氨茶碱对幼猪空运高原1周后氧动力学的影响

急性高原病的主要原因是高原缺氧,所以在高原缺氧的治疗中,纠正氧供需失衡非常重要.氨茶碱在急性高原病的治疗中虽然已是常规用药,但其对急性缺氧患者的氧动力学的影响少见报道.为了了解氨茶碱对急性缺氧患者氧动力学的影响,我们对幼猪空运高原1周后应用氨茶碱氧动力学的变化进行了研究,现报告如下.     

HIF-1α及 VEGF 在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达及意义

目的研究类风湿性关节炎（RA）患者滑膜细胞在体外常氧和缺氧培养条件下缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的差异性及意义。方法对RA患者及骨关节炎（OA）患者的关节滑膜细胞在体外常氧和缺氧条件下分别进行培养,根据培养条件分为常氧组、缺氧6h组及缺氧12h组;采用免疫印迹法分别检测各组成纤维样滑膜细胞的HIF-1α及VEGF的表达情况。结果与常氧组相比,缺氧6h及12h的RA和OA患者滑膜细胞的HIF-1α及VEGF的表达均显著增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。同时RA和OA患者缺氧12h组滑膜细胞HIF-1α及VEGF的表达高于缺氧6h组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。RA和OA患者3组滑膜细胞的HIF-1α及VEGF的表达均呈正相关（均P＜0.05）。常氧组RA与OA患者滑膜细胞的HIF-1α及VEGF的表达均无统计学差异（均P＞0.05）;而缺氧6h和12h组中RA滑膜细胞HIF-1α及VEGF的表达均高于OA滑膜细胞,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论在缺氧条件下RA患者滑膜细胞HIF-1α及VEGF表达显著升高且密切相关,可能缺氧-HIF-1α-VEGF这一信号途径在RA的发生、发展中起着重要作用。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用

目的研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1～3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛 缺氧/复氧组。使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 mm,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型。观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bcl-2、Bax蛋白表达情况的影响。结果卡维地洛 缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05)。结论卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高有关。     

LncRNA Mirt2通过调控MKP-1/JNK通路保护心肌细胞避免缺氧复氧损伤

目的 探讨LncRNA Mirt2在心肌细胞H9C2缺氧复氧损伤过程中的作用及其机制.方法 检测LncRNAMirt2在急性心肌损伤患者血液中的水平.建立H9C2心肌细胞缺氧复氧模型,检测LncRNA Mirt2在H9C2缺氧复氧模型中的表达.采用脂质体转染法将LncRNA Mirt2 mimics和阴性对照转染入H9...     

低分子肝素在缺氧复氧条件下对内皮细胞的保护作用

目的:本实验旨在讨论低分子肝素是否能在缺氧及缺氧复氧的条件下保护内皮细胞的功能.方法:脐静脉内皮细胞株ECV304接种于6孔板,分为常氧、缺氧、缺氧复氧3种不同条件培养,常氧为1、24h,缺氧为1h,缺氧1h后分别复氧6h和24h,常氧均为对照组,缺氧及缺氧复氧两种条件下又各分两亚组:低分子肝素组(5U/ml)和对照组.取各时点各组上清液以比色法测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量,放免法测定内皮素(耵)的含量.结果:缺氧及缺氧复氧刺激ECV304生成MDA且使NO分泌减少而ET生成增加,缺氧复氧较单纯缺氧作用更强,但两种条件下低分子肝素均可抑制MDA和ET的生成,促进NO的生成.结论:不论是缺氧还是缺氧复氧条件下,低分子肝素均可减少MDA生成,避免氧自由基损伤脐静脉内皮细胞,保护脐静脉内皮细胞功能.     

缺氧复氧对乳鼠心肌细胞的损伤的研究

目的 观察乳鼠心肌细胞的缺氧损伤以及缺氧复氧条件下不同复氧时间对乳鼠心肌细胞损伤的变化.方法 用MTT法检测缺氧损伤及不同复氧时间对乳鼠心肌细胞存活率的影响;LDH、T-SOD/GSH/GSSG试剂盒检测缺氧损伤及不同复氧时间下细胞损伤程度.结果 MTT及LDH、T-SOD、GSH/GSSG可检测到缺氧损伤及复氧损伤,且损伤于复氧1h后趋于稳定.结论 乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤于复氧1h后趋于稳定.     

高氧液的临床应用

高氧液作为一种新型技术,其本质就是把富含大量物理溶解状态氧的无菌液体通过静脉输液输送到患者的血液中,直接向缺氧的组织细胞供氧,使组织细胞由乏氧代谢逆转为有氧代谢,进而缓解疾病,抢救生命。在临床广泛用于治疗多种缺血缺氧疾病取得良好的治疗效果。     

大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧致细胞凋亡模型的建立

目的建立大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧致细胞凋亡模型。方法在大鼠鼠胚海马神经元培养基础上,给予不同时间的缺氧复氧,应用Wright-Giemsa染色、TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果随着缺氧和复氧时间的延长神经细胞凋亡数逐渐增加,其中缺氧4 h复氧48 h大鼠海马神经细胞凋亡最为显著。结论缺氧复氧可诱导培养的大鼠海马神经细胞发生凋亡,缺氧4 h复氧48 h可作为细胞凋亡模型。     

不同Hb含量耐受缺O2时限的临床观察

Hb是红细胞内的主要成份，是血液中运输氧和储存氧的重要物质。在氧与Hb的结合与解离上，氧分压的变化是外因。Hb具有结合氧的特性是内因。当人体内的Hb含量减少时，因氧的运输减少，而有组织缺氧的症状，我们对不同Hb含量的患者进行耐受缺氧时间的观察，发现Hb含量与耐受缺氧时间成正比，在同样的方法和条件下，     

缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞PPARα表达的影响

目的:研究缺氧、缺氧再给氧对培养乳鼠心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的表达影响,并观察给予PPARα激动剂Wy14643后对缺氧再给氧心肌细胞成活率的影响。方法:采用体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组,缺氧组,缺氧再给氧组,缺氧再给氧+Wy14643组。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARαmRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法检测PPAR蛋白表达情况,台盼蓝染色法测定各组心肌细胞成活率。结果:缺氧及缺氧再给氧组PPARαmRNA水平较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧及缺氧再给氧组蛋白表达较正常对照组显著减少(P<0.01);缺氧再给氧+Wy14643组PPARαmRNA及蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.01)。缺氧组及缺氧再给氧组心肌细胞成活率较正常对照组显著降低。缺氧再给氧+药物组心肌细胞成活率较缺氧组及缺氧再给氧组显著升高(P<0.01)。结论:缺氧可显著下调培养乳鼠心肌细胞中PPARαmRNA及蛋白的表达,缺氧再给氧后mRNA及蛋白的表达未能恢复至正常水平,使用PPARα激动剂后mRNA及蛋白的表达得到显著改善并使心肌细胞成活率显著提高。     

缺氧与缺氧/复氧诱导肥大的心肌细胞凋亡

目的探讨缺氧与缺氧/复氧诱导肥大的心肌细胞凋亡效应。方法应用血管紧张素Ⅱ诱导培养的新生小鼠心肌细胞肥大,并给予缺氧、缺氧/复氧刺激,用Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率。结果肥大心肌细胞在缺氧8h时即出现显著的细胞凋亡。缺氧时间延长至12h时其凋亡率较8h时显著增加(P<0.05)。肥大心肌细胞在缺氧后/复氧4h,细胞凋亡率比单纯缺氧时进一步增加(P<0.05)。缺氧或缺氧/复氧时,肥大的心肌细胞组的凋亡率均较正常心肌细胞组显著增高(P<0.05)。结论缺氧可诱导肥大的心肌细胞凋亡,且在缺氧后复氧可加重肥大心肌细胞凋亡的程度;与正常心肌细胞相比,缺氧及缺氧/复氧刺激更易引起肥大的心肌细胞凋亡。     

不同缺氧干预对低压低氧模型鼠血气及红细胞相关指标的影响

目的:探讨不同高原缺氧条件及复氧对大鼠血气及红细胞相关指标的影响。方法:SD雄性大鼠分组后，使用模拟高原低压低氧小型动物舱和大型实验舱，以6500 m为缺氧海拔，建立不同缺氧时间、不同缺氧模式、缺氧后常氧恢复，以及缺氧预适应后再缺氧的大鼠损伤模型，采集腹主动脉血并测定血气指标、红细胞及血红蛋白含量。结果:大鼠缺氧时间越长损伤越大，出舱后复氧越严重；缺氧会造成大鼠酸碱平衡紊乱，且缺氧时间越长越严重；缺氧会导致大鼠红细胞数和血红蛋白含量升高，且缺氧时间越长升高越明显。与大型实验舱比较，小型动物舱缺氧大鼠出舱后的复氧情况、酸碱平衡紊乱更严重，而乙酰唑胺能缓解出舱后的复氧情况和酸碱平衡紊乱，但不同的缺氧模式及给予乙酰唑胺对红细胞数及血红蛋白含量影响不大。常氧恢复能缓解缺氧大鼠出舱后的复氧情况和酸碱平衡紊乱，并能改善缺氧引起的红细胞和血红蛋白含量升高。缺氧预适应对缺氧后复氧情况的改善效果不明显，但能缓解缺氧导致的大鼠酸碱平衡紊乱，并能在一定程度改善缺氧引起的红细胞数和血红蛋白含量升高。结论:受缺氧复氧后过度换气和红细胞数、血红蛋白升高等影响，缺氧大鼠氧分压等氧合指标容易出现异常，而血气酸碱平衡指...     

缺氧复氧对乳鼠心肌细胞的损伤及其时间变化的研究

 目的 观察乳鼠心肌细胞的缺氧损伤以及缺氧复氧条件下不同复氧时间对乳鼠心肌细胞损伤的变化。方法 用MTT法检测缺氧损伤及不同复氧时间对乳鼠心肌细胞存活率的影响;LDH、T-SOD/GSH/GSSG试剂盒检测缺氧损伤及不同复氧时间下细胞损伤程度。结果 MTT及LDH、T-SOD/GSH/GSSG可检测到缺氧损伤及复氧损伤,且损伤于复氧1 h后趋于稳定。结论 乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤于复氧1 h后趋于稳定。     

银杏叶提取物对缺氧复氧致神经细胞凋亡中Bax基因表达的影响

为探讨缺氧复氧致原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞凋亡中 ,Bax基因的表达及银杏叶提取物 (EGB)对其的调节作用 ,用胎龄 1 6～ 1 7dWistar大鼠的大脑皮质神经细胞进行原代分离培养。采用原位末端标记法 (TUNEL)透射电镜技术确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ,并应用免疫组织化学方法显示缺氧复氧不同时间Bax基因的表达。结果 :缺氧复氧可以使大鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数逐渐增多 ,至缺氧 8h ,复氧 1 8h达高峰 ,银杏叶提取物预保护可使凋亡细胞数减少 ;同时随着缺氧时间的延长 ,Bax基因表达逐渐增高 ,EGB可逆转缺氧复氧时Bax的表达。提示 :EGB对缺氧复氧时Bax的表达具有明显的抑制作用 ,这可能是EGB对抗缺氧复氧时胎鼠大脑皮质神经细胞发生凋亡的机制之一。     

中心静脉血氧饱和度在危重病患者救治中的应用进展

通过中心静脉导管监测中心静脉血氧饱和度（ScvO2）在危重患者的救治中是简便且可靠的辅助措施,它能够迅速地反映机体氧供需平衡的瞬间变化,优于传统的血流动力学参数,对早期发现组织缺氧、指导目标导向治疗、评估危重病患者病死率及预后有重要意义.ScvO2的降低是氧输送不能满足组织需氧而引起的,是组织血液灌注不足的重要表现,同时也是心排血量改变的重要诊断指标.通过监测ScvO2、及早纠正氧输送与氧消耗的失衡、降低组织缺氧程度,可有效降低患者病死率.     

不同给氧方法改善肺心病呼吸功能的效果

缺氧状况的改善是慢性肺源性心脏病呼吸功能不全治疗中的一个重要部分,氧气治疗则是改善病人缺氧状况的重要方法之一。本文目的在于比较不同给氧方法的效果及副作用,寻找适合于肺心病患者应用的给氧方法。     

三种人要补氧 已刻不容缓

缺氧已经成为不容忽视的一个健康杀手，慢性缺氧正在威胁着我们每一个人。尤其是下面三种人补氧更是刻不容缓! 心脑血管疾病患者 心绞痛、心梗、腔隙性脑梗塞、脑血栓，虽然发病部位，表现的症状不一样，但却有着相同的发病机理，血管阻塞，造成心脏或大脑缺血，缺血的实质是缺氧。心脏缺氧的后果是心肌坏死，大脑缺氧的后果是神经细胞死亡，如果不及时补氧，将直接导致人体死亡。     

缺氧再给氧上调人血管内皮细胞TGFβ1的基因转录

目的:探讨缺氧再给氧对人血管内皮细胞中的TGβ1基因转录的影响.方法:建立人脐静脉内皮细胞株的缺氧再给氧模型,采用改良的RT-PCR,半定量分析缺氧再给氧后内皮细胞中TGFβ1的mRNA的变化.结果:缺氧再给氧组与对照组相比,TGFβ1的mRNA明显升高.结论:缺氧再给氧上调血管内皮细胞TGFβ1基因的转录.     

siRNA靶向干扰IL28RA基因对缺氧复氧心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)靶向干扰白细胞介素28受体α(interleukin 28 receptor alpha,IL28RA)基因对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用?方法:设计合成干扰IL28RA基因表达的3对siRNA(siRNA-6158?siRNA-6160?siRNA-6162),采用脂质体转染原代乳大鼠心肌细胞,分为正常对照组?单纯缺氧复氧组?缺氧复氧+阴性对照转染组?缺氧复氧+siRNA-6158转染组?缺氧复氧+siRNA-6160转染组?缺氧复氧+siRNA-6162转染组,探索siRNA转染心肌细胞的合适浓度,检测心肌细胞存活率?培养液中LDH的水平及心肌细胞IL28RA蛋白表达,观察siRNA干扰IL28RA基因对心肌细胞缺氧复氧过程中的保护作用?结果:采用脂质体转染法,siRNA浓度在80 nmol/L对心肌细胞具有较高的转染效率?与单纯缺氧复氧组和缺氧复氧+阴性对照转染组比较,缺氧复氧+siRNA-6158转染组和缺氧复氧+siRNA-6160转染组的LDH活性明显降低(P < 0.05),心肌细胞存活率明显升高 (P < 0.05),IL28RA蛋白表达明显减少(P < 0.05)?结论:干扰IL28RA基因的表达有望成为保护缺氧复氧心肌损伤的重要手段?     

肠道供氧升高人体动脉血氧分压临床观察报告

供氧问题一直是临床医学、运动医学、生理学界关心的问题,本文论证肠道供氧的可行性。呼吸机能不全的患者经鼻导管吸氧,有时难以满足机体的氧需要,患者出现紫绀等缺氧体征及症状。考虑到肠道能吸收氧,我们探索开拓一条新的给氧途径。这对肺心病病人的慢性缺氧将有辅助治疗的功效。在医学界将具有积极的应用价值.