核转录因子—κB与炎性疼痛

本文介绍核转录因子—κB的构成、活化及生物学效应，探索它在炎性疼痛的发生、发展以及疼痛抑制中的作用和地位。力图建立核转录因子—κB与炎性疼痛之间的回路关系。     

NF-kB信号通路与椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变性改变的发生和发展是一个复杂的过程,其结果是导致椎间盘源性疼痛、椎间盘突出症、椎体滑脱、椎管狭窄等脊柱退行性病变的首要诱因.核转录因子-kB (nuclearfactor-kappa B,NF-kB)是一个多向性核转录因子,可调节多种细胞因子、酶等基因的表达,其中大部分酶的功能是基质降解作用,导致细胞外基质含量的减少,是近年来在椎间盘退变方面研究较为热点的一种.本文就NF-kB信号通路与其在椎间盘退变发挥的作用做一简单介绍.     

NF-kB与缺血／再灌注肠粘膜损伤

核转录因子-kB(nuclear factor-kB，NF-kB)是一种多向性核转录调节蛋白，参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜缺血，再灌注过程中NF-kB对细胞因子、粘附分子等因子的基因转录调控发挥了重要作用。现就NF-kB活化的分子机制及其与缺血，再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述。     

蛛网膜下腔出血后核转录因子-kB、细胞间黏附分子-1的表达

核转录因子-kB（NF-kB）是炎症介质表达的主要转录因子，细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是参与介导痉挛血管壁炎症反应中起关键作用的黏附分子。我们在兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型上观察基底动脉形态学改变及其与NF—kB、ICAM-1活性表达的关系。[第一段]     

肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤研究进展

肠黏膜缺血／再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一。各种原因引起肠道的缺血缺氧,导致肠黏膜的缺血／再灌注损伤,影响肠黏膜屏障功能。与肠黏膜缺血／再灌注损伤有关的主要因素包括：氧自由基、细胞因子、核转录因子-kB、细胞凋亡等。本文就肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述。     

糖尿病与核转录因子NF-κB

核转录因子 κB (NF κB)作为一种转录调节因子在体内各组织细胞中广泛存在 ,调控多种细胞因子和炎性介质的基因表达 ,调节免疫反应 ,与多种疾病的发生发展密切相关。了解其生物学特点 ,与肾脏病的关系 ,特别是近年来在糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用 ,有助于该病的防治。     

糖尿病与核转录因子NF-κB

核转录因子-κB(NF-κB)作为一种转录调节因子在体内各组织细胞中广泛存在，调控多种细胞因子和炎性介质的基因表达，调节免疫反应，与多种疾病的发生发展密切相关。了解其生物学特点，与肾脏病的关系。特别是近年来在糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用，有助于该病的防治。     

核因子-κB与病理性疼痛关系的研究进展

核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来研究表明其不仅在免疫反应、炎症及细胞凋亡中起着重要作用.在病理性疼痛的发生发展过程中亦至关重要.现就NF-κB在病理性疼痛发生发展中作用的研究进展,对其详细的作用机制可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景作一综述.     

白细胞介素-10抑制脊髓损伤后早期炎症的实验研究

甲基强的松龙能有效的抑制脊髓损伤（SCI）后炎症反应已得到世人的公认。并被成功的运用于临床。近年来，有学者在研究脊髓伤后炎症递质时发现，白介素-10（IL-10）对脊髓损伤后早期炎性反应亦具有明显的抑制作用，但对IL-10的作用机理知之甚少。本研究旨在通过观察IL-10对脊髓损伤后脊髓组织中核转录因子（NF）-kB的表达的影响探讨IL-10的抗炎作用，为临床应用提供实验依据。     

突变型ⅠkBα转染对肝门部胆管癌多药耐药基因的调控作用

目的 探讨阻断核转录因子-kB(NF-kB)活性对肝门部胆管癌细胞多药耐药基因(MDR-1)表达的影响。方法用突变核转录因子-kB抑制蛋白αⅠkBα质粒(mⅠ-kBa)转染肝门部胆管癌细胞株(QBC939)及稳定表达丙型肝炎病毒核心蛋白(HCVC)的QBC939(QBC939HCVC )，凝胶迁移率电泳(EMSA)检测mⅠkBa质粒转染的QBC939和QBC939HCVC 细胞中NF-kB DNA结合活性；逆转录-多聚酶链反应(RT—PCR)检测转染m-Ⅰ kBa质粒对肝门部胆管癌细胞中MDR-1基因及其表达产物(P—GP)表达的影响。结果 转染mⅠkBa质粒组的QBC939和QBC939HCVC 细胞放射性浓聚影明显淡于非转染组，密度计成对扫描显示，转染组和非转染组相对信号密度有明显差异；转染突变型ⅠkBa质粒的QBC939和QBC939HCVC 细胞中MDR-1mRNA和蛋白的表达水平明显低于非转染组。结论 转染mⅠkBa能明显逆转肝门部胆管癌细胞多药耐药性。阻断NF—kB活性有望成为肝门部胆管癌基因治疗新策略的“靶位”。     

藁本内酯防治股骨头坏死的分子学机制探讨

股骨头坏死的发病机制极为复杂,涉及到骨保护素/核转录因子-κB受体活化因子/核转录因子-κB受体活化因子配体、Toll样受体4/核转录因子-κB等诸多信号通路的功能失调,以及相关蛋白分子、细胞因子的异常表达,血管微循环障碍、脂质代谢异常、骨微结构破坏导致股骨头坏死的发生、发展.中医药在股骨头坏死的防治中辨证施治、多法并...     

低氧对炎性环境下髓核细胞凋亡的作用及机制

目的 探讨低氧对炎性环境下髓核细胞凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养大鼠原代髓核细胞，采用低氧小室进行低氧干预，采用促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激髓核细胞模拟炎性环境。通过流式细胞术及TUNEL染色检测髓核细胞凋亡情况，通过蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平，明确低氧对髓核细胞凋亡的影响；随后通过荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验评估炎性环境下髓核细胞内炎性反应情况，并通过蛋白质印迹法分析髓核细胞内NLRP3炎性小体激活水平；最后采用NLRP3炎性小体激动剂QS-21，通过回复实验明确NLRP3炎性小体在低氧调控髓核细胞凋亡中的作用。结果 低氧对正常环境下髓核细胞凋亡无明显影响，但能抑制炎性环境下髓核细胞凋亡。在炎性环境下，髓核细胞炎性细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-8、IL-18的表达及分泌增加，细胞内NLRP3炎性小体激活，而低氧干预能缓解上述改变。回复实验表明，NLRP3炎性小体激动剂QS-21可削弱低氧对炎性环境下髓核细胞凋亡的抑制作用。结论 低氧通过抑制NLRP3炎性小体激活缓解炎性环境下髓核细胞凋亡。     

核转录因子κB在泌尿系肿瘤的研究进展

核转录因子κB(nuclearfacterofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点     

核转录因子κB激活对雌激素受体阴性乳腺癌细胞增殖的影响

目的研究雌激素受体（ER）阴性乳腺癌细胞株中核转录因子κB的激活途径及其促进肿瘤细胞增殖的机制。方法以蛋白印迹法和流式细胞技术研究不同受体类型乳腺癌细胞株IκB激酶α表达、不同处理因素对雌激素受体阴性细胞株MDA-MB-435S细胞周期的影响,以及抑制核转录因子κB对细胞增殖的影响。结果雌激素受体阴性细胞株中的IκB激酶α表达高于受体阳性细胞株,而在MDA-MB-435S中促进细胞增殖因素的研究中,表皮生长因子作用最显著,它能提高细胞周期蛋白D1表达,较对照组增加83％,促细胞增殖指数由0．22提高至0．31（P〈0．01）,而应用蛋白激酶C抑制剂C06976抑制核转录因子κB激活,可显著抑制表皮生长因子的促细胞增殖作用。结论表皮生长因子的促雌激素受体阴性乳腺癌细胞增殖信号可通过激活核转录因子κB提高细胞周期蛋白D1表达,促进了肿瘤细胞增殖。核转录因子κB起了增殖信号递呈作用,针对核转录因子κB激活的治疗可提供乳腺癌全新的治疗靶点。     

NF-kB在急性胰腺炎治疗研究中的进展及前景

急性胰腺炎是胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性炎性介质反应,可诱发全身炎性介质反应,并恶化为多脏器功能衰竭,导致患者死亡.核转录因子κB在急性胰腺炎的发展中占据核心地位,它凋节了炎性因子和免疫蛋白的基因表达.本文就基于NF-κB的胰腺炎治疗作一综述.     

基于“肝主筋、肾主骨”理论探讨OPG/RANKL/RANK信号轴与绝经后骨质疏松症症的筋骨相关性

中医基础理论素有“肝主筋，肾主骨”之说，肝藏血主筋，筋束骨利关节，肾为先天之本，主骨而生髓，肝肾精血同源、筋骨相关，互资互生，二者共同介导机体器官、脏腑的发育、生长与衰退过程，尤其与骨细胞生长代谢机制关系密切。随着中医药分子生物学研究的深入，发现骨保护蛋白（OPG）/核因子-kB受体活化因子（RANK）/核因子-kB受体活化因子配体（RANKL）信号轴在骨代谢中发挥关键作用。本文基于“肝主筋，肾主骨”理论，从绝经后骨质疏松症症的病因病机出发，从“肝肾论治，筋骨并重”角度将OPG/RANKL/RANK信号转导系统与骨代谢内环境稳态相结合，为中医药柔肝补肾、调筋养骨机制提供分子生物学、筋骨力学依据支撑，以期进一步指导临床论治。     

NF-κB在急性胰腺炎治疗研究中的进展及前景

急性胰腺炎是胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性炎性介质反应,可诱发全身炎性介质反应,并恶化为多脏器功能衰竭,导致患者死亡.核转录因子κB在急性胰腺炎的发展中占据核心地位,它凋节了炎性因子和免疫蛋白的基因表达.本文就基于NF-κB的胰腺炎治疗作一综述.     

核转录因子-κB与肾脏疾病

NF-κB是细胞内一个具有多向性调节作用的核转录因子 ,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、粘附、凋亡及炎症反应。本篇NF κB的性质及其与肾脏疾病的关系作一综述。     

核转录因子—κB与肾脏疾病

NF-κB是细胞内一个具有多向性调节作用的核转录因子,在细胞因子诱导的基因表达中起着关键性的调控作用。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、粘附、凋亡及炎症反应。本篇NF-κB的性质及其与肾脏疾病的关系作一综述。