家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体在心肌缺血/再灌注损伤时的变化

采用放射配基结合法检定了正常家兔心肌细胞膜β肾上腺素能受体(β受体),观察和分析了心肌缺血/再灌注时心肌细胞膜β受体及儿茶酚胺含量的动态变化,初步研究了丹参对再灌注损伤心肌的保护作用。结果表明,心肌缺血40分钟及再灌注4分钟,β受体的最大结合容量(Bmax)明显升高,并显示再灌注损伤发生在缺血40分钟以后,多种研究指标均可见丹参对心肌组织具有明显的保护作用。     

缺血预处理时心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节

目的:研究缺血预处理对肾上腺素能受体β数量及亲和力的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资(AR)(Kd)料。方法:本实验以大白鼠为模型,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时心肌细胞膜β的数量与亲合力。AR结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致β数量增加和亲合力下降。AR结论:缺血预处理导致β数目增加及亲AR和力的降低,涉及缺血预处理的保护机制。     

心肌缺血及再灌注损伤时心脏α1肾上腺素能受体的变化及其临床意义

心肌缺血及再灌注损伤时心脏α１肾上腺素能受体的变化及其临床意义武建军综述李利华审校关键词心肌缺血；受体，肾上腺素能α１；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ５４１交感神经系统是调节心脏功能的重要调节机制〔１〕。以前认为，肾上腺素能受体中的β受体是调节心脏功...     

预处置及血管紧张素转换酶抑制剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

采用放射配基结合法检定了大鼠心肌细胞膜α_1及β受体,研究了离体大鼠心肌α_1及β受体在缺血再灌注损伤时的变化及预处置、ACEI的影响。结果表明,2种受体的最大结合容量在缺血40分钟、再灌注4分钟后明显升高。β受体数目的这种升高趋势可持续到再灌注20分钟,而同样条件下α_1受体数目呈恢复趋势;经预处置及ACEI保护组的2种受体的Bmax均明显低于未处置组及非ACEI保护组。各组的受体亲和力无显著变化。上述结果证明预处置、ACEI对缺血/再灌注损伤心肌有明显的保护作用。     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

磷脂酶A2阻断剂对再灌注损伤后肺β肾上腺素能受体的影响及 …

目的：探讨失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）过程中肺组织β受体及其效应系统的变化同局部磷脂酶（ＰＬＡ２）激活的关系。方法：采用放射受体结合分析和放射免疫分析测定了失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）肺组织中β肾上腺素能受体和第二信使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ，同时还观察了损伤前后血液ｐＨ值二氧化碳结合力（ｒＣＯ２）的改变。结果：发现Ｓ／Ｒ损伤后β受体数量和损伤后ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的比值下降。伴随β受体及第二信使的下     

胍丁胺对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其受体机制

目的 研究胍丁胺（agmatine,AGM),一种内源性可乐定置换物质,对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响并分析其受体机制。方法 在家兔心肌缺血30min再灌注180min模型上对心率、血压、心肌耗氧量、心外膜电图、心肌缺血面积及梗死范围进行记录并分析。结果 在上述心肌缺血－再灌注模型上,AGM（10mg/kg)不仅降低心率、血压和心肌耗氧量,而且明显减小心肌梗死范围,说明AGM对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。应用咪唑啉受体和α2－肾上腺素能受体（α2-adrenoceptor,α2-AR)拮抗剂咪唑克生（2mg/kg)可完全消除AGM的心肌保护作用。应用α2－AR阻断剂育亨宾（1mg/kg)能部分阻断AGM的上述作用。用NOS抑制剂L－NAME(5mg/kg)预处理并不影响AGM对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论 AGM能减小家兔心肌缺血再灌注损伤,此作用由α2－AR和咪唑啉受体共同介导。     

去甲肾上腺素对培育乳鼠心室肌细胞β受体的影响

目的：探索去甲肾上腺素对心肌细胞β受体影响的细胞内机制。方法：利用β－肾上腺素能受体放射性配基３Ｈ－ＤＨＡ和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定心肌细胞受体和胞内游离钙。结果：（１）去甲肾上腺素可以引起心肌细胞β受体下调和胞内游离钙增高；（２）维拉帕米能抑制去甲肾上腺素诱导的β受体下调和胞内游离钙的增高。结论：去甲肾上腺素诱导心肌细胞内游离钙变化可能参与了心肌细胞β受体的调节     

短暂心肌缺血再灌注损伤时心肌肾素,血管紧张素II及去甲…

目的：研究心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ（ＡＮＧ－Ⅱ）及去甲肾上腺素（ＮＥ）在心肌晕厥发病中的作用以及血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）巯甲丙脯酸对心肌缺血－再灌注损伤是否具有保护作用。方法：采用冠状动脉结扎法建立兔心肌晕厥模型，用放射免疫分析法测定心肌晕厥发生时心肌组织肾素，ＡＮＧ－Ⅱ及ＮＥ的变化，缺血前用巯甲丙脯酸静脉给药。结果：心肌缺血后局部肾素活性有升高趋势，再灌注后心肌局部肾素活性有升高趋势     

大鼠短暂缺血引起的微血管通透性增加对缺血后心肌功能的影响

目的：探讨大鼠心肌短暂缺血后微血管通透性的变化在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用。方法：在心肌缺血前颈外静脉注射异硫氰酸荧光素标记的白蛋白（ＦＩＴＣ－ＢＳＡ，３．０ｍｇ／ｋｇ），１ｈ后致心肌缺血再灌注。测定心肌收缩功能动态变化和心肌组织ＦＩＴＣ－ＢＳＡ浓度。结果：１５、２０ｍｉｎ心肌缺血或缺血后再灌注１ｈ可引起心肌微血管通透性明显增加。缺血组心肌ＦＩＴＣ－ＢＳＡ由假结扎组的（１６６．０±７．９）     

去甲肾上腺素与培育乳鼠心室肌细胞β受体的影响

目的：探讨去甲肾上腺素对心肌细胞β受体影响的细胞内机制。方法：利用β－肾上腺素能受体放射性配基＾３Ｈ－ＤＨＡ和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定心肌细胞受体和胞内游离钙。结果：（１）去甲肾上腺素可以引起心肌细胞β受体下调和胞内游离钙增高；（２）维拉帕米能抑制去甲肾上腺素诱导的β受体下调和胞内游离钙的增高。结论：去甲肾上腺素诱导心肌细胞内游离钙变化可能参与了心肌细胞β受体的调节。     

预缺血心肌保护作用的腺苷机制

预缺血心肌保护作用的腺苷机制丁延峰，李玉龙，何瑞荣基础所生理室（０５００１７）关键词预缺血，心肌，保护作用，腺苷机制１９８６年Ｍｕｒｒｙ等首先报道，多次反复短暂缺血／再灌注可使随后较长时间缺血和（或）再灌注所致的心肌损伤减轻。由此他们提出预缺血（Ｉｓ...     

药物后处理对心肌保护作用机制的研究进展

缺血后处理是在心肌遭受致命性的再灌注损伤的初始阶段,所给予的一种可控的、短暂的、反复间断的缺血/再灌注处理,这样可以明显减轻心肌的缺血/再灌注损伤。近年来,人们又日益深入地研究一种新的心肌保护策略:药物后处理。现对药物后处理对缺血/再灌注心肌保护作用机制的研究进展进行综述。     

反复短暂缺血再灌注对大鼠心肌的损伤

目的：观察反复短暂心肌缺血对心肌的损伤作用。方法：开胸结扎大鼠冠状动脉左主干１０ｍｉｎ、放松５ｍｉｎ、反复１０次，观察心电及心肌病理学等变化。结果：冠状动脉结扎后心电图ＳＴ段明显升高，心律失常的发生率为１００％，病理学检查显示４０％大鼠存在心肌坏死。坏死心肌占左心室重量１０．８％±１．２７％，占缺血心肌重量３１．８％±１．８２％，心肌组织钙含量和血清心肌酶也有明显升高。结论：反复短暂心肌缺血再灌注可以造成大鼠心肌坏死。     

肾缺血预处理对P38信号通路的影响

大量研究表明 ,缺血 /再灌注 (I/R)可以造成严重的组织损伤 ,因此人们推测 ,反复短暂的再灌注会造成累积性损伤。Reimer等观察到反复短暂的缺血和再灌注所引起的心肌ATP消耗不比单次短暂缺血更多 ,且没有引起细胞坏死。Murry等对狗心脏进行交替 5min的缺血和 5min再灌注共4次 ,然后使心脏经受长达 4 0min的缺血和 4d再灌注后 ,发现狗的心肌坏死范围明显缩小 ,据此提出了缺血预处理(IP)的概念 ,即一次或多次短暂缺血可以增强组织对随后长时间缺血的耐受性 ,在多种动物的心脏缺血 /再灌注模型上证实缺血预处理具有缩小心肌梗死面积 ,减少…     

β-受体阻滞剂治疗老年人心衰的临床观察

通过对３３例不同程度心衰的老年冠心病患者应用β－受体阻滞剂倍他乐克治疗的临床观察，结果表明：３３例患者经治疗后症状体征有明显好转。平均减慢心率２３次／ｍｉｎ，平均减少体重１４ｋｇ，平均动脉压治疗前后无明显变化。β－受体阻滞剂倍他乐克可使β１－受体数目增多，改善心肌收缩力，还可阻止、减轻儿茶酚胺对心脏的损伤，保护了心肌。倍他乐克通过减慢心率，增加心排出量。同时具有抑制肾上腺素能递质的作用，延迟房室传导时间及有效不应期，降低心肌耗氧量，认为选择适当的β－阻滞剂，对改善充血性心衰的症状和预后有确切的疗效     

NF-κB与心肌缺血预处理研究进展

心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌经过一次或多次反复的短暂缺血/再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血/再灌注损伤,具有限制心肌梗死面积,减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的作用.     

家兔心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮水平的动态变化

动态观察２５只家兔心肌缺血再灌注期间血浆及心肌组织一氧化氮水平的变化。结果显示；血浆一氧化氮代谢产物ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含理，随心肌缺血延续呈进行性下降，而再灌注期间呈先上升后下降；缺血再灌注损伤心肌局部ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３含量明显低于非损伤心肌。     

异丙酚对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

目的：观察异丙酚对减轻心肌缺血再灌注损伤、维持心肌线粒体膜通道性的作用。方法：24只中国大耳菜兔随机等分为对照组、异丙酚组，结扎冠状动脉左前降支，制作急性心肌缺血再灌注模型。测定结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h三个时间点的血浆眺浓度，测定灌注2h时血浆肾上腺素浓度，测定缺血再灌注区心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率。结果：血浆CPK浓度呈动态变化；血浆CPK浓度、肾上腺素浓度、心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率的T—test说明两纪差异有显著性；血浆肾上腺素浓度和心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率具有负相关性。结论：异丙酚能维持心肌线拉体膜通道性，降低血浆肾上腺素浓度，从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

混旋普萘洛尔对大鼠异丙肾上腺素损伤心肌保护作用机理探讨

观察茶多酚对异丙肾上腺素（Ｌｓｏ）诱致心肌损伤的保护作用实验时，意外发现混旋普萘洛尔（Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ）和右旋普萘洛尔（Ｄ－ｐｒｏ）与茶多酚一样，均使大鼠血清ＭＤＡ降低，抑制Ｉｓｏ诱致心肌损伤时ＣＰＫ、ＬＤＨ和ＬＤＨ１的升高，提高ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值，减轻异丙肾上腺素诱致心肌损伤的程度。提示阻滞心脏β受体，并非为Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ保护Ｉ５０诱致心肌损伤的唯一机理，其强有力的直接清除氧自由基作用，可能是另一机理。