C57BL/6J小鼠构建肥胖动物模型评价

目的:以高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠建立肥胖动物模型、观察模型稳定情况,为探讨单纯性肥胖症发生发展机制提供基础实验依据.方法:采用5周龄雄性C57BL/6J小鼠126只,随机分为普通膳食组(CON,n=18)和高脂模型组(HFD,n=108),造模10周后、HFD组筛选出体重高于CON组小鼠平均体重20%的小鼠视为...     

白藜芦醇对C57BL/6J小鼠脂代谢的影响

目的观察22.5mg/kg BW白藜芦醇对C57BL/6J小鼠血清和肝脏脂质的影响。方法 30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、高脂组和高脂+白藜芦醇组,每组10只,正常对照组喂饲基础饲料,高脂组和高脂+白藜芦醇组喂饲高脂高胆固醇饲料。高脂+白藜芦醇组每日经灌胃给予22.5mg/kg BW白藜芦醇羧甲基纤维素钠溶液进行干预,正常对照组和高脂组均给予0.5%的羧甲基纤维素钠溶液灌胃。干预8周后测定小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平,肝脏TC和TG水平,并观察小鼠肝组织病理改变。结果高脂组和高脂+白藜芦醇组小鼠血清TC、LDL-C和HDL-C水平均高于正常对照组(P<0.05),高脂组血清TC和LDL-C水平还高于高脂+白藜芦醇组(P<0.05),但高脂组和高脂+白藜芦醇组小鼠血清TG水平均低于正常对照组(P<0.05)。高脂组小鼠肝脏TC水平高于高脂+白藜芦醇组和正常对照组(P<0.05)。结论 22.5mg/kg BW白藜芦醇可以降低喂饲高脂饲料的C57BL/6J小鼠体内胆固醇水平。     

氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞基因表达

目的 通过研究氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein。Ox-LDL)诱导血管内皮细胞基因表达谱的改变，为阐明氧化型低密度脂蛋白致内皮细胞功能障碍及动脉粥样硬化形成的分子机制提供科学依据。方法 采用含有4000条全长已知人类基因cDNA，以及96条参照基因cDNA克隆制作的基因表达谱芯片，筛查氧化型低密度脂蛋白(100mg／L)作用6h对人脐静脉血管内皮细胞的基因表达谱改变的影响。结果 Ox-LDL可诱导3条基因表达下调，5条基因表达上调。结论 氧化型低密度脂蛋白的早期作用即可诱导内皮细胞相关基因的表达改变；首次发现氧化型低密度脂蛋白可诱导内皮细胞H731蛋白，ST2蛋白，CyclinB1(细胞周期蛋白B1)和KDRF(KM-102-derived reductase-like factor。KM-102源性还原酶样因子)等基因表达的改变，为揭示氧化型低密度脂蛋白引起血管内皮细胞功能障碍的机制提供线索。     

大蒜素通过抑制凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡

目的研究大蒜素对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予大蒜素(12.5、25和50 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,4 mmol/L)或抗凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)单克隆抗体(4 mg/L)预处理lh,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和细胞凋亡;说剂盒检测培养基乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性。Western blot法测定LOX-1及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)关键分子双链RNA依赖的蛋白激酶样ER激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase-like ER kinase,PERK)磷酸化水平和促凋亡蛋白caspase-12表达变化。结果与ERS抑制剂PBA相似,大蒜素显著减轻ox-LDL所诱导的HIUVECs损伤,表现为细胞活力增加(P0.05或P0.01),LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低(P0.05或P0.01)。大蒜素明显抑制ox-LDL所致的LOX-1上调(P0.05或P0.01)。另外,与PBA相似,大蒜素明显抑制ox-LDL所诱导的PERK磷酸化和caspase-12活化(P0.05或P0.01)。抗LOX-1单抗可抑制ox-LDL所致的caspase-12活化(P0.05)。结论大蒜素可减轻ox-LDL所致的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制LOX-1上调继而减轻ERS-caspase-12途径活化有关。[营养学报,2019,41(4):379-385]     

乳清蛋白肽改善C57BL/6J小鼠学习记忆功能研究

[目的]探讨乳清蛋白肽对C57BL/6J小鼠学习记忆能力的影响。[方法]60只雄性断乳小鼠随机分为1个阴性对照组和低(0.225%)、中(0.45%)、高(1.35%)3个乳清蛋白肽干预组,每组15只动物,连续喂养30d。然后依次进行跳台、穿梭箱及Morris水迷宫3个行为学实验,分别检验动物的被动回避、主动回避及空间记忆能力。[结果]跳台实验结果显示,与对照组相比,3个乳清蛋白肽干预组训练后24h和d5的平均潜伏期和错误次数差异均无统计学意义;穿梭箱实验结果显示,0.225%和0.45%乳清蛋白肽干预组的整体电击次数显著少于对照组(P﹤0.05),3个乳清蛋白肽干预组的电击时间均明显少于对照组(P﹤0.05),3个乳清蛋白肽干预组的主动回避时间均明显多于对照组(P﹤0.05);Morris水迷宫实验结果显示,1.35%乳清蛋白肽干预组找到平台所经过的路程显著少于对照组(P﹤0.01),3个乳清蛋白肽干预组的动物穿越平台次数均显著多于对照组(P﹤0.05)。[结论]一定剂量的乳清蛋白肽能够改善C57BL/6J小鼠的学习记忆能力。     

C57BL/6J小鼠脂肪细胞抵抗胰岛素抑制脂解的分析

为了从细胞水平探讨Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ和Ａ／Ｊ小鼠对胰岛素（Ｉｎｓ）的敏感性,该实验分离了这两种小鼠的脂肪细胞,观察Ｉｎｓ 抑制脂肪细胞在异丙肾上腺素介导下的脂解作用,以甘油的释放量作为脂解的指标。结果表明：Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ的脂肪细胞在Ｉｎｓ ４００和８００ ｐｍ ｏｌ时甘油的释放量多于Ａ／Ｊ（Ｐ＜ ０．０１）,即Ｉｎｓ抗脂解能力显著低于Ａ／Ｊ小鼠,提示Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠脂肪细胞抵抗Ｉｎｓ抑制脂解。这与Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ为什么易于发生２ 型糖尿病可能存在病理生理方面的联系。     

登革病毒感染C57BL/6j小鼠动物模型建立

目的建立登革病毒2型(DEN-2)感染C57BL/6j小鼠模型,测定小鼠血液中的登革病毒含量。方法构建标准品质粒;用2种不同剂量(2×108copies/只;2×109copies/只)的DEN-2国际标准(NGC)株腹腔感染C57BL/6j小鼠;绝对定量荧光PCR法测定感染后小鼠外周全血病毒含量。结果C57BL/6j小鼠经腹腔感染病毒后,2×108copies/只感染组和2×109copies/只感染组测得第1,3,5 d的病毒含量分别为1.05×103.5～1.05×103.7,1.05×103.8～1.05×103.9,1.05×103.5～1.05×103.7;1.4×103.5～1.4×104.4,1.4×106.9～1.4×107.32,1.4×103.8～1.4×104.8copies/mL。结论成功建立登革病毒感染小鼠模型,外周血液中病毒含量呈峰状,于感染后第1 d病毒含量增加,第3 d达到高峰,第5 d呈下降趋势。     

几种油脂对高脂饲料诱导的C57BL/6J肥胖小鼠脂代谢的影响

目的观察几种油脂对高脂肪饲料诱导的C57BL/6J肥胖小鼠脂代谢的影响。方法选择4⁵周龄C57BL/6J雄性小鼠75只,随机分为5组,每组15只,分别喂饲含2%大豆油、中链甘油三酯(MCT)、花生油、橄榄油和茶油的高脂饲料,喂养12周,观察和比较各组小鼠体重、体脂、饲料消耗量、血脂和脂肪组织脂代谢相关酶以及白色脂肪组织和肝脏病理变化。结果实验结束时,MCT、花生油、橄榄油及茶油组小鼠的体重、体脂重均显著低于大豆油组(P<0.05)。MCT组血清TG、TC、LDL-C和肝脏TG、TC显著低于大豆油组(P<0.05),白色脂肪组织中cAMP、PKA、HSL和ATGL显著高于大豆油组(P<0.05)。MCT、橄榄油和茶油组小鼠肝脏未见脂肪浸润,而大豆油和花生油组可见明显的脂肪浸润。结论与大豆油相比,MCT、花生油、橄榄油及茶油均可降低肥胖小鼠的体重和体脂,MCT还能降低血清TG、TC、LDL-C和促进白色脂肪组织的脂肪动员;在改善血脂方面,橄榄油和茶油的作用没有MCT明显,但与大豆油和花生油相比不会导致明显的脂肪肝。     

二硫化碳染毒对ApoE基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠脂肪酸代谢的影响

目的 研究二硫化碳(CS2)染毒对ApoE基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠脂肪酸代谢的影响.方法 将24只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为CS2染毒正常饮食组、CS2未染毒正常饮食组、CS2染毒高脂饮食组、CS2未染毒高脂饮食组;24只C57BU6J雄性小鼠也按同样的方式分成4组;每组6只.将染毒组以浓度为1 g/m3的CS2进行静式吸入染毒,5 h/d,5 d/周,共2周.收集小鼠全血,采用酸催化甲酯化方法对脂肪酸进行衍生化,并用气质联用(GC-MS)方法比较染毒前后脂肪酸含量.结果 C57BL/6J小鼠染毒高脂饮食组花生酸含量明显低于C57BL/6J小鼠未染毒高脂饮食组,ApoE基因敲除小鼠染毒正常饮食组花生四烯酸含量明显低于ApoE基因敲除小鼠未染毒正常饮食组,ApoE基因敲除小鼠染毒高脂饮食组γ-亚麻酸含量明显高于ApoE基因敲除小鼠未染毒高脂饮食组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CS2染毒可以引起小鼠脂肪酸代谢紊乱,CS2可能对动脉粥样硬化等心血管疾病有影响.     

中链脂肪酸对肥胖C57BL/6J小鼠小肠TLR4传导通路分子表达的影响

目的观察和分析中链脂肪酸(辛酸/癸酸)对高脂膳食诱导的肥胖C57BL/6J小鼠小肠中TLR4传导通路相关分子表达的影响,探讨中链脂肪酸(MCFA)降体重的机制。方法 36只高脂饲料诱导的C57BL/6J肥胖小鼠按空腹体重随机分为3组,每组12只,分别给予含2%辛酸(C8:0)、癸酸(C10:0)和油酸(C18:1)的高脂饲料喂养16周,测定小鼠体重、肝脏重、肠系膜、附睾及肾周脂肪垫重,测定血清脂代谢指标,采用ELISA法测定小肠中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,采用Real-time PCR法检测小肠组织中Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(My D88)和TNF-α的mRNA表达。结果辛酸和癸酸组肥胖小鼠体重、肝脏重、附睾周脂肪重、小肠组织中TNF-α水平以及TLR4 mRNA表达均显著低于油酸组(P<0.05)。辛酸组小鼠血清胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)、小肠组织中IL-6、IL-1β水平以及My D88、TNF-αmRNA表达显著低于油酸组(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及HDL-C/LDL-C显著高于油酸组(P<0.05)。癸酸组血清甘油三酯(TG)和FFA水平显著低于油酸组。结论 MCFA可能通过下调小肠中TLR4传导通路相关分子水平抑制肥胖个体炎症反应,降低肥胖个体体重。     

ERK1/2在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的 研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2,ERK1/2或p42-44MARK)信号通路在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用.方法 采用3个时间水平(24h、48h、72h),4个剂量水平(0,50,100,200μg/ml)的两因素析因设计观察Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecels,VSMCs)增殖影响的时间、剂量效应关系;Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞ERK1/2活性影响;ERK1/2的特异断剂U0126对Ox-LDL诱导兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.结果 Ox-LDL在剂量为50,100μg/ml时,可诱导血管平滑肌细胞增殖,当Ox-LDL剂量达到200μg/ml时,细胞增殖能力迅速降低,并与其作用时间和剂量显着相关(P值均<0.01);Ox-LDL可引起血管平滑肌细胞ERK1/2活性的改变;ERK1/2的特异阻断剂U0126可完全抑制Ox-LDL诱导的VSMCs增殖.结论 Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞增殖与其作用浓度、时间相关;ERK1/2信号通路可能在Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖过程中起着关键的信号转导作用.     

氧化型低密度脂蛋白促进巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1表达及辛伐他汀干预研究

目的：观察氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对大鼠腹腔巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）表达的影响，探讨LOX-1在泡沫细胞形成中的作用。方法：无菌分离、培养大鼠腹腔巨噬细胞，分别以终浓度10mg／L，25mg／L，50mg／L，75mg／L，100mg／L ox—LDL与巨噬细胞共孵育24h，以RT—PCR和Western blotting检测LOX-1基因表达水平；以终浓度75mg／L ox—LDL与巨噬细胞分别共孵育0．5h，3h，6h，12h，24h和36h后检测LOX-1表达水平；以不同浓度辛伐他汀预处理巨噬细胞后，再与ox-LDL共培养，检测LOX-1基因表达。结果：ox-LDL终浓度为10—75mg／L时，随着浓度增大，LOX-1mRNA和蛋白表达均增强，75mg／L时达高峰，ox-LDL 100mg／L时LOX-1表达显著降低（均P〈0．05）；自ox-LDL与巨噬细胞共孵育6h开始，LOX-1表达逐渐增强，24h达高峰，36h时LOX-1表达下降（均P〈0．01）；不同浓度辛伐他汀均使LOX-1表达降低，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ox-LDL在一定范围内以剂量和时间依赖方式增强大鼠腹腔巨噬细胞LOX-1表达，LOX-1在巨噬细胞摄入ox-LDL的过程中可能具重要作用，辛伐他汀可抑制巨噬细胞LOX-1表达。     

二甲基甲酰胺对C57BL/6雄性小鼠急性肝毒性效应研究

目的探讨N,N-二甲基甲酰胺(DMF)对C57BL/6雄性小鼠肝脏的急性毒性效应。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组8只。2、3、4组单次经口染毒1 500 mg/kg(bw DMF后分别在24 h,48 h,72 h处死。1组为空白对照组。记录各组小鼠染毒前后的体重并计算肝脏系数。摘眼球取血并分析血生化指标,光镜下观察肝组织切片检查肝脏损伤情况;LC-MS/MS检测小鼠血液中N-甲基氨基甲酰加合物(NMHb)含量。结果与对照组相比,染毒后各组肝脏系数差异均有统计学意义(F=5.837,P0.05)。24 h时血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高且差异有统计学意义(F=17.173,P0.05);肝脏出现多灶性水样变伴小的坏死灶,表现出较明显的肝脏毒性效应。48 h时毒性效应进一步加重,ALT、AST(天门冬氨酸转移酶)升至高峰(F=17.173,P0.05;F=17.633,P0.05),镜下呈弥漫性肝细胞坏死及炎细胞浸润等病理改变。染毒后72 h时毒性效应减轻,ALT、AST较48 h时有所下降,但与对照组比较差异仍有统计学意义(F=17.173,P0.05;F=17.633,P0.05);肝脏以弥漫性水样变和点状坏死为主,病变程度有所减轻。2、3、4组小鼠血液NMHb含量分别为18.56±9.60、22.35±7.66和19.55±3.56 nmol/g globin,1组无检出。结论 DMF可以引起C57BL/6雄性小鼠急性肝毒性损伤并在48h左右达到高峰;NMHb可以在DMF染毒小鼠血液样本中检出。     

尼古丁上调Cx43致C57BL/6J小鼠肺动脉肌源性异常实验研究

目的探讨缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)在尼古丁致C57BL/6J小鼠肺动脉肌源性异常中的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分成4组,每组12只,分别为空白对照组(正常饮水、摄食)、0.003 mg/kg尼古丁组[腹腔注射尼古丁0.003 mg/(kg·d)]、0.03 mg/kg尼古丁组[腹腔注射尼古丁0.03 mg/(kg·d)]和0.3 mg/kg尼古丁组[腹腔注射尼古丁0.3 mg/(kg·d)]。干预时间为24周。利用微血管张力测定检测各组小鼠离体肺动脉对不同浓度梯度氯化钾KCl(20、28、39、55、77和108 mmol/L)和U46619(3×10^(-8)、10^(-7)、3×10^(-7)、10^(-6)、3×10^(-6) mol/L)的收缩反应,以及对不同浓度硝普钠SNP(10^(-8)、3×10^(-8)、10^(-7)、3×10^(-7)、10^(-6) mol/L)和吡那地尔Pina(10^(-8)、3×10^(-8)、10^(-7)、3×10^(-7)、10^(-6) mol/L)的舒张反应。HE特染观察各组小鼠肺动脉重构程度。免疫荧光检测各组小鼠肺动脉Cx43表达水平。RT-PCR和Western blot测定小鼠肺动脉Cx43的mRNA和蛋白表达水平。结果离体血管张力测定结果显示,与空白对照组相比较,分别使用0.003、0.03和0.3 mg/(kg·d)尼古丁干预C57BL/6J小鼠24周后,小鼠离体肺动脉对浓度梯度KCl和U46619的最大收缩反应均呈现不同程度的增强(P<0.05);同时小鼠离体肺动脉对浓度梯度SNP和Pina的最大舒张反应却呈现不同程度的减弱(P<0.05)。0.003、0.03和0.3 mg/(kg·d)尼古丁组肺动脉重构程度呈现浓度依赖性增加,且Cx43的免疫荧光蛋白表达均显著高于空白对照组。RT-PCR和Western blot实验结果显示,0.003、0.03和0.3 mg/kg尼古丁组肺动脉Cx43 mRNA和蛋白表达均显著高于空白对照组(P<0.05)。结论尼古丁可造成C57BL/6J小鼠肺动脉肌源性反应异常,其机制可能与上调Cx43表达有关。     

精准放疗下C57BL/6J鼠放射性肝损伤模型的建立

目的 为探寻放射性肝损伤（RILD）分子致病机制提供存活稳定的动物研究模型。方法 将90只C57BL/6J鼠分为对照组、20 Gy、25 Gy、30 Gy和35 Gy辐射组,于辐射后4周处死小鼠,检测小鼠肝脏血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）水平,对小鼠肝脏病理组织做HE染色,于辐射36周后进行Masson染色。结果 与对照组相比,30 Gy和35 Gy辐射组小鼠致死率高,20 Gy和25 Gy辐射组小鼠体重均出现明显下降。20 Gy辐射组小鼠ALT水平（相对于对照组）显著升高。25 Gy辐射组小鼠AST和ALT水平（相对于对照组）升高。20 Gy及25 Gy辐射组小鼠肝脏大体观察未见明显变化,但病理检测表明,20 Gy与25 Gy处方剂量均诱导小鼠肝脏产生放射性肝损伤。结论 在直线加速器下构建了稳定可靠的RILD小鼠模型,在直线加速器下使用SBRT技术构建的RILD的小鼠模型对探索RILD疾病具有重大研究意义。     

急性砷暴露对C57BL/6J和129X1/SvJ小鼠肝脏全基因组DNA甲基化的影响

目的研究常用近交系品系C57BL/6J(B6)和129X1/SvJ(129)小鼠急性砷暴露后肝脏全基因组DNA甲基化的差异。方法将健康成年清洁级雄性野生型B6和129小鼠各18只按体重随机分别分为3组,分别为对照组(生理盐水,24 h),亚砷酸钠(5 mg/kg)染毒后6 h、24 h组,每组各6只。采用一次性灌胃方式进行染毒,采用ELISA法检测肝脏中全基因组DNA甲基化水平,采用Western blot法检测肝脏中DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b以及砷甲基化相关酶亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)、甲硫氨酸合成酶(methionine synthetase,MTR)、砷甲基转移酶(CYT19)蛋白的表达水平。结果与对照组相比,亚砷酸钠处理后6 h的129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平降低,亚砷酸钠处理后24 h的B6小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。在基础水平下,129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平高于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05);亚砷酸钠处理后24 h时,129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平低于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,亚砷酸钠染毒后24 h的B6小鼠肝脏中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的蛋白表达水平均较高,而亚砷酸钠染毒后6 h的129小鼠肝脏中DNMT1、DNMT3a的蛋白表达水平均较低,差异有统计学意义(P0.05)。基础水平下的129小鼠肝脏中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的蛋白表达水平及亚砷酸钠染毒后24 h的129小鼠肝脏中DNMT3b的蛋白表达水平均高于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,仅亚砷酸钠染毒后24 h的B6小鼠肝脏中MTHFR、MTR的蛋白表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);而亚砷酸钠染毒129小鼠肝脏中MTHFR、MTR、CYT19的蛋白表达水平均无明显变化。基础水平下的129小鼠肝脏中MTHFR、MTR的蛋白表达水平及亚砷酸钠染毒后6 h的129小鼠肝脏中MTHFR的蛋白表达水平均高于B6小鼠,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性亚砷酸钠染毒可升高B6小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平以及DNA甲基转移酶和砷甲基化相关酶蛋白的表达,而降低129小鼠肝脏中全基因组DNA甲基化水平以及DNA甲基转移酶和砷甲基化相关酶蛋白的表达。     

白藜芦醇对高脂饲料喂养C57BL／6J小鼠胆固醇代谢的影响

目的研究白藜芦醇干预对高脂喂养C57BL／6J小鼠胆固醇代谢的影响。方法将雄性C57BL／6J小鼠随机分为基础组、高脂组和干预组,每组10只。基础组和高脂组分别喂饲基础饲料和高脂饲料并给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃,干预组在喂饲高脂饲料的同时给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液溶解的白藜芦醇灌胃,干预16周后后测定小鼠体重、肝指数、血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平和肝脏TC水平。结果与高脂组比较,干预组血清中TC、LDL—C和肝脏TC水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。各组小鼠体重增量和肝指数的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论白藜芦醇干预可以有效降低高脂喂养C57BL／6J小鼠的血清TC、LDL—C水平和肝脏TC水平。     

十溴二苯醚对C57BL/6小鼠糖脂代谢和脂肪细胞因子的影响

目的 探讨十溴二苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)对小鼠糖脂代谢和脂肪细胞因子的影响.方法 将36只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为高、较高、中、较低、低剂量组(1000、800、600、450和300 mg/kg)和对照组,每组6只,灌胃60天后,小鼠禁食过夜后处死并取相应受试材...     

癸酸对高脂肪饲料喂养的C57BL/6J小鼠降体质量的作用（英文）

目的研究中链脂肪酸(MCFA)中辛酸或癸酸(C10:0)对体质量的影响及机制。方法高脂肪饲料喂养C57BL/6J小鼠,建立肥胖小鼠模型,随机分为3组,在高脂饲料基础上分别添加2%辛酸(C8:0),2%癸酸(C10:0),或2%油酸(C18:1)。每周监测两次体质量和饲料消耗量。8 w后,测体质量、体脂肪重及与脂解作用相关基因在白色脂肪组织(WAT)中蛋白和m RNA表达。结果癸酸(C10:0)组体重,Lee’s指数,BMI和附睾周围脂肪组织重量显著低于油酸(C18:1)组,WAT中脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL),激素敏感脂肪酶(HSL),环磷酸腺苷(c AMP)和β3肾上腺素能受体(β3-AR)水平显著高于油酸(C18:1)组。辛酸(C8:0)与油酸(C18:1)组比较,均无显著性差异。结论 MCFA的癸酸(C10:0),而不是辛酸(C8:0),可以有效地减少肥胖小鼠体质量,机制可能是上调了WAT中的β3-AR,ATGL和HSL表达,促进了脂解作用。     

维生素E对体外氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

为探讨维生素E(VE)对体外氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)所致血管内皮细胞 (VEC)氧化损伤的保护作用。利用体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,建立了氧化损伤模型。将细胞分为 5组 :对照组、ox LDL组、VE L +ox LDL组 ,VE M +ox LDL组和VE H +ox LDL组。各剂量组首先在含有不同浓度的VE培养液中孵育 ,2 4小时后加入ox LDL进行氧化损伤 ,继续培养 2 4小时后收集细胞 ,进行有关指标测定。结果显示 ,ox LDL组MDA含量高于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组SOD活性低于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组、VE L +ox LDL组GSH Px活性低于其它各组 (P <0 0 5)。提示维生素E对ox LDL诱导的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用