大鼠颅脑损伤后大脑中动脉形态结构的变化

目的探讨颅脑损伤后大鼠损伤侧和对侧大脑中动脉形态结构及管壁细胞Cx40、Cx43的改变。方法成年SD大鼠45只按随机数字表发随机分为正常组（9只）、假手术组（9只）及损伤组（27只）,损伤组又根据伤后时间分为伤后6 h、24 h、72 h三个亚组（每亚组9只）。利用液压冲击法建立大鼠颅脑损伤模型,通过显微镜和透射电镜观察损伤侧和对侧大脑中动脉形态学改变,免疫组化法检测管壁细胞Cx40、Cx43表达水平改变。结果颅脑损伤后,大鼠损伤侧大脑中动脉随时间进程出现不同程度的内皮细胞形态结构改变、内弹力膜皱缩、平滑肌细胞水肿变形,进而管腔出现不同程度的狭窄甚至闭塞;损伤对侧大脑中动脉也出现形态结构改变,但发生较晚,程度较轻。与对照组相比,损伤组大鼠损伤侧和对侧大脑中动脉血管壁细胞Cx40、Cx43表达均明显增加（P〈0.05）,伤后24 h达高峰。结论颅脑损伤后不仅损伤区域大血管受损,远隔区域大血管亦可见损伤性改变。     

大鼠蛛网膜下腔出血后基底动脉病理结构的变化

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后基底动脉病理结构的变化。方法采用枕大池二次注血的方法建立SAH大鼠模型,对照组同法注等量的生理盐水。观察两组大鼠基底动脉血管腔内周长、血管壁厚及其超微结构的改变。结果对照组大鼠基底动脉腔内周长、血管壁厚及其超微结构正常,SAH组大鼠血管腔内周长明显缩短,血管壁增厚,内皮细胞变性、内弹力膜增生变性、平滑肌细胞变性。结论大鼠SAH后脑血管痉挛的病理基础是血管内皮细胞通透性增高,内弹力膜增厚,平滑肌细胞变性。     

大鼠液压脑损伤后皮层微血管改变与脑水肿的关系

目的探讨大鼠液压脑损伤后皮层微血管损伤情况及其与伤后脑水肿的关系。方法成年SD大鼠30只,随机分为正常组（n=6）、假手术组（n：6）、损伤组（n=18）,其中损伤组分为伤后6h、24h、72h三亚组,每亚组6只。利用液压冲击法建立大鼠颅脑损伤模型,显微镜下观察直接损伤侧和非直接损伤侧皮层微血管损伤隋况,CD34标记血管内皮细胞评价血管密度改变,干湿重法检测脑组织含水量的变化。结果大鼠皮层微血管损伤后6h可见血管支行迂曲、扩张、充血,伤后24h可见少量血栓形成,损伤后72h可见有较多血栓形成。损伤组CD34阳性细胞数明显低于假手术组和对照组（P〈0．05）,而脑组织含水量明显高于假手术组和对照组（P〈0．05）,而后两组无统计学差异（P〉O．05）。损伤组直接损伤侧皮层微血管损伤较非直接损伤组严重,而且伤后24h较伤后6、72h严重。结论颅脑损伤后脑微血管损伤为全脑性血管损伤,这可能是伤后脑水肿形成的机制之一。     

亚低温对蛛网膜下腔出血后迟发血管痉挛时大鼠脑内大血管的保护作用

目的 建立稳定可靠的SAH动物模型后,根据大鼠脑底大血管的病理改变,研究亚低温对于蛛网膜下腔出血后迟发血管痉挛时脑内大血管的保护作用.方法 (1)选择成年SD大鼠作为模型动物,采取改良的枕大池二次注血建立蛛网膜下腔出血模型.于二次注血后第5天进行研究,亚低温组用冰袋全身降温治疗另两组维持体温在正常范围.(2)应用激光多普勒(LDF)监测大鼠皮层脑血流的变化以及脑底大血管的病理改变证实血管痉挛的发生.(3)通过光镜、电镜研究对比脑底大血管的大体及超微结构变化,来探求亚低温对于迟发血管痉挛时脑内大血管的保护作用.结果 大鼠基底动脉光镜结果发现亚低温及常温组均发生了明显的血管痉挛,表现为血管直径减小、管壁增厚、管腔周长减少、内弹力膜皱褶,同时可见痉挛血管细胞增殖现象明显.测量发现常温组基底动脉直径减少了50.59％,管壁厚度增加了159.27％,管腔内周长减少了62.50％.透射电子显微镜观察:常温组伴有大量内皮细胞的剥离导致内弹力膜的裸露,平滑肌细胞的坏死.亚低温组未见细胞膜破裂,紧密连接尚好,内弹力膜未见裸露,细胞连接未见明显改变,胞质中细胞器结构尚清晰,可见内质网、高尔基氏器、胞饮小泡、微丝及核糖体,细胞间连接未见明显损伤,仍可见缝隙连接.结论 亚低温治疗可能在一定程度上减轻或减缓血管壁的病理改变,从而对维持脑供血、减轻因脑缺血造成的神经细胞损害起到积极的作用.     

蛛网膜下腔出血后脑血管的病理研究

目的　研究蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛的病理变化。　　方法　将 6例SAH死亡病例 ,与同期同年龄段 2 0例癌症及 40例脑出血作对照 ,着重对脑内外动脉进行病理观察及形态定量分析。　　结果　 1 病理检查发现 ,被凝血块包埋的动脉有内膜肿胀 ,内膜下基质增多 ,内弹力板多皱折 ,平滑肌细胞变性 ,肌细胞或肌层坏死等改变。 2 SAH组与对照组、脑出血组与对照组比较 ,脑内外动脉的管腔变小、管壁增厚 ,差异有显著意义 (P <0 0 1 ) ,而SAH组与脑出血组比较 ,仅被凝血块包埋的小动脉管腔明显减小 ,管壁明显增厚 (P <0 0 1 )。　　结论　本研究结果提示SAH后 ,被蛛网膜下腔凝血块包埋的脑动脉发生较明显的血管痉挛 ,痉挛血管既有收缩性变化 ,又存在器质性改变     

胰岛素治疗肾血管性高血压大鼠脑梗死的实验研究

目的 研究葡萄糖、胰岛素对肾血管高血压大鼠脑梗死的不同影响。方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠,在单侧大脑中动脉闭塞术后３０分钟,分别腹腔注射葡萄糖、胰岛素和生理盐水,２４小时内记录动物神经症状并处死,光镜、电镜观察脑组织病理及超微结构的改变。结果 葡萄糖组脑缺血和脑水肿较对照组严重;神经元线粒体高度肿胀,数目减少;血脑屏障内皮细胞较对照组明显肿胀、变形,线粒体肿胀。胰岛素组上述组织病理及超微结     

实验性肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制探讨

目的 探讨高血压大鼠脑血管早期病理改变与脑微动脉瘤形成的关系。方法 建立肾性高血压大鼠模型,应用光镜及电镜观察脑血管组织学改变。结果 实验组发现2个肉眼可见的动脉瘤及10个镜下早期动脉瘤。动脉分叉部内膜垫的变化与动脉瘤的病理改变程度有密切关系,动脉瘤形成早期即有内皮细胞损伤。结论 持续高血压引起的内弹力膜与平滑肌的破坏导致了动脉瘤的发生。     

大鼠脑损伤后暴露于冷环境下血脑屏障通透性变化的研究

目的 探讨大鼠颅脑损伤后暴露冷环境下血脑屏障通透性的变化.方法 用硝酸镧示踪法在电镜下观察血管紧密连接开放状态的改变,用干-湿重法计算脑组织含水量的变化.结果 常温对照组、冷环境对照组镧颗粒没有通透到血管外周,且血管内皮细胞无损害.伤后常温组与伤后冷环境组同时段镧通透到血管外周明显,但伤后冷环境组透过量要比伤后常温组多(P＜0.05).伤后冷环境组和伤后常温组脑组织含水量增加,且伤后冷环境组比伤后常温组在同时段脑组织含水量明显增加,且有统计学意义(P＜0.05).结论 颅脑损伤后血脑屏障破坏可能机制是由于增加血管内皮细胞紧密连接的开放,脑损伤后4℃冷环境下可增加脑组织含水量及镧颗粒的通透性,促进血管紧密连接的开放.     

大鼠蛛网膜下隙出血脑血管痉挛模型的建立

目的 采用两种注血方法建立大鼠蛛网膜下隙出血早期脑血管痉挛模型,比较两种制备方法对脑血管痉挛程度的影响.方法 分别采用枕大池一次注血和二次注血法制备蛛网膜下隙出血早期基底动脉痉挛动物模型,HE染色观察基底动脉形态变化,计算基底动脉血管横截面积;透射电子显微镜观察基底动脉超微结构变化.结果 光学显微镜观察,枕大池一次注血组和二次注血组大鼠颅底有凝血块沉积;一次注血组大鼠基底动脉血管横截面积略有缩小[(2.68±0.48)×10-2mm2],但与假手术组比较差异无统计学意义(q=2.630,P=0.070),二次注血组大鼠基底动脉血管横截面积[(2.41±0.24)×10-2mm2]显著小于假手术组(q=4.660,P=0.003),但与一次注血组之间差异无统计学意义(q=2.031,P=0.166).电子显微镜观察,一次注血组大鼠基底动脉内弹力层局部变薄,内皮细胞胞质少量空泡形成,胞膜损伤崩解,中膜平滑肌细胞空泡样变性;二次注血组大鼠中膜平滑肌细胞和内皮细胞胞质空泡样变性,内皮细胞胞膜受损.结论 经枕大池注血法可复制蛛网膜下隙出血早期脑血管痉挛动物模型,以二次注血法所复制的脑血管痉挛模型更为稳定.     

烟雾病颞浅动脉、脑膜中动脉的组织病理学研究

目的探讨烟雾病颞浅动脉和脑膜中动脉的组织病理学改变。方法对12例烟雾病患者(其中5例儿童)的颞浅动脉和脑膜中动脉分支活检标本进行组织病理学观察,并与2例非烟雾病患者的颞浅动脉分支对照。结果烟雾病患者颞浅动脉分支的内膜呈局灶性纤维细胞性增厚伴弹力膜增生分层,中膜平滑肌细胞变性,中膜层局部变薄;脑膜中动脉分支的形状明显不规则,管壁变薄,管腔扩张,部分中膜平滑肌细胞萎缩或空泡变,儿童与成人患者的病理改变相似。结论烟雾病颈内、颈外动脉系统的病理学改变相似,主要为血管内膜局灶性纤维细胞性增厚及中膜平滑肌细胞变性。     

海水淹溺性肺水肿对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的探讨海水淹溺性肺水肿对创伤性脑水肿的影响。方法将72只大鼠随机均分为9组：①侧方液压打击致单纯颅脑创伤1h组：⑦单纯颅脑创伤6h组：③颅脑创伤合并淡水淹溺1h组；④颅脑创伤合并淡水淹溺6h组；⑤颅脑创伤合并海水淹溺1h组；⑥颅脑创伤合并海水淹溺6h组；⑦单纯颅脑创伤6h电镜组；⑧颅脑创伤合并淡水淹溺6h电镜组；⑨颅脑创伤合并海水淹溺6h电镜组。检测①～⑥组大鼠伤区脑组织含水量及Na^＋、K^＋、Ca^2＋含量，并行病理学检查；⑦～⑨组行伤区脑组织电镜检查。结果与单纯颅脑创伤组和淡水淹溺组相比．颅脑创伤合并海水淹溺组脑组织含水量和脑组织中Na^＋、Ca^2＋的含量显著性增加，K^＋含量则显著性降低．颅脑创伤后的病理及超微结构改变加重。结论海水淹溺性肺水肿可加重创伤性脑水肿与继发性脑损伤。     

局灶性脑缺血大鼠脑内mdr1/P-glycoprotein表达的变化

目的观察大鼠局灶性脑缺血损害后脑内mdr1／P—glycoprotein的表达变化。方法大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO法)制作局灶性脑缺血模型,脑切片免疫组织化学染色检测mdr-1／P—glycoprotein在脑内的表达部位及表达时程的变化。结果 mdr-1／P—glycoprootein在缺血侧皮层和纹状体的血管内皮细胞表达增多,并出现在同侧损伤部位的神经元,其在损伤后2h开始出现,6h达到高峰,之后开始下降,到24h不能被检测到。结论大脑中动脉阻塞后可以诱导缺血损伤侧的血管内皮细胞P—glycoprotein过量表达,而同侧的神经元短暂表达P-glyco- protein．     

银杏叶提取物对颅脑损伤后脑血管内皮表达TM和vMF的影响及意义

目的探讨早期应用银杏叶提取物(EGB)对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白(TM)和假性血管性血友病因子(vWF)蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降(P0.05)。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。     

实验性糖尿病大鼠坐骨神经病理形态学的动态变化

目的通过HE染色在光镜及电镜下观察不同时期实验性糖尿病大鼠(DM大鼠)坐骨神经内膜毛细血管及坐骨神经的形态学改变,来揭示实验性糖尿病大鼠坐骨神经病理学的动态变化。方法采用大鼠腹腔内注射链脲菌素(STZ)溶液,制备实验性糖尿病大鼠模型。将80只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),成模即刻(0w)组、成模后4w组、8w组、12w组。应用HE染色在光镜和电镜下观察大鼠下肢坐骨神经病理形态学改变。结果造模前DM组和NC组大鼠病理形态学无显著差异;HE染色显示DM组大鼠从4w开始出现神经内膜毛细血管管壁逐渐增厚,管腔不规则,内皮细胞肿胀、变形,随病程延长而逐渐加重;同时也从4w开始出现坐骨神经有髓及无髓神经纤维排列松散,且随病程进展逐渐出现髓鞘变薄、分离、空泡形成,并伴有轴索萎缩。电镜观察结果显示DM组大鼠从4w开始出现毛细血管内皮增厚,基底膜不清楚,周围有炎细胞浸润;同时有髓神经纤维髓鞘板层薄厚不一、分离或脱落,无髓神经纤维轴索内神经丝减少,线粒体肿胀,粗面内质网扩张,可见髓样小体,且随病程延长而逐渐加重。结论DM大鼠早期4w时周围神经即可出现明显的病理形态学改变,且其损伤程度随病程的延长而加重。     

一氧化氮合酶基因对兔SAH后大脑中动脉超微结构变化的影响

目的观察蛛网膜下腔出血（sAH）后大脑中动脉超微结构的变化及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因对它的影响。方法采用枕大池二次注血法制备兔SAH模型。24只兔随机分成对照组、SAH组、携带eNOS基因重组腺病毒（AdeNOS）组。AdeNOS组造模前用微量泵经颈内动脉将AdeNOS缓慢泵人转染大脑中动脉内皮细胞。对照组枕大池内先后两次注射生理盐水。实验动物于首次注血后7d进行灌注固定,留取大脑中动脉标本,在电镜下观察其超微结构的改变。结果电镜下,对照组血管壁超微结构无变化,SAH组血管内皮层结构以及中层细胞结构发生严重变性;AdeNOS组组织变性程度明显轻于SAH组。结论SAH可引起血管内膜和中层超微结构发生明显的变性,eNOS基因可明显减小脑动脉壁内膜和中层超微结构的损伤,提示其可用于SAH后脑血管痉挛的预防。     

纳洛酮干预对大鼠弥漫性轴索损伤后突触素表达的影响

目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法 99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6 h、24 h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P<0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P<0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24 h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P<0.01)及纳洛酮干预组(P<0.05);损伤组DAI后突触素表达下降,24 h表现最为明显(P<0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72 h突触素表达显著高于损伤组(P<0.05),且24 h差异最明显(P<0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大...     

高温对重型颅脑损伤后乳酸、Na^＋－K^＋－ATP酶和脑水肿的影响

目的探讨大鼠重型颅脑损伤后高温对伤灶区脑组织乳酸、Na^＋－K^＋－ATP酶和脑水肿的影响。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、伤后高温组，每组又按处死时间点（伤后4h、1d、3d、5d和7d）分为五个亚组，每亚组6只。取伤灶区脑组织测含水量、乳酸含量和Na^＋－K^＋－ATP酶活性并行电镜检查。结果高温组脑组织含水量和乳酸含量在伤后各时间点均显著高于颅脑损伤组和假手术组（P〈0.05），而Na^＋－K^＋－ATP酶含量显著低于颅脑损伤组和假手术组（P〈0.05），电镜检查发现高温组神经细胞肿胀、血脑屏障破坏程度较颅脑损伤组明显加重。结论颅脑损伤后高温增加脑组织乳酸生成，同时Na^＋－K^＋－ATP酶活性下降，脑水肿加重，故在颅脑损伤后应保持体温在正常范围内，避免体温升高。     

酒精中毒大鼠脑血管病变及相应脑组织损伤的病理观察

目的　观察酒精中毒后大鼠脑血管病变、脑组织损伤情况及探讨相关机制。方法　 Wistar雄性大鼠酒精灌胃 4周造成慢性酒精中毒模型。通过光学显微镜观察酒精中毒后大鼠脑血管的病理变化及相应脑组织的损伤。结果　酒精中毒组大鼠额叶脑内小血管内弹力膜厚薄不一 ,出现皱褶 ,内皮细胞部分脱落 ,中膜平滑肌细胞及外膜胶原纤维增生 ;大脑皮质、海马、小脑皮质等部位均有神经细胞数目缺失及不同程度的细胞变性及损伤 ,但以小脑皮质的改变尤为明显。结论　酒精中毒后可以引起脑血管自身结构的改变并影响脑血流 ,造成缺血缺氧性改变 ,可能是酒精中毒后脑损伤的机制之一。     

高温对重型颅脑损伤后乳酸、Na+-K+-ATP酶和脑水肿的影响

目的 探讨大鼠重型颅脑损伤后高温对伤灶区脑组织乳酸、Na+-K+-ATP酶和脑水肿的影响.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、伤后高温组,每组又按处死时间点(伤后4 h、1 d、3 d、5 d和7 d)分为五个亚组,每亚组6只.取伤灶区脑组织测含水量、乳酸含量和Na+-K+-ATP酶活性并行电镜检查.结果 高温组脑组织含水量和乳酸含量在伤后各时间点均显著高于颅脑损伤组和假手术组(P＜0.05),而Na+-K+-ATP酶含量显著低于颅脑损伤组和假手术组(P＜0.05),电镜检查发现高温组神经细胞肿胀、血脑屏障破坏程度较颅脑损伤组明显加重.结论 颅脑损伤后高温增加脑组织乳酸生成,同时Na+-K+-ATP酶活性下降,脑水肿加重,故在颅脑损伤后应保持体温在正常范围内,避免体温升高.     

实验性蛛网膜下腔出血后兔脑血管病理结构的动态变化

目的观察蛛网膜下腔出血后脑血管病理结构的动态变化,以建立可靠的脑血管痉挛模型。方法实验分正常组、对照组(枕大池注入等量生理盐水)、SAH3d组、SAH5d组、SAH7d组、SAH10d组和SAH14d组,枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血模型,应用脑血管造影、光镜和透射电镜检查等方法观察SAH后基底动脉形态改变。结果脑血管造影发现SAH后第3d基底动脉狭窄,第7d达高峰。光镜和透射电镜检查显示出血后第3d开始出现血管管腔狭窄、管壁增厚、内皮细胞和平滑肌细胞变性,并随时间推移加重,第5d和第7d病理改变更明显,尤以第7d为著,10d后缓解。结论兔枕大池二次注血法是可靠的SAH后脑血管痉挛模型制作方法。