乙醛脱氢酶2对大脑中动脉阻塞大鼠的脑损伤保护作用

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的保护作用。方法选择SD大鼠200只,采用MCAO制作大鼠脑缺血模型,分为对照组、激动剂组(激动剂Adal1)和阻断剂组(阻断剂Cya)、LV-ALDH2组(ALDH2转基因慢病毒)和sh-ALDH2组(RNA干扰ALDH2),观察ALDH2活力和大鼠脑梗死面积及神经行为学评分。结果与对照组比较,激动剂组和LV-ALDH2组增加ALDH2的活力、减少脑梗死面积和神经行为学评分(P<0.05,P<0.01);阻断剂组和sh-ALDH2组降低ALDH2活力,增大脑梗死面积和神经行为学评分(P<0.05)。结论激活ALDH2能减轻MCAO大鼠的脑梗死面积和改善神经行为功能,对缺血性脑损伤有保护作用。     

颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术在缺血性脑血管病中的应用

目的探讨颞浅动脉-大脑中动脉搭桥手术在缺血性脑血管病中的治疗应用及CT脑灌注成像对术前、术后脑血流量及手术效果的评价。方法选择2012年2月至2013年6月在山西医科大学第一医院神经外科进行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术的18例患者,脑血管造影或CT脑血管成像提示单侧血管闭塞或严重狭窄;术前行脑CT灌注成像,通过评估感兴趣区内相关指标,明确是否存在血流动力学改变。对脑血流动力学结果和临床表现进行综合评价,按照严格的纳入、排除标准选取患者进行颞浅动脉-大脑中动脉搭桥手术。术后复查脑血管造影或CT血管成像以及CT灌注成像,通过测量术后相关指标,与术前进行比较,评估手术患者的血管吻合口状况及血流动力学情况。应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者进行随访,评估患者手术前、后神经功能状况。所有收集的数据使用SPSS 13.0统计软件进行分析。结果 18例搭桥手术均顺利完成,术后CT灌注成像显示患侧脑血流量明显较术前升高(t=-6.443,P0.05),平均通过时间明显减少(t=6.270,P0.05),峰值时间也减少(t=3.574,P0.05)。术后12周随访NIHSS评分较术前下降(t=3.310,P0.05),神经功能症状有明显缓解。结论颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术通过增加手术侧的脑血流量,可以在短期内缓解缺血区域的脑血流量,对于存在血流动力学改变的血管闭塞性疾病患者的神经功能症状有改善。CT灌注成像在颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术术前评估及术后评价方面有一定的指导意义。     

改良大鼠大脑中动脉阻塞模型的建立

目的建立稳定、可靠的大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)改良模型。方法将60只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组30只。实验组采用改良方法制作MCAO模型;对照组采用Longa传统方法制作模型。比较两组模型制作的成功率、脑梗死体积及模型稳定性。结果改良后的大鼠MCAO模型制作成功率和脑梗死体积分别为82·8%、(46±7)%,与对照组的89·3%、(48±7)%比较,差异无显著性(P>0·05)。实验组脑梗死体积变异系数为15·94%,对照组为16·21%,两组的模型稳定性相近。结论改良的大鼠MCAO模型是一种稳定性好、成功率高的脑缺血-再灌注模型。     

脑动脉狭窄患者大脑中动脉微栓子动态观察

脑动脉狭窄引起的血流动力学异常及微栓子形成是脑梗死发病的主要机制，为探讨其变化规律及与脑梗死发病发展的关系，2000年7月至2002年5月，我们对30例脑动脉狭窄患者的微栓子出现情况进行了24小时动态检测。现报告如下。     

大鼠大脑中动脉区局灶性脑缺血模型

建立重复性好，梗死部位恒定，成功率主同的大脑中动脉闭塞 模型，将为研究局灶性脑缺血的病理生理机制及防治措施提供重要手段。着重介绍有关文献报道的几种大鼠ＭＣＡＯ模型的制备方法，用途及优缺点。     

大脑中动脉高密度征与磁敏感血管征对大脑中动脉闭塞评估的一致性

目的探讨CT平扫大脑中动脉高密度征(HMCAS)与磁敏感加权成像大脑中动脉(MCA)磁敏感血管征(SVS)的一致性。方法回顾性连续纳入150例发病6 h内前循环脑梗死急性期患者,均接受头部CT、MRI一站式检查,并记录患者基线情况。对CT及MRI进行分析,记录HMCAS、SVS存在情况,共有75例与DSA结果进行对照;HMCAS与SVS的一致性采用Kappa检验并行假设u检验。结果以DSA为参照标准,HMCAS和SVS对急性MCA主干闭塞的敏感度、特异度分别为42.4%(14/33)、36.4%(12/33)和92.9%(39/42)、90.5%(38/42);HMCAS与SVS的一致性检验值κ=0.804,u值为9.570(P0.05)。结论 MCA的HMCAS与SVS呈高度一致性,可为急性缺血性卒中的早期诊断、治疗方式的选择及溶栓后血管再通预测提供参考依据。     

大鼠大脑中动脉阻塞模型建立时的麻醉方式选择

目的探讨腹腔麻醉与吸入麻醉方式对建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注模型的影响。方法将64只大鼠随机分为两组,分别应用水合氯醛腹腔注射麻醉法和气管插管2%七氟烷混合30%氧气吸入麻醉法进行麻醉,Longa法建立MCAO模型。观察两组大鼠的麻醉诱导、持续及苏醒时间的差异,对比分析血气分析、血糖、肛温、脑温、神经功能缺失评分、48h存活情况以及梗死体积的差异。结果水合氯醛腹腔注射麻醉对呼吸有明显抑制,血气分析显示有严重的呼吸性酸中毒[pH7.29±0.03,PCO2(56.8±4.2)mmHg,PO2(119.1±15.6)mmHg],吸入麻醉组辅助呼吸,血气分析正常[pH7.48±0.06,PCO2(36.2±0.3)mmHg,PO2(219.1±27.4)mmHg]。两组大鼠的pH值、PCO2、PO2相比差异均有显著性(P<0.01)。腹腔麻醉能显著降低脑温和肛温[梗死区皮质温度(33.3±0.8)℃、纹状体温度(33.6±0.3)℃、肛温(34.7±0.5)℃],吸入麻醉对脑温和肛温影响较小[梗死区皮质温度(35.1±0.3)℃、纹状体温度(36.2±0.3)℃、肛温(35.1±0.3)℃],两组间脑温比较差异有显著性(P<0.01),而肛温间差异无显著性(P>0.05)。大鼠48h存活只数及脑梗死体积在腹腔麻醉组与吸入麻醉组之间差异均无显著性(P>0.05)。结论建立大鼠MCAO模型时,应用吸入麻醉明显优于腹腔麻醉,其对呼吸、血糖、脑温等指标影响较小,有利于建立稳定的大鼠MCAO模型。     

老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中的预后影响因素

目的探讨老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后的影响因素。方法老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中患者167例,随访12个月采用改良Rankin评分评价预后,根据评分结果分为预后良好组92例,预后不良组75例。采用多因素分析影响老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后的危险因素,调查资料包括性别、发病至就诊时间、吸烟史、糖尿病史、高血压史、脑卒中史、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、大脑中动脉狭窄程度。结果经单因素分析表明,两组性别、发病至就诊时间、吸烟史、糖尿病史、高血压史比较无统计学差异(P>0.05);两组脑卒中史、大脑中动脉狭窄程度重度~闭塞、GCS评分和NIHSS评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,脑卒中史、大脑中动脉狭窄程度和NIHSS评分为影响老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中的危险因素。结论老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中的预后存在多种影响因素,应采取针对性措施加以预防和控制,以期改善缺血性脑卒中患者的预后。     

老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后的影响因素

目的探讨老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后的影响因素。方法选自老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中167例,随访12个月采用改良Rankin评分评价预后,根据评分结果分为预后良好组92例,预后不良组75例。采用多因素分析影响老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后的危险因素,调查资料包括性别、发病至就诊时间、吸烟史、糖尿病史、高血压史、脑卒中史、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、大脑中动脉狭窄程度。结果经单因素分析表明,两组性别、发病至就诊时间、吸烟史、糖尿病史、高血压史比较无统计学差异(P>0.05);预后不良组脑卒中史显著多于预后良好组,大脑中动脉狭窄程度重度～闭塞显著多于预后良好组,GCS评分显著低于预后良好组,NIHSS评分显著高于预后良好组(P<0.05)。将上述单因素分析具有统计学差异的纳入多因素分析显示,脑卒中史、大脑中动脉狭窄程度和NIHSS评分为影响老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中危险因素。结论老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后影响因素中,脑卒中史、大脑中动脉狭窄程度和NIHSS评分为其危险因素,为改善预后,应采取针对性预防措施。     

定量脑电图对大面积大脑中动脉供血区梗死患者预后的预测价值

目的 探讨定量脑电图(quantitative elect roencep halograp hy,qEEG)对大面积大脑中动脉供血区梗死(large middle cerebral artery infarction,LMCAI)患者预后的预测价值.方法 在脑梗死发病后72 h内记录患者的常规脑电图、qEEG和格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale,GCS)评分结果,在发病1个月后评价近期预后(死亡或存活),在发病3个月后评价远期预后,对各预后组各项观察数据进行比较.结果 共纳入105例患者,近期存活组与死亡组之间振幅整合脑电图(amplitude integratedelectroencephalogram,aEEG)边界[上边界:(19.11±7.80)μV对(11.87±6.41) μV;t=2.392,P=0.019;下边界:(11.90±4.78)μV对(7.58 ±4.15)μV;t =3.327,P=0.022]、Synek分级(x2=48.114,P =0.000)存在显著性差异;左侧LMCAI患者β活动绝对功率[(13.16±12.66) μV2对(19.20±17.96)μV2;t=-2.781,P=0.039]和频谱边缘频率95％(spectral edge frequency 95％,SEF95％)[(9.17±3.24)Hz对(10.36±3.76)Hz;t=- 5.614,P=0.002)存在显著性差异.远期预后良好组与预后不良组之间年龄[ (59.33±13.67)岁对(68.87±10.473)岁;t=-3.215,P=0.002]、GCS评分[(10.86±2.80)分对(9.21±2.51)分;t=2.511,P=0.015]、SEF95％[(13.80±5.40)Hz对(10.93±4.68)Hz;t =2.311,P=0.024]和梗死侧别(x2=4.737,p=0.030)存在显著性差异.结论 qEEG可作为预测LMCAI患者预后的一种有效监测手段.     

Effects of blockade of cerebral lymphatic drainage on cerebral ischemia after middle cerebral artery occlusion in rats

This experiment aimed to investigate the effects of blockade of cerebral lymphatic drainage on cerebral ischemic damage. Seventy six Wistar rats were divided randomly into middle cerebral artery occlusion (MCAO) group and MCAO plus cerebral lymphatic blockade (MCAO+CLB) group for the experiment. The contents of water and electrolytes, the activity of superoxide dismutase (SOD) and the content of malondialdehyde (MDA) in the ischemic brain tissue were detected at 24, 48 and 72 hours after the operation. The morphologic examination was also performed. In MCAO group, contents of water, sodium and calcium in the ischemic brain tissue increased significantly at any time after the operation. The SOD activity decreased while the MDA content increased markedly. The morphologic findings showed severe damage of ischemic brain tissue and neurons. In MCAO+CLB group, the above parameters were altered more obviously. The present observation suggests that blockade of cerebral lymphatic drainage may deteriorate ischemic brain damage after MCAO.     

西比灵对大鼠急性脑缺血再灌注损伤自由基影响的实验研究

目的 进一步探讨西比灵对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ四血管闭塞法（４ＶＯ）缺备大鼠急性脑缺血再灌注模型,利用Ｔｓｕｃｈｉｄａ的ＷＰＳ法测定ＬＰＯ,利用化学发光法测定ＳＯＤ活性,并观察西比灵对上述指标的影响。结果 西比灵可降低ＬＰＯ含量,稳定ＳＯＤ活性。结论 西比灵可抑制脑缺血再灌注时脑组织内自由基的生成。     

凉血通瘀方对脑缺血大鼠血液系统及脑损伤的影响

目的探讨凉血通瘀方对实验性脑缺血大鼠血液系统及脑损伤的影响。方法采用插线阻断大鼠脑中动脉法制备脑缺血模型,观察凉血通瘀方低、中、高剂量对脑缺血模型大鼠的行为学评分、脑梗死率,血浆中活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB),血清中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)-1、β血小板球蛋白(TG)、血小板因子(PF)4等指标的影响。结果凉血通瘀方中、高剂量能减轻模型大鼠脑损伤;延长血浆APTT、PT、TT,降低血浆中FIB含量;增加血清中t-PA含量,降低血清中PAI-1、β-TG、PF4含量。结论凉血通瘀方能改善脑缺血大鼠凝血-抗凝血-纤溶系统功能,减轻缺血引起的脑损伤。     

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著.结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关.     

大鼠蛛网膜下腔出血后急性脑血管痉挛血及脑组织一氧化氮和内皮素含量的动态观察

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑出血痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法 对ＳＡＨ模型组和假手术组大脑检测术后２４ｈ内局部脑血流量（ｒＢＣＦ）、血浆及脑组织ＮＯ、ＥＴ含量的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径,３ｄ后行海马组织病理检查。结果 ＳＡＨ后２４ｈ内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,ＢＡ痉挛;３ｄ后海马ＣＡ１区神经元明显受损,血清ＮＯ明显减少,脑组织ＮＯ显著增多,     

Effects of free radical scavengers on indomethacin-induced aggravation of gastric ulcer in rats

Effects of treatment with free radical scavengers in the healing process of acetic acid-induced gastric ulcer on the ulcer aggravation induced by indomethacin were investigated. Gastric ulcers were produced on the anterior wall of the stomach of male Sprague-Dawley rats by submucosal injection of 20% acetic acid. To investigate the role of oxygen radicals, rats with gastric ulcer were treated with scavengers for six weeks and then treated with indomethacin (1 mg/kg/day). While superoxide dismutase (10,000 units/kg/day) did not affect the ulcer area after indomethacin treatment, allopurinol (50 mg/kg/day) slightly inhibited the increase in ulcer area. Dimethyl sulfoxide (1% solution,ad libitum) produced a significant decrease in size of the ulcer after indomethacin treatment. Increased lipid peroxides in the gastric mucosa after indomethacin treatment decreased significantly in the rats of the dimethyl sulfoxide and allopurinol groups. These results indicate that lipid peroxidation mediated by oxygen radicals plays an important role in the mechanism of ulcer aggravation induced by indomethacin.     

芪丹通脉片对大鼠心肌缺血/再灌注乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的探讨芪丹通脉片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤（RMMI）的防治及其作用机制。方法选用SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）,即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、恬尔心组,用生理盐水配制等体积药液灌胃14 d,1次/d。造成大鼠心肌缺血/再灌注模型,检测各组大鼠乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降（P<0.05）。与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、恬尔心组LDH活性、MDA含量显著下降,SOD活力显著上升（P<0.05）。结论芪丹通脉片对大鼠RMMI有显著的保护作用,可能与其有效地消除或抑制氧自由基的损伤有关。     

脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡的作用

目的　探讨脂质胞壁酸 (LTA)诱导的延迟预适应对大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损 (I/R)后神经细胞凋亡的作用。方法　采用改良Longa法制作大鼠右大脑中动脉 (MCA)闭塞 2h造成局灶性脑缺血模型 ,恢复血液灌流 1 2h。大鼠在脑缺血前 2 4h腹腔注射LTA(1mg/kg)诱导延迟预适应 ,检测脑组织再灌注 1 2h后大鼠神经症状、组织超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)水平 ,以及组织中一氧化氮 (NO)的含量 ,同时用TUNEL染色法检测神经细胞的凋亡 ,用免疫组织化学的方法检测神经组织Bcl 2蛋白的表达。结果　LTA诱导的延迟预适应能明显改善脑I/R后的神经功能 ,减少神经缺欠评分值 (P <0 0 1 ) ,脑I/R后组织中MDA的含量明显减少 (P <0 0 1 ) ,SOD活性显著提高 (P <0 0 1 ) ,同时LTA预适应能明显降低I/R导致脑组织中NO含量的升高 (P <0 0 1 )。LTA预适应还显著减少神经细胞的凋亡百分率 (P <0 0 1 ) ,明显增加脑组织中Bcl 2蛋白的表达 (P <0 0 1 )。结论　LTA诱导的延迟预适应能显著减少大鼠脑组织再灌注损伤 ,减少组织坏死和细胞凋亡。其作用机制与减少脑I/R后自由基和NO毒性作用 ,增加Bcl 2蛋白的表达有关。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

Rapid metabolic failure in spontaneously hypertensive rats after middle cerebral artery ligation

The metabolic characteristics of the penumbral region were examined in spontaneously hypertensive rats one hour after permanent middle cerebral artery occlusion. The effect of hyperglycemia on this region was examined by providing a glucose load prior to occlusion. The depressed concentrations of adenosine triphosphate and elevated levels of lactate in the penumbral region were similar to those found in the ischemic focus. The purported neuroprotective effect of hyperglycemia in the penumbral region was not reflected in an increased high-energy phosphate level in the penumbral region. The rapid deterioration of the metabolic status of this region in this strain of rat suggests that the increased consistency of infarction may come at the expense of the penumbral region, and thus this model may not be well suited for the study of metabolic changes and perhaps even therapeutic intervention.