动态观察哮喘急性发作患儿血清IL-18和TNF-α改变的临床意义

目的了解哮喘急性发作患儿血清白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子(TNF-α)变化的临床意义及与病情的关系。方法采用ELISA法动态观察50例哮喘急性发作患儿及20例正常患儿血清IL-18和TNF-α的含量。结果哮喘发作患儿血清IL-18水平急性期犤(187.61±52.04)ng/L犦>缓解期犤(105.25±48.17)ng/L犦>对照组犤(58.42±21.43)ng/L犦,P均<0.01;哮喘发作患儿急性期血清TNF-α水平(103.37±44.28)ng/L明显高于缓解期血清TNF-α水平(41.76±16.67)ng/L及对照组(38.51±21.13)ng/L,P均<0.01,而缓解期与对照组之间比较则无显著性差别(P>0.05)。另外,急性期患儿血清IL-18含量分别与TNF-α水平之间呈显著正相关(r=0.811,P<0.01),与动脉血气中PaO2(5.85±3.67)kPa和pH值(7.28±0.29)均呈显著负相关(r分别为-0.653和-0.508,P均<0.01);急性期患儿血清TNF-α含量分别与PaO2和pH值均呈显著的负相关(r分别为-0.717和-0.613,P均<0.01)。结论IL-18和TNF-α可能参与了哮喘急性发作患儿的发病过程,测定血清IL-18和TNF-α含量,对评估哮喘急性发作患儿的病情变化及严重程度可能有一定的意义,拮抗IL-18和TNF-α的治疗可能有助于缓解患者的病情。     

慢性阻塞性肺病患者血清及痰中IL-8、TNF-α、I L-1-β的对比研究

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例，正常对照组30例的血清和诱导痰标本，于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组（P〈0．01）；稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性（P〉0．05）。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关（r=0．593，P〈0．01），痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关（r=0．736，P〈0．01）。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成，在COPD发病机制中起重要作用。     

急性脑梗死患者血清脂联素与肿瘤坏死因子-α、超敏C -反应蛋白的相关性研究

目的 检测急性脑梗死（acute cerebral infarction, ACI） 患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha ,TNF-α）、超敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein ,hsCRP ）水平,并探讨其相关性。方法 ACI患者64例(ACI组),健康体检者20例为正常对照组(对照组) , 于急性期和恢复期分别检测其血清脂联素、TNF-α、hsCRP、血脂水平,并进行比较分析。结果 (1)ACI组急性期和恢复期血清脂联素、HDL-C明显低于对照组(P < 0.01);TNF-α、hsCRP、TG、LDL-C高于对照组(P< 0.05,P < 0.01 )。(2)与恢复期比较,ACI组急性期脂联素、HDL-C明显低于恢复期(P < 0.01),TNF-α、hs- CRP、LDL-C水平显著高于恢复期(P< 0.05,P< 0.01)。相关分析显示：脂联素与TNF-α(r = - 0.334, P <0.01)、hsCRP(r = - 0.358, P <0.01)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) (r = - 0.281, P <0.05)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C )呈正相关(r = 0.286, P <0.05);TNF-α(r =0.404, P <0.01)、hsCRP(r =0.356 , P <0.01)与 LDL-C呈正相关,与 HDL-C无相关性;TNF-α与hsCRP(r =0.263 , P <0.05)、TG(r =0.457, P <0.01)、TC(r =0.417, P <0.01)呈正相关。结论 脂联素、TNF-α、hs- CRP、LDL-C与ACI的发生和发展密切相关,脂联素可能是ACI形成中炎症反应的保护因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清NO、TNF-α、hs-CRP水平及临床意义的探讨

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中一氧化氮(NO)的变化,并探讨NO与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法采集COPD急性加重期、稳定期患者和健康者外周血血清,采用硝酸还原酶法检测血清中NO、速率散射比浊法检测血清hs-CRP和放射免疫法定量测定血清TNF-α浓度。结果 COPD急性加重期组NO水平明显低于稳定期组(P<0.01),而TNF-α和hs-CRP显著高于稳定期组(P<0.01);COPD稳定期组NO水平明显低于对照组(P<0.05),TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),而hs-CRP水平在稳定期组和对照组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);COPD急性加重期NO与TNF-α、hs-CRP存在明显负相关性(r=-0.365,P=0.047,r=-0.450,P=0.013)。COPD稳定期患者血清NO与TNF-α、hs-CRP之间无明显相关性(r=-0.148,P=0.434;r=-0.09,P=0.636)。结论 NO、TNF-α、hs-CRP均参与了COPD气道炎性反应,并与COPD炎性损伤程度有关。此外,NO水平越低,炎性反应越剧烈,提示NO在炎性级联反应中起一定作用。     

肿瘤坏死因子α和内皮素1对支气管哮喘发病的影响

目的观察支气管哮喘患者急性发作期与缓解期血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)的变化,探讨其与哮喘发病的关系.方法对哮喘急性发作组(A组)、缓解组(B组)、健康对照组(C组),采用放射免疫法测定血浆TNF-α、ET-1,同时检测血氧分压(PaO2).结果 A、B、C3组TNF-α分别为52.6±12.2pmol/L、31.8±9.0pmol/L、20.2±7.5pmol/L;ET-1分别为75.8±27.0ng/L、45.6±6.8ng/L、25.5±8.5ng/L.A组、B组TNF-α、ET-1较C组均有显著性差异(t=0.267和0.296,均P＜0.01).另外,TNF-α与ET-1呈正相关(r=0.36,P＜0.05);TNF-α与PaO2呈负相关(r=-0.82,P＜0.01);ET-1与PaO2亦呈负相关(r=-0.90,P＜0.01).结论 TNF-α、ET-1在哮喘发病中起重要作用,TNF-α可促进ET-1分泌,且TNF-α、ET-1的增加均与缺氧有关.     

六君子汤对COPD稳定期肺脾气虚证患者p38MAPK/Th17信号通路相关细胞因子表达的影响

目的：探讨六君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺脾气虚证患者的临床疗效及治疗靶点。 方法：将92例COPD稳定期肺脾气虚证患者按随机数字表法随机分为实验组(n=46)和对照组(n=46)。对照组采用西医常规治疗,实验组采用西医常规加六君子汤口服治疗,疗程均为3个月。观察两组治疗有效率,以及治疗前后总体证候积分、COPD临床问卷(CCQ)评分、急性加重次数、肺功能的变化。流式细胞术和实时荧光定量PCR (RT-PCR)分别检测外周血辅助性T细胞17(Th17细胞)比例及单个核细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清相关细胞因子的表达水平。 结果：实验组(93.48%)治疗总有效率优于对照组(78.26%, P<0.05)。两组治疗后的中医证候积分、CCQ评分、急性加重次数、1秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)均较治疗前有所改善(P均<0.05),且实验组优于对照组(P均<0.05)。流式细胞术和RT-PCR结果发现,两组治疗后Th17比例和单个核细胞p38MAPK表达水平均有所下调(P均<0.05)。ELISA结果发现治疗后两组血清中白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-22 (IL-22)、白细胞介素-23 (IL-23)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)等细胞因子水平均有不同程度的降低(P均<0.05)。与治疗后对照组相比,实验组Th17比例、p38MAPK表达水平及IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、IL-23、TNF-α细胞因子水平下降幅度更显著[(3.41±0.58)%比(2.18±0.81)%, (44.36±5.26)比(40.79±3.83), (38.10±7.91)ng/L比(25.64±6.84)ng/L, (56.89±6.38)ng/L比(45.35±4.57)ng/L, (30.59±5.24)ng/L比(21.37±4.91)ng/L, (15.55±3.49)ng/L比(9.67±2.12)ng/L, (73.23±8.36)ng/L比(56.93±6.93)ng/L, (29.37±9.81)ng/L比(19.98±6.94)ng/L, P均<0.05]。 结论：六君子汤可以减轻COPD稳定期肺脾气虚证患者的临床症状。p38MAPK/Th17信号通路可能是六君子汤治疗COPD稳定期肺脾气虚证的作用靶点之一。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者支气管舒张试验和诱导痰炎性标志物的测定

目的:探讨支气管舒张试验阳性的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症特征。方法:对63例稳定期COPD患者作肺功能测定和支气管舒张试验,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化物酶(MPO)、白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平。选择30名急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果:63例稳定期COPD患者中,支气管舒张试验阳性15例(23.8%)。支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)[(4.9±2.1)%]和ECP[(121.3±60.2)μg/L]水平显著高于支气管舒张试验阴性的COPD患者(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),但显著低于哮喘组(P<0.01);患者诱导痰IL-5水平[(14.6±8.1)μg/L]显著低于哮喘患者(P<0.01),与支气管舒张试验阴性的COPD患者和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);患者诱导痰中性粒细胞数量[(58.1±14.3)%]、MPO[(521.9±98.5)μg/L]和IL-8[(30.2±12.7)μg/L]水平与支气管舒张试验阴性的COPD患者比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于哮喘组和健康对照组(P<0.01)。结论:支气管舒张试验阳性的COPD患者既具有气道嗜酸性粒细胞炎症特征,又存在气道中性粒细胞炎症。     

COPD急性发作期患者外周血IL-35、hs-CRP检测及临床意义

目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性发作期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)患者外周血IL-35、hs-CRP水平,并探讨其临床意义。 方法 80例COPD患者分为急性发作期组(A组,n=49)和稳定期组(B组,n=31),同期健康体检者25名为对照者(C组,n=25)。ELISA法检测3组外周血清IL-35表达;检测3组外周血清hs-CRP。 结果COPD患者B组、A组外周血清IL-35表达水平分别为(4.171±1.339)ng/ml、(3.480±1.790)ng/ml,与对照组[(5.194±1.595)ng/ml]相比,差异有统计学意义(P<0.05);B组与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。A组患者血清hs-CRP水平[(61.143±30.024)mg/L]明显高于B组和C组[(12.161±4.495mg/L、(1.075±0.855)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。A组外周血清IL-35与hs-CRP呈负相关性(r=-0.349,P=0.014),B组无负相关(r=-0.237,P=0.199)。 结论 AECOPD患者外周血清IL-35低表达及hs-CRP高表达,两者联合检测可作为临床诊断AECOPD的辅助指标。     

哮喘患儿血清白细胞介素-5和嗜酸细胞阳离子蛋白含量变化及其相关关系

目的探讨哮喘儿童血白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)含量变化及其关系.方法采用双抗夹心ELISA法和pharmacia CAP检测系统对85例哮喘患儿急性发作期及治疗后血清IL-5和ECP水平进行检测.结果哮喘发作期血清IL-5 (658.97±360.01) pg/ml和ECP(25.03±22.34)μg/L;治疗后IL-5(327.92±246.36)pg/ml,ECP(9.84±8.48μg/L),治疗前后比较差异有非常显著性(P＜0.01).哮喘发作期及缓解期血清中IL-5和ECP两者之间存在显著正相关急性期r=0.5426,P＜0.01;缓解期r=0.3805,P＜0.05.结论 IL-5和ECP参与哮喘的发生发展,在哮喘发病机制中起重要作用.     

IL-17、IL-18水平在西宁地区COPD发病机制研究

目的 探讨西宁地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性缓解期及急性发作期IL-17、IL-18水平变化.方法检测COPD急性发作期(n=76)、缓解期(n=31)和正常对照组(n=28)血清IL-17、IL-18水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL- 17、IL-18水平.结果 ①COPD急性期及稳定期血清IL-17、IL-18水平高于对照组,有统计学意义(p<0.05);② COPD急性期及稳定期血清IL-17、IL-18水平均高于对照组,有统计学意义(P<0.05);③4COPD急性期及稳定期血中IL-17IL-18水平与FEV1.0占预计值 %均呈负相关.结论 COPD患者血清中IL-17、IL-18的水平与气道炎炎症和气流受限有关.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期和加重期炎症因子的变化

目的 慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期、急性加重期的系统炎症因子的变化及其与正常人的差异.方法 选择73例男性COPD患者(稳定期51例,急性加重期22例)和30例男性健康体检者,用免疫比浊法检测血清CRP,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6和TNF-α,硝酸还原酶法检测血清NO,比较COPD稳定期、急性加重期患者...     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法选择正常体重（BM I范围18.5～24.9 kg/m2）的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能（FEV1%pred和RV%pred）。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关（r=0.822,P〈0.001;r=0.732,P〈0.001）,与RV%pred呈正相关（rs=0.764,P〈0.001;rs=0.967,P〈0.001）,与FEV1%pred无显著相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中MMP-9和TNF-α的检测及其相关研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期和稳定期血清中MMP-9和TNF-α变化的临床意义。方法采用ELISA方法，分别检测25例患者在COPD急性加重期、稳定期及20例正常人血清MMP-9和TNF-α水平，并进行比较。结果COPD急性加重期TNF-α水平高于稳定期、正常人，而后两组TNF-α水平相近；但三组MMP-9水平相近。结论TNF-α参与了COPD的炎症过程，其血清水平有助于对COPD急性加重期进行检测。MMP-9在COPD急性加重期和稳定期都有高水平表达，尚待进一步观测。     

老年稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、TNF-α、CRP的检测及与其肺功能的相关性研究

目的探讨肺功能Ⅱ级及以上老年稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者血清IL-6、TNF-α、CRP的水平及与肺功能的相关性。方法选取2012年11月至2014年3月到甘肃省人民医院就诊的门诊或住院的肺功能Ⅱ级及以上稳定期的老年慢阻肺患者60例为慢阻肺组,同期体检的35例健康老年人为对照组,检测血清IL-6、TNF-α、CRP水平,并对三者与慢阻肺患者肺功能的相关性进行探讨。应用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果老年稳定期慢阻肺组血清IL-6、TNF-α、CRP水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。在慢阻肺Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者中,血清IL-6、TNF-α、CRP水平逐渐升高（P〈0.01）,肺功能FEV1%pred、FEV1/FVC逐渐降低（P〈0.05）;血清IL-6、TNF-α、CRP水平与患者肺功能呈负相关（P〈0.05）。结论老年稳定期慢阻肺患者存在气道炎症,这种气道炎症可能是导致慢阻肺患者肺功能进行性下降的原因。     

三种不同体重指数慢性阻塞性肺疾病患者炎性因子的研究

目的探讨3种不同体重指数（BMI）稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者血清瘦素、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平是否有差异。方法将稳定期慢阻肺患者105例按BMI进行分组：BMI〈18．5kg／m^2的32例为低BMI组,BMI18．5～23．9kg／m^2的48例为正常BMI组,BMI≥23．9kg／m^2的25例为高BMI组。同时将BMI为18．5～23．9kg／m^2的健康体检者30例作为健康对照组。用放免法检测各组受试者血清中瘦素、TNF-α、IL-8水平;全自动生化分析仪测定hs-CRP。结果慢阻肺患者瘦素水平[（10．19±4．63）ng／L]低于健康对照组[（14．12±4．86）ng／L（P〈0．05）],其中低BMI组及高BMI组患者瘦素水平[（7．89±3．16）ng／L,（10．52±5．98）ng／L]低于正常BMI组[（13．04±5．73）ng／L,P〈0．05],低BMI组较高BMI组下降更显著（P〈0．05）。慢阻肺患者TNF．d水平[（192．37±83．65）μg/L]较健康对照组[（178．59±60．38）μg／L]增高（P〈0.05）,其中低BMI组TNF-α水平[（229．39±89．57）μg/L]高于高BMI组[（189．46±82．41）μg／L]及正常BMI组[（180．06±74．24）μg／L,P〈0．01]。3组慢阻肺患者之间IL-8水平无明显差异。高BMI组hs-CRP水平较低BMI组（P〈0．01）及正常BMI组明显升高（P〈0．05）。结论不同BMI的慢阻肺患者瘦素水平有不同程度的降低,瘦素、TNF-α参与了稳定期慢阻肺患者低体重的发生。     

多发性骨髓瘤患者血清炎症因子的变化及其临床意义

目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血清炎症因子的变化及其临床意义。方法采用ELISA法测定150例多发性骨髓瘤患者（MM组）和50例正常体检者（对照组）血清白细胞介素-6（IL--6）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平，同时采用胶乳增强免疫透射比浊法检测两组患者血清高敏C-反应蛋白（hsCRP）水平，并分析各指标间相关性。结果MM组血清IL-16、TNF—α和hsCRP水平明显高于对照组，且随临床分期增加依次增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。MM患者血清中IL-6与hsCRP呈正相关（γ=0．546，P〈0．01），与TNF—α亦呈正相关（1=0．711，P〈0．01），TNF—α与hsCRP呈正相关（γ=0．568，P〈0．01）；与治疗前相比，MM治疗有效组血清IL-6、TNF—α和hsCRP水平明显下降（P〈0．01，t=9．770，3．448，18．390），而治疗无效组则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清炎症因子检测可用于MM患者的病情判断和疗效监测。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症与白细胞介素10的相关性研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠模型中白细胞介素10（IL-lO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟＋气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清（44．68±8．67）ng/L比（75．96±10．59）ng／L,肺组织（64．55±9．03）ng／L比（94．06±8．71）ng／L,P均〈0．01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关（血清r=-0．67,肺组织r=-0．80,P〈0．01）。IL-10和IFN-1水平呈正相关（血清r=0．64,肺组织r=0．72,P〈0．01）。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。