溶血磷脂酸在后循环缺血所致眩晕诊断和治疗中的价值

目的探讨溶血磷脂酸（LPA）在后循环缺血所致眩晕诊断和治疗中的价值。方法对103例后循环缺血眩晕患者，128例其他病因眩晕患者，50例健康对照人群血浆LPA测定。后循环缺血眩晕患者分为脑梗死组、短暂脑缺血发作组（TIA组）。脑梗死组随机分为脑梗死试验组、脑梗死对照组。脑梗死试验组加用氯吡格雷0．75gqd。结果脑梗死组、TIA组发病3d内血浆LPA水平明显高于其他病因眩晕组及健康对照组，差异有非常显著意义（P〈0．01）。脑梗死2组发病4周时血浆LPA水平与健康对照组比较均无显著意义（P〉0．05），但发病2周时脑梗死试验组LPA水平较脑梗死对照组下降更明显，差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论血浆LPA水平是后循环缺血所致眩晕敏感指标，可作为眩晕患者病因筛查常规检查项目，并为临床应用抗血小板聚集治疗和疗效判断提供客观依据。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸和总磷脂水平的临床意义

目的探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)和总磷脂(AP)在缺血性脑血管病早期诊断的价值。方法对28例脑梗死和10例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,在发病3d内测定血浆LPA、AP水平,并与20例体检健康者作对照。结果脑梗死、TIA两组患者血浆LPA(3.77±2.40,3.17±0.53)、AP(7.05±2.89,5.91±3.24)水平均显著高于对照组(1.21±0.57,2.39±0.37),有统计学意义(P<0.01)。结论血浆LPA、AP可能作为缺血性脑血管病早期诊断的一项指标,给诊断提供必要的实验室数据。     

进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的变化及其意义

目的 探讨进展性脑梗死(PCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(AP)水平的变化及其意义.方法 93例急性脑梗死(ACI)患者,根据发病后48 h内病情变化分为PCI组(35例)和非PCI(NPCI)组(58例).检测两组发病后6 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d血浆LPA和AP的水平,并与正常对照组(50人)比较.结果 与正常对照组比较,PCI组与NPCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01);与NPCI组比较,PCI组患者发病6 h～14 d时血浆LPA、AP水平均明显增高(均P<0.01).结论 ACI患者血浆LPA和AP水平均增高,其中PCI患者血浆LPA、AP水平较NPCI患者更高.血浆LPA、AP水平可提示ACI患者病情进展趋势.     

首次脑梗死患者血浆MMP-9随访研究

目的 观察首次脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9 (matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)的动态变化,探讨MMP-9在脑梗死发生发展过程中的意义.方法 随访监测52例首次脑梗死患者发病2 d内、2周、3个月及6个月以及20例健康体检者血浆MMP-9的含量.结果 急性脑梗死发病2 d内的血浆MMP-9水平显著高于发病2周后(P<0.01)和健康对照组(P<0.01),发病2周后血浆MMP-9水平高于健康对照组(P<0.05),发病3个月及6个月的血浆MMP-9水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).神经功能缺损程度与脑梗死发病2 d内血浆MMP-9水平呈正相关(r＝0.769,P<0.01).结论 脑梗死急性期MMP-9水平升高,MMP-9水平可以反映急性脑梗死的病情严重程度.脑梗死恢复期MMP-9水平升高不明显,血浆MMP-9可能不能作为监测脑梗死复发前期的生化指标.     

溶血磷脂酸与缺血性脑血管病预后的关系研究

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)对急性缺血性脑血管病预后的作用和临床应用价值,提出了LPA与急性缺血性脑血管病病情变化的平行关系及治疗后LPA水平与缺血性脑血管病患者神经功能恢复的关系。方法采用随机分组对照设计,将研究对象分为3组:(1)脑梗死组。(2)TIA组。(3)健康对照组。急性脑梗死者组、短暂脑缺血发作组2组患者于发病24 h内、第3天、第14天、第28天采清晨空腹静脉血,健康对照组当日、第3天、第14天、第28天采空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法,严格按试剂说明书操作,分别测定其LPA值并进行临床观察。结果急性脑梗死患者、TIA患者,在发病24 h内、第3天、第14天外周血LPA均高于正常,第28天基本恢复正常,与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。脑梗死组80例患者经治疗28 d后,低LPA亚组与高LPA亚组比较,治疗前MAS评分MBI评分均无显著性差异。而治疗后MAS评分MBI评分及提高分数之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死、TIA患者,在发病24h内、第3天、第14天外周血LPA均高于正常,提示体内血小板存在活化反应。LPA含量变化与血小板激活程度直接相关。本实验中,脑梗死组患者经治疗后低LPA亚组MAS评分MBI评分及提高分数明显高于高LPA亚组,说明脑梗死患者治疗后LPA恢复较低水平的患者运动功能恢复及ADL能力改善较好。提示急性卒中后LPA水平下降可促进神经功能恢复,LPA检测为急性脑梗死提供了早期诊断及早期防治的依据,对减少急性脑梗死发生,提高患者生存质量有重要意义。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸、总磷脂和低密度脂蛋白水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者溶血磷脂酸(LPA)、总磷脂(AP)、低密度脂蛋白(LDL)水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系.方法 应用多普勒超声仪检测67例ACI患者和30名正常对照者的颈动脉,用有机溶剂抽提法测定血浆LPA、AP含量,用酶直接法测定血浆LDL含量.结果 ACI组血浆LPA、AP和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.01);ACI颈动脉软斑块组、混合斑块组血浆LPA水平显著高于硬斑块组(均P<0.01),各斑块组血浆AP、LDL水平差异无统计学意义.结论 ACI患者血浆LPA、AP、LDL水平增高,ACI合并颈动脉不稳定斑块患者的血浆LPA水平显著高于稳定性斑块患者.提示血浆LPA的水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性.     

巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究巴曲酶对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法61例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组(31例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、丹参注射液治疗;巴曲酶组加用巴曲酶治疗1个疗程。检测两组患者治疗前、治疗后5d、7d、10d和14d的血浆LPA浓度,并与健康体检者(正常对照组)比较。结果两急性脑梗死组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(均P<0·001);治疗后血浆LPA水平逐渐降低,巴曲酶组于治疗后10d、常规治疗组于治疗后14d与正常对照组相比差异无显著性(均P>0·05);巴曲酶组治疗后5d、7d、10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(均P<0·001),恢复正常亦早。结论巴曲酶能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平变化及阿司匹林对其影响

目的探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及阿司匹林对血浆LPA的影响。方法采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者113例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给阿司匹林80mg顿服,1月后复查LPA并与服药前比较。结果疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.98±0.75)μmol/L、(5.26±0.97)μmol/L、(4.41±0.61)μmol/L、(2.78±1.01)μmol/L,显著高于正常对照组(2.00±0.70)μmol/L(均P<0.05)。经阿司匹林干预者1个月后复查血浆LPA为(1.93±0.58)μmol/L,与服药前(4.23±1.15)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服阿司匹林可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。     

奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平的影响及意义

目的探讨奥扎格雷钠联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）和酸性磷脂（AP）水平的影响及临床疗效。方法将131例脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组（66例）和阿司匹林组（65例）,两组均给予拜阿司匹灵、丹参注射液治疗,奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程（15d）。分别于治疗前后测定患者血浆LPA和AP水平并与健康对照组比较。应用中国脑卒中量表（CSS）进行神经功能转归评价。结果急性脑梗死患者治疗前血浆LPA和AP水平显著高于健康对照组（P〈0.01）,治疗后奥扎格雷钠组与健康对照组比较差异无统计学意义,血浆LPA、AP水平及CSS评分均较阿司匹林组明显改善（分别为P〈0.05,P〈0.01）。结论奥扎格雷钠联合阿司匹林可显著降低急性脑梗死患者血浆LPA和AP水平,抑制血小板聚集,促进神经功能恢复。     

脑梗死、TIA与高同型半胱氨酸血症的关系分析

目的观察高同型半胱氨酸血症与脑梗死及TIA之间的关系。方法应用高压液相色谱法(HPLC)对脑梗死、TIA和对照组中的健康体检者进行血浆同型半胱氨酸测定。结果脑梗死组病人的血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组(P<0.01),而TIA组病人的血浆同型半胱氨酸水平高于对照组但无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸血症主要损伤中等及大血管而不是小血管。     

通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的影响

目的 探讨通心络胶囊对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的影响及其治疗作用机制,分析达到预防脑梗死复发效果所需强化治疗的最短时间.方法 选取经临床和CT/MRI确诊的发病72 h内的急性脑梗死患者70例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组.2组患者均给予常规治疗,包括阿司匹林片11服,每次100mg,每天1次.治疗组加用通心络胶囊口服,每次4粒,每天3次,连服60d.全部患者于发病72 h内及治疗30、60 d时测定血浆LPA含量.观察通心络胶囊对脑梗步匕患者血浆LPA含量变化的影响,并随访2个月内腩梗死的复发率.结果 2组患者治疗后较治疗前血浆LPA含量均明显降低,治疗组更为明显.治疗30 d时血浆LPA含量则已降至正常,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗60 d内脑梗死复发率较对照组明显降低,差异有统汁学意义(P<0.05).结论 通心络胶囊可以显著降低脑梗死患者血浆LPA含量,与阿司匹林合用可能有较好的预防脑梗死复发的效果.建议急性脑梗死发病后的强化治疗时间不少于1个月.     

Hcy及MTHFR C677T基因多态性与河南汉族脑梗死的关系

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平及亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与河南汉族人群脑梗死的相关性。方法运用循环酶法和PCR-限制性片段长度多态性分析检测河南汉族300例脑梗死患者及261例健康对照者Hcy水平及MTHFR C677T基因型,并进行测序验证。结果病例组和对照组平均空腹血浆Hcy水平差异有显著性(P<0.01);MTHFR C677T在患者组TT型、CT型频率及T等位基因频率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);两组不同基因型相应的Hcy浓度差异有统计学意义(P<0.01),TT型与CT型显著高于CC型(P<0.01)。Logistic回归分析结果显示:在调整传统危险因素后,MTHFR C677T基因突变及升高的Hcy水平和脑梗死发病相关。结论血浆Hcy浓度升高是河南汉族脑梗死的独立危险因素;MTHFR C677T基因突变可影响Hcy水平,可能是脑梗死发生的重要机制之一。MTHFR基因突变可能是河南汉族人群中脑梗死发病中的一个重要危险因素。     

幽门螺杆菌感染与短暂性脑缺血发作的关系

目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系,探讨抗Hp治疗对TIA患者预后的影响。方法选择发病后1w内住院的TIA患者(TIA组,n=84)和健康查体的离退休人员(对照组,n=78),检测血清HP抗体和C反应蛋白(CRP)水平。Hp阳性的TIA患者随机分为抗Hp治疗组(n=30)和常规治疗组(n=28)。抗Hp治疗组给予根除Hp治疗后随访1年,观察终点事件的发生,复查Hp抗体及CRP。结果 TIA组Hp感染率显著高于正常对照组(69.05%vs 51.28%,χ2=5.34,P<0.01)。TIA组CRP水平显著高于正常对照组(5.90±5.01 vs 1.37±0.89,t=8.17,P<0.01)。Hp阳性TIA患者CRP水平显著高于Hp阴性患者(7.37±6.00 vs 2.63±1.82,t=6.94,P<0.01)。抗Hp治疗后CRP显著降低(6.88±6.24 vs 2.81±2.39,t=3.34,P<0.01)。抗Hp治疗组TIA复发率显著低于对照组(3.33%vs 25%,χ2=4.04,P<0.05)。抗Hp治疗组急性脑梗死发生率显著低于对照组(0 vs 14.29%,χ2=4.60,P<0.05)。结论 Hp感染与TIA有关;CRP升高在Hp相关TIA发生中起一定作用;抗Hp治疗可显著降低TIA患者复发率,同时减少缺血性卒中的发生。     

抵抗素和溶血磷脂酸与急性脑梗死的关系研究

目的 探讨脑梗死患者血浆抵抗素和溶血磷脂酸(LPA)的含量变化及其在脑梗死发生过程中的作用和意义. 方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测130例脑梗死患者、40例其他疾病对照者和60例健康对照者的血浆抵抗素含量;采用有机溶剂抽提,并进一步分离出LPA,以定磷方法 测定LPA水平. 结果 (1)脑梗死患者血浆中抵抗素和LPA含量较两对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).(2)脑梗死患者血浆抵抗索和LPA含量变化与梗死灶大小关系密切,梗死灶越大,血浆抵抗素和LPA值越高.(3)脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化与神经功能缺损程度密切相关(r=0.563,P=0.007;r=0.642,P=0.001). 结论 检测脑梗死患者血浆抵抗素和LPA含量变化有助于判断病情的严重程度、病灶大小以及神经功能缺损程度.     

伴有心房颤动的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)水平的变化及氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响,探求急性脑梗死有效的干预方法。方法所有脑梗死患者随机分为氯吡格雷组及实验对照组,氯吡格雷组除给予脑梗死常规治疗外,加用氯吡格雷75mgqdpo,实验对照组只给予常规治疗。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(4.82±1.10)和(2.23±0.96)μmol/L,两者相比有显著性差异(P<0.01);实验组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为(4.79±1.24)和(3.26±1.20)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。皮层支氯吡格雷组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.59±1.08)和(2.62±1.03)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);皮层支实验对照组治疗前及治疗21d后血浆LPA水平为:(5.55±0.96)和(4.01±0.75)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01),两组治疗21d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。深穿支氯吡格雷组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平为:(3.98±1.02)和(2.77±0.98)μmol/L,2者相比差异有显著性(P<0.01);深穿支实验对照组治疗前及治疗3d后血浆LPA水平分别为:(3.95±1.17)和(3.83±1.56)μmol/L,2者相比差异无显著性(P>0.01),两组治疗3d后血浆LPA水平相比差异有显著性(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,对皮层支及深穿支梗死均有效,深穿支效果更佳。     

脑出血患者血浆溶血磷脂类分子含量变化的研究以及微创血肿清除术的疗效

目的 观察脑出血患者血浆溶血磷脂类分子（LPA/AP）含量变化的特点以及微创血肿清除术联合镁制剂的影响，探索脑出血后病理生理学机制及有效的干预方法。方法 选取脑出血患者328例，测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似磷脂（AP）的含量变化，并与359例脑梗死患者进行比较，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察微创血肿清除术及镁制剂对脑出血患者血浆LPA、AP含量及预后的影响。结果 发病24h脑梗死组血浆LPA的含量[（4.23±0.61）μmol/L]显著高于脑出血组[（2.66±0.44）μmol/L，P <0.01]及对照组[（2.54±0.39）μmol/L，P <0.01]。脑出血组血浆AP含量[（6.65±0.76）U]显著高于脑梗死组[（5.35±0.57）U，P <0.01]及对照组[（4.09±0.48）U，P <0.01]。发病1周、2周，脑出血组血浆AP含量仍高于脑梗死组和对照组（P <0.01）。微创钻颅血肿清除术及镁制剂治疗能够显著降低脑出血患者血浆AP含量（P <0.01），改善患者预后。结论 脑出血患者血浆AP含量显著升高，提示脑出血后2周内均存在膜损伤；微创钻颅血肿清除术联合镁制剂治疗能够有效降低血浆AP含量，改善患者预后，具有神经保护作用。     

伴短暂性脑缺血发作的脑梗死20例临床分析

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)在脑梗死中的临床意义。方法回顾性分析2001-06~2004-09本院的20例有TIA的脑梗死患者的临床资料(设为观察组),并设与之相匹配的20例无TIA的脑梗死患者为对照组。结果观察组、对照组患者治愈率相比有显著性差异(P<0.01),两组神经功能缺损评分相比有显著性差异(P<0.01)。结论TIA诱导神经组织产生缺血耐受即缺血预处理,使大脑通过内源性或血管保护机制以对抗随后的严重损害,起到神经保护作用。     

短暂性缺血发作对后续大面积脑梗死预后的影响

目的 观察同侧短暂性缺血发作(TIA)对后继大面积脑梗死的影响.方法 将51例首次发病的大面积脑梗死患者,按照是否预先发生同侧的TIA及发生间隔进行分组,采用欧洲卒中评分方法在治疗前及治疗3周时评价各组患者神经功能缺损程度.结果 发病前4周有TIA发生的脑梗死患者较无TIA发作的脑梗死患者入院时及治疗3周后欧洲脑卒中评分有差异(P<0.05),TIA发生时间小于1周者入院时及3周后评分好于病前2～4周发生TIA者,但仅入院时有统计学意义(P<0.05).结论 脑梗死前发生的同侧TIA可能产生缺血耐受现象,对后继发生的脑梗死起保护作用.     

血浆Hcy、VE-cadherin、LPA与动脉粥样硬化型急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、溶血磷脂酸(LPA)与动脉粥样硬化型(AT型)急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取AT型ACI患者120例(ACI组),40例健康体检者为对照组。测定两组的血浆Hcy、VE-cadherin、LPA含量,并行颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度(IMT)。结果 ACI组的血浆Hcy、VE-cadherin、LPA含量及IMT均显著高于对照组(P0.01);随着病情加重,ACI患者的血浆Hcy、VE-cadherin、LPA含量及IMT呈显著增高趋势(P0.01);IMT与NIHSS评分、血浆Hcy、VE-cadherin、LPA含量均呈显著正相关(r=0.444、0.661、0.621、0.563,P0.01),且VE-cadherin与Hcy、LPA呈显著正相关(r=0.623、0.521,P0.01);检出CAS斑块组的NIHSS评分、血浆Hcy、VE-cadherin、LPA含量及IMT均显著高于非CAP组(P0.05)。结论 AT型ACI患者IMT明显增厚,血浆Hcy、VE-cadherin、LPA含量明显升高,且血浆Hcy、VE-cadherin、LPA含量与IMT厚度具有显著相关性。