非酒精性脂肪性肝病发病机制进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种遗传-环境-代谢应激相关性疾病,代谢紊乱、氧化应激及细胞因子等多种因素共同作用导致肝脏的脂质合成与排泄失衡,肝细胞内脂肪蓄积,进而发展为非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化.     

绿茶在非酒精性脂肪肝病治疗中的作用研究进展

<正>非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),是指通过影像或组织学证据表明存在肝脂肪变性,以及排除大量饮酒、使用致脂肪变性药物或遗传性疾病引起的二次肝脂肪堆积。包括相对良性的简单脂肪变性进展为非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、肝纤维化和肝硬化。NAFLD包括一系列的无症状肝脏疾病,可能会     

牛膝对小鼠非酒精性脂肪肝改善作用研究

正非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)以脂肪在肝内沉积超过肝脏质量的5%～10%,弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征,包括从肝单纯脂肪变性到非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)最后发展为纤维化、癌变的一种临床病理综合征[1]。高脂饮食,营养失衡导致的肥胖和胰岛     

脂肪肝的危害及其防治要点

近年来 ,脂肪肝成为又一个倍受关注的健康话题 ,在高发肝病的我国肝病防治中又多了一个成员。为确立科学的又符合我国实际的防治策略 ,有必要讨论实施防治的立足点。早在 196 2年利维 (L eevy CM)发现某些患者肝脏组织学病变与酒精性肝病无法鉴别 ,均有显著的脂肪沉积 ,故称为脂肪肝 (fatty liver)〔1〕,直到 1980年 ,路德威 (L udwig J)把它定为非酒精性脂肪肝炎 (nonalcoholic steatohepatitis)〔2〕 ,在此仍惯用脂肪肝。脂肪肝成为近年来一种常见病、多发病的原因来自两个方面 ,一是引发脂肪肝的各种危险因素和相关疾病的增多 ;二是与…     

非酒精性脂肪肝发病机制

脂肪性肝病是指以肝小叶内弥漫性肝细胞脂肪变性大于1/3(每单位视野)为病理特征的临床综合征[1]。Ludwig等[2]首次提出非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease ,NAFLD),根据病因不同可分为原发性和继发性:原发性与胰岛素抵抗、遗传易感等密切相关;继发性由某种特殊的原因造成。近年来非酒精性脂肪肝病发病率呈上升趋势,是隐源性肝硬化的重要原因之一。NAFLD发病机制较为复杂,研究进展具体如下。一、胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR)与NAFLD肥胖者NAFLD患病率较普通人群高4.6倍,约40%的2型糖尿病合并脂肪肝,约60%…     

高校常规体检非酒精性脂肪性肝病致病因素分析及治疗策略

<正>非酒精性脂肪性肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝     

调整生活方式对肥胖儿童非酒精性脂肪肝的干预作用

非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty lier disease,NAFLD）指病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪肝炎（nonalcoliholicsteatohepatitis,NASH）、肝纤维化,最后至肝硬化三种类型.     

降脂护肝丸治疗非酒精性脂肪肝疗效分析

目的 探讨中药制剂治疗非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的疗效及影响因素分析.方法 观察NAFLD病例212例,随机分为治疗组(114例)和对照组(98例).治疗组给予中药制剂降脂护肝丸口服,6 g,3/d;对照组给予凯西莱加护肝片口服;均连服6个月.观察两组...     

复方丹参滴丸口服治疗非酒精性脂肪肝肝炎疗效分析

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢-应激相关性肝脏疾病,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征,但无过量饮酒史。临床上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化三种类型[1]。2006年以来,我科应用常规治疗加用"复方丹参滴丸"治疗非酒精性脂肪性肝炎患者30例,取得了较为满意的效果,现报道如下。     

~(13)C-嘧噻西啶呼气试验对非酒精性脂肪肝储备功能的评估

目的评估13C-嘧噻西啶呼气试验在非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)诊断过程中的价值。方法收集非酒精性脂肪肝83人,健康志愿者20人。检测所有人的13C-MBT,根据83例非酒精性脂肪肝患者肝脏储备功能的影像学结果进行分级(轻、中、重度)。检测83例脂肪肝患者与10例健康对照组的13C-MBT、PT、TBIL、ALB。与影像学结果对比分析,探讨其相关性。结果根据影像学结果分级轻、中、重度的脂肪肝患者,通过13C-MBT检测非酒精性脂肪肝的肝脏储备功能的结果,发现具有一定的相关性。     

西咪替丁治疗非酒精性脂肪肝180例临床分析

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征[1].随着生活水平的改善和生活方式的改变,在体检中NAFL的发现率逐年上升,我院2006年12月至2008年3月在体检中发现NAFL患者180例,应用西咪替丁治疗取得良好的疗效,现报道如下.     

脂肪因子Chemerin与非酒精性脂肪肝病的关系

非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease NAFLD)是一种与肥胖相关的代谢类疾病,根据肝实质细胞被脂肪浸润的程度不同,非酒精性脂肪肝病的表达谱可以分为单纯非酒精性脂肪变性、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化和肝癌。非酒精性脂肪肝病(NAFLD)确切的发病机理特别是进一步发展机制目前还不是很清楚。而脂肪细胞产生的细胞因子(脂联素、瘦素、TNF-a、Chemerin等)在非酒精性脂肪肝的形成过程中扮演着重要的作用。其中,Chemerin作为一种新发现的脂肪细胞因子,在免疫应答、脂质代谢、炎症反应等生理病理过程中都有着重要的作用。根据最近几年的研究成果,将chemerin与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关系进行简单的概述,希望能为今后的相关研究提供有用的参考信息。     

儿童非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史，肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积的慢性肝脏疾病，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝纤维化或肝硬化三种类型。随着人们生活水平提高，生活方式和饮食结构发生变化，体力活动减少，NAFLD发病率呈不断增高趋势，且发病年龄趋向年轻化。自1983年首次报道儿童NAFLD后，出现大量的病例及其临床特征的报道，年龄最小的仅2．5岁。     

生物信息学分析miRNA-152在非酒精性脂肪肝病中的可能作用

【目的】 总结miR-152已有研究结果,并预测其可能参与的生物学过程,为本研究小组深入研究miR-152在非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成和相关的调控机制奠定基础。 【方法】 PubMed检索miR-152相关文献,生物信息学预测miR-152的靶基因,并对其进行功能富集分析和信号通路富集分析。 【结果】 miR-152已在多个类型肿瘤、先兆子痫等疾病中有报道,但尚无参与脂肪肝的研究,分析结果显示miR-152靶基因功能集中于器官发育、细胞分化、代谢等多种分子功能和生物学过程;信号通路主要富集于多种肿瘤和细胞骨架蛋白、脂肪细胞因子、胰岛素信号及wnt信号通路中。 【结论】 miR-152在非酒精性脂肪肝病中尚未见报道,其预测的靶基因集合富集于多个生物学过程,为研究miR-152在非酒精性脂肪肝病中的作用提供了研究思路。     

甲状腺素及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝关系研究

脂质代谢异常、氧化应激反应、瘦素、脂联素等与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生发展有相互作用,同时也影响着非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展。由此可以推想,甲状腺素与IR和NAFLD有一定的关系。     

085 非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

非酒精性脂肪肝及其与代谢综合征关系的研究进展

非酒精性脂肪肝是一组包括从单纯性脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化及肝细胞癌的慢性肝脏疾病。非酒精性脂肪肝通常与代谢综合征的各组分密切相关,也是代谢综合征的肝病表现,其致病机制涉及胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡和脂肪因子等多重打击过程。不合理饮食是导致非酒精性脂肪肝发生的主要原因,膳食效应通过影响激素、转录因子以及脂质代谢途径来影响全身代谢及其调控。     

脂肪肝合并腹型肥胖患者抵抗素与胰岛素抵抗关系

抵抗素(resistin)是2001年由Steppan等〔1〕发现的一种新的脂肪细胞因子,可作用于肝脏、脂肪等胰岛素靶器官,通过影响胰岛素信号的转导及代谢相关酶的转录而影响糖、脂代谢,参与机体的能量调节。非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic     

延边地区非酒精性脂肪肝患者血中ALT及adiponectin值的关系

[目的]分析非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清ALT与adiponectin浓度及两者关系. [方法]选择B超诊断脂肪肝病男性患者238名,分为A群(ALT<40 IU/L)120名,B群(ALT>40 IU/L)118名,比较两群生化指标及adiponectin浓度,分析血清ALT及adiponectin浓度之间关系. [结果]两组间血清adiponectin有明显差异(3.89±1.77 vs 7.01±2.54μg/dl,P=0.001).另外,adiponectin和ALT呈负相关(r=-0.506,P=0.001). [结论]在单纯性脂肪肝发展成脂肪肝炎、肝纤维化的过程中adiponectin可能起着抗炎及护肝的作用,adiponectin也可以作为非酒精性脂肪肝炎发生的预测因子,对非酒精性脂肪肝炎的早期预防、早期诊断、早期治疗有重要的临床意义.     

海参皂苷对脂肪肝大鼠胆固醇代谢的调节作用

目的研究海参皂苷(sea cucumber saponins,SCS)对乳清酸诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善及胆固醇代谢的影响。方法通过膳食乳清酸诱导产生NAFLD模型,将大鼠按体重随机分为正常对照(CN)、乳清酸模型(orotic acid,OA)、皂苷低剂量(0.01%SCS)、皂苷高剂量组(0.05%SCS)4组,饲喂10d后观察其血清、肝脏脂质及胆固醇代谢相关基因m RNA表达量。结果:相比对照组,模型组血清和肝脏中总胆固醇含量升高,喂食高剂量海参皂苷后,血清和肝脏总胆固醇浓度分别降低了27.0%(P0.01)和24.7%(P0.05)。海参皂苷显著抑制了胆固醇合成限速酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-Co A reductase)以及胆固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)的基因表达,但对低密度脂蛋白受体(LDLR)的基因表达无显著影响,对胆固醇7α-羟化酶(CYP7A)的基因表达并没上调。结论:海参皂苷可显著抑制肝脏胆固醇的合成,降低血中胆固醇浓度,改善乳清酸诱导的大鼠脂肪肝。