为CIA模型组、氢化可的松阳性对照组、黄芪糖蛋白高、中、低剂量组,另设空白对照组;各治疗组腹腔注射药物14天,对照组与模型组注射等体积生理盐水。采用流式细胞术检测各组小鼠外周血CD3~+CD4~+IL-17A~+Th17细胞、CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞比例;Western blot法检测各组小鼠脾组织中维甲酸相关孤独受体γt(retinoid-related orphan receptorγt,RORγt)和叉头状转录因子3(forkhead box protein 3,Foxp3)的蛋白表达水平。结果流式检测结果显示,黄芪糖蛋白可显著降低模型组小鼠外周血中CD3~+CD4~+IL-17A~+Th17细胞比例(P0.01),提高CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞的比例(P0.01)。Western blot结果显示黄芪糖蛋白可显著降低模型组小鼠脾组织中RORγt的表达(P0.01),提高Foxp3的表达(P0.01)。结论黄芪糖蛋白提高Foxp3的表达水平,降低RORγt的表达水平,恢复Th17/Treg细胞之间的平衡,可能是黄芪糖蛋白治疗胶原诱导性关节炎小鼠的机制之一。     

苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠CD4~+ CD25~+调节性T细胞及相关调控分子的干预作用

目的:观察苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表达及相关调控分子的干预作用。方法:复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌动物模型,动态观察苏木、苏木+黄芪抑瘤率、肺转移抑制率,流式细胞术检测小鼠脾CD4+CD25+Treg表达,免疫磁珠分选小鼠脾CD4+CD25+细胞,RT-PCR检测小鼠脾CD4+CD25+细胞和瘤组织Foxp3、CTLA-4mRNA表达。结果:苏木组6d、苏木+黄芪组10d瘤重低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组20d肺转移抑制率为77.75%;15d苏木+黄芪组小鼠脾CD4+CD25+细胞表达低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组荷瘤小鼠瘤组织CTLA-4、Foxp3mRNA表达及脾CD4+CD25+分选后细胞Foxp3 mRNA表达低于荷瘤对照组(P0.05)。结论:益气活血中药组方苏木+黄芪可调节荷瘤小鼠脾Treg及相关调控分子表达,并且在淋巴组织和肿瘤微环境中都表现出作用。     

补肾益肺解毒法对Lewis肺癌小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞、Foxp3及B7-H3的影响

目的:研究补肾益肺解毒法对Lewis肺癌小鼠CD4~+CD25~+调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)、转录因子Foxp3及共刺激因子B7-H3表达的影响。方法:建立32只6~8周龄C57BL/6雄性小鼠Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型后,将32只造模后小鼠随机分为模型组、中药组、化疗组及综合组,每组各8只,单笼饲养。模型组以0.4 m L生理盐水灌胃14 d,并分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射生理盐水1 m L;中药组以0.4 m L中药液灌胃14 d,并分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射生理盐水1 m L;化疗组以0.4 m L生理盐水灌胃14 d,分别在第1天、第3天、第5天腹腔注射DDP溶液1 m L;综合组以0.4 m L中药液灌胃14 d,在第1天、第3天、第5天腹腔注射DDP溶液1 m L。给予药物干预14d后,观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、去瘤体质量、移植瘤质量等,流式细胞术检测各组小鼠外周血和移植瘤CD4~+CD25~+Treg细胞的比例、Foxp3以及B7-H3的含量。结果:补肾益肺解毒法可改善肺癌小鼠的行为体征,增加饲料消耗量、体质量和去瘤体质量,减少移植瘤重量,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。补肾益肺解毒法治疗可显著降低Lewis肺癌小鼠外周血和移植瘤CD4~+CD25~+Treg细胞、Foxp3以及B7-H3的水平,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾益肺解毒法通过降低CD4~+CD25~+Treg细胞、Foxp3以及B7-H3的水平增强机体的抗肿瘤免疫应答发挥抑瘤作用。     

清肠栓对DSS诱导结肠炎小鼠脾CD4~+T细胞CD44、CD62L表达的影响

目的研究清肠栓对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠脾CD4+T细胞CD44、CD62L表达的影响,探讨其免疫调节机制。方法将129S3小鼠随机分为正常组(C组)、模型组(M组)、清肠栓组(QCS组)、美沙拉嗪组(5-ASA组)。除正常组饮用蒸馏水外,余组小鼠采用5%DSS自由饮用制备结肠炎小鼠模型,7天后正常组、模型组给予蒸馏水灌胃,清肠栓组、美沙拉嗪组给予相应药物灌胃7天后处死小鼠。观察指标包括小鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、结肠指数及长度、结肠组织病理学改变及脾脏CD4+T淋巴细胞上CD44、CD62L的表达情况。结果与正常组比较,模型组DAI评分明显升高(P0.05);清肠栓组DAI评分较模型组下降(P0.05)。与正常组比较,模型组脾CD4+效应T细胞(CD4+CD44highCD62Llow)比例增高(P0.01)、脾CD4+记忆T细胞(CD4+CD44highCD62Lhigh)比例下降(P0.01)。与模型组比较,清肠栓组、美沙拉嗪组CD4+效应T细胞比例明显下降(P0.01);清肠栓组脾CD4+记忆T细胞比例较模型组明显升高(P0.01),较美沙拉嗪组亦升高(P0.05)。结论清肠栓可能是通过下调脾脏CD4+效应T细胞、上调CD4+记忆T细胞,从而达到改善溃疡性结肠炎症状的目的。     

青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制研究

目的探讨青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制。方法将24只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组与青黛组。模型组和青黛组大鼠自由饮用4.5%DSS溶液以制备结肠炎模型,空白组自由饮用去离子水作为对照,同时青黛组大鼠给予青黛(600 mg/kg)灌胃,模型组、空白组大鼠给予去离子水处理,每天观察大鼠一般情况,记录体质量、粪便性状,检测粪便潜血,计算疾病活动指数,干预7 d,麻醉后处死大鼠,取血及结肠组织。RT-qPCR法检测结肠RORγt mRNA、Foxp3mRNA的表达;Western Blotting法检测结肠GPR41、GPR43、RORγt、Foxp3蛋白的含量,ELISA法检测血清IL-10、IL-17水平。结果与空白组相比,DSS诱导的结肠炎大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3,血清IL-10的表达明显降低(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、血清IL-17表达明显升高(P <0.05或P <0.01);青黛干预后,大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3、FOXP3 m RNA,血清IL-10的表达较模型组明显升高(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、RORγt mRNA、血清IL-17表达较模型组明显降低(P <0.05)。结论青黛能够上调GPR41、GPR43的表达,进而调节Treg/Th17免疫平衡治疗溃疡性结肠炎。     

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的：观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法：48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪（美沙拉嗪）处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果：结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

溃结灵颗粒对大肠湿热型溃疡性结肠炎患者Toll-1ike受体等指标的影响

目的观察中药溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶（SASP）对活动期溃疡性结肠炎（uc）的疗效，探讨渍结灵颗粒治疗溃疡性结肠炎的机制。方法活动期UC（大肠湿热证）患者随机分为治疗组（溃结灵颗粒＋SASP）和对照组（SASP），观察中医证候疗效、肠黏膜病变、主要症状积分变化。采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内的Toll-1ike受体4（TLR4）、CD14、核因子-KBp65（NF—KBp65）的蛋白表达情况。结果治疗组中医证候疗效、肠黏膜疗效高于对照组（P〈0．05）。2组在改善腹泻、腹痛、腹胀、脓血便、黏液便、里急后重症状方面，治疗后较治疗前均有明显改善（P〈0．01，P〈0．05）。治疗组在改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重方面较对照组作用明显（P〈0．01，P〈0．05）。TLR4、CD14、NF-KBp65的IA值在UC病理分级间的表达差异有统计学意义（P〈0．01）。2组治疗后TLR4、CD14、NF—KBp65表达较治疗前明显减少（P〈0．01，P〈0．05）。2组TLR4、CD14与NF—KBp65蛋白表达治疗后差值比较有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）。结论溃结灵颗粒配合SASP有确切的治疗uc的作用，效果显著。很可能是通过抑制TLR4和CD14蛋白表达、阻断其受体蛋白，磷酸化激活KB的功能减弱，使损伤的内皮细胞得以修复，继而达到治疗UC的目的。     

没食子有效部位抗溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究没食子有效部位对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸和乙醇复合方法制备大鼠UC模型,经病理切片证实造模成功后,随机分为没食子有效部位高、低剂量组和模型组、柳氮磺吡啶组。灌胃给药20 d后,评价大鼠结肠黏膜损伤程度(CMDI);检测体重、肠重指数和免疫器官重量指数的变化;检测大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性。结果没食子有效部位高剂量组溃疡均完全愈合,与模型组比较,没食子有效部位高、低剂量组结肠组织中SOD显著增高(P0.01),MPO显著降低(P0.01)。结论没食子有效部位对大鼠UC有明显的治疗作用。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内COX-2 NF-κB及TGF-β1的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65、TGF-β1表达的变化,研究肠必清栓对UC的治疗机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为5组：A模型对照组（8只）、B肠必清栓低剂量组（10只）、C肠必清栓中剂量组（10只）、D肠必清栓高剂量组（10只）、E柳氮磺吡啶药物对照组（10只）另设F正常对照组（6只）。给药治疗14天后处死,留取结肠组织检测组织中细胞因子COX-2、NF-κBp65、TGF-β1的表达。结果：模型组大鼠肠组织中COX-2、NF-κBp65和TGF-β1的表达明显增高（P〈0.01）;与模型组比较,用肠必清栓治疗后,给药各组大鼠的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,肠必清栓低剂量组与中、高剂量组的COX-2、NF-κBp65和TGF-β1表达差异显著（P〈0.01）,SASP组的COX-2、NF-κBp65评分与肠必清栓低剂量组间差异无显著性意义,而TGF-β1评分与肠必清栓中、高剂量组相当无统计学差异。结论：肠必清栓可有效下调结肠组织中TGF-β1的表达并通过抑制NF-κBp65的活性而下调COX-2的表达,这可能为其治疗UC的作用机制。     

大肠湿热型溃疡性结肠炎患者防御素、白细胞介素-8表达及溃结灵的干预作用

目的探讨防御素(HNP1-3)和白细胞介素-8(IL-8)在大肠湿热型溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达分布及两者之间的相关性,观察中药溃结灵煎剂对HNP1-3和IL-8的影响,探讨其作用机制。方法大肠湿热型活动期UC患者随机分为2组,治疗组予溃结灵+柳氮磺胺吡啶治疗,对照组予柳氮磺胺吡啶,疗程为12个月。采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内HNP1-3及IL-8的蛋白表达情况。结果随着病变组分级程度的增高,HNP1-3、IL-8细胞因子的表达逐渐增强,两者呈明显的正相关。治疗组和对照组治疗后HNP1-3、IL-8表达较治疗前明显减少(P0.01,P0.05)。2组HNP1-3、IL-8的蛋白表达治疗后差值比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论溃结灵配合柳氮磺胺吡啶治疗很可能是通过抑制IL-8等细胞因子对中性粒细胞的激活,不能或减少释放细胞毒性防御素,使损伤的内皮细胞得以修复,继而达到治疗UC的作用。     

青黛膏治疗流行性腮腺炎临床研究

目的：探讨青黛膏治疗流行性腮腺炎的临床疗效。方法：100例患者随机分为治疗组50例和对照组50例,治疗组用贴敷青黛膏（方药组成：青黛、乳香、没药、琥珀、松香、樟脑、冰片、黄蜡）,配合口服双黄连口服液治疗,对照组单纯口服双黄连口服液治疗。观察两组用药3 d后有效率。结果：治疗组50例,有效率为94%,对照组50例,有效率为84%。经统计学处理,治疗组疗效明显优于对照组,组间比较有显著差异（P〈0.05）。结论：青黛膏治疗流行性腮腺炎有显著疗效。