HLA-G亚型蛋白在正常妊娠及重度子痫前期患者胎盘中的表达差异

目的:探讨人类白细胞相关抗原-G(HLA-G)各亚型蛋白在正常妊娠及重度子痫前期患者胎盘组织中的表达差异。方法:取10例重度子痫前期患者(实验组)及10例年龄配对的正常妊娠胎盘组织(对照组),应用Westernblot方法比较两组间HLA-G各个亚型蛋白的表达差异。结果:与对照组相比,重度子痫前期患者胎盘组织中HLA-G1、G5,HLA-G3蛋白表达显著降低。结论:HLA-G1、G5与HLA-G3在胎盘组织中的低表达可能与妊娠期高血压疾病的发生有关。     

重度子痫前期胎盘微血管密度的研究

目的:探讨重度子痫前期胎盘微血管密度情况.方法:应用免疫组织化学法检测19例重度子痫前期孕妇胎盘组织中Ⅷ因子蛋白的表达情况,应用HE染色了解胎盘组织病理学改变,并以20例正常足月妊娠孕妇胎盘组织作为正常对照组.结果:重度子摘前期孕妇胎盘组织中微血管密度(32.83±2.04)明显低于对照组(103.96±2.68),差异有统计学意义(P<0.01);病理学表现:胎盘绒毛数及间质血管数减少,基底膜增厚,合体结节更明显,有典型的纤维素样坏死.结论:胎盘组织微血管密度降低,血管数减少与重度子痫前期的发生发展有关.     

miR-155在重度子痫前期患者胎盘中的表达分析

目的 分析microRNA-155(miR-155)在重度子痫前期(PE)患者胎盘中表达情况.方法 随机选择在我院产科行剖宫产手术的患者,孕周34~40周,重度子痫前期20例,正常妊娠组20例,利用半定量RT-PCR、实时定量qRT-PCR检验两组患者胎盘中miR-155的表达情况.结果 miR-155在重度子痫前期组患者胎盘中较正常妊娠组高表达.结论 本实验通过qRT-PCR验证了miR-155在PE和正常胎盘存在差异表达,提示miR-155高表达可能为PE的发病机制之一.     

Dysferlin在子痫前期胎盘中的表达

目的:探讨Dysferlin在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘中的表达及可能意义.方法:随机选择PE患者20例,其中轻度PE 10例(轻度PE组),重度PE 10例(重度PE组),正常对照10例(对照组),取其胎盘中央母体面组织制成石蜡块.用免疫组化SP法观察Dysferlin在各组胎盘的表达及分布,并作定量分析.结果:Dysferlin在胎盘绒毛合体滋养细胞层表达阳性,亦在内皮细胞出现阳性表达.其表达强度在对照组为27.31±14.09,轻度PE组为39.64±17.29,重度PE组为48.35±12.83,各组间的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论:Dysferlin在胎盘表达阳性,可能跟PE发病有关,并随病情加重表达增强.     

内皮蛋白C受体在重度子痫前期孕妇胎盘组织和血浆中表达及意义

目的探讨重度子痫前期孕妇血浆及胎盘组织中内皮蛋白C受体(endothelial protein C receptor, EPCR)表达变化及临床意义。方法重度子痫前期孕妇78例,其中40例早发型为早发型组,38例晚发型为晚发型组;同孕周接受产检的健康孕妇40例为对照组。采用ELISA法检测3组血浆游离EPCR水平;取3组孕妇分娩胎盘组织,采用免疫组织化学SP法检测结合型EPCR蛋白阳性表达率,实时荧光定量PCR法检测结合型EPCR mRNA相对表达量。结果早发型组胎盘组织结合型EPCR蛋白阳性表达率(57.50%)、结合型EPCR mRNA相对表达量(0.39±0.10)低于晚发型组(92.11%、0.90±0.08)和对照组(97.50%、0.93±0.07)(P0.05),晚发型组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。早发型组血浆游离EPCR水平[(230.56±10.68)μg/L]高于晚发型组[(125.48±7.62)μg/L]和对照组[(122.25±5.65)μg/L],晚发型组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论晚发型重度子痫前期患者胎盘组织及血浆EPCR无明显变化,早发型重度子痫前期患者胎盘组织结合型EPCR表达减少、血浆游离型EPCR水平升高,可能与其发病有关。     

子痫前期胎盘组织PD-ECGF与MVD表达及其意义

目的探讨血小板衍生内皮细胞生长因子（PD-ECGF）与微血管密度（MVD）在胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系。方法选取2010年1—6月在泰安市中心医院产科住院分娩的子痫前期病人65例,其中轻度子痫前期病人30例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期病人35例（重度子痫前期组）,另选同期正常孕妇35例为对照组。采用RT-PCR测定胎盘组织中PD-ECGF mRNA的表达水平。采用免疫组化链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法（S-P）法测定胎盘组织中PD-ECGF蛋白的表达和MVD值。结果 3组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平差异有显著性（F=59.11、91.49,P〈0.05）,轻度子痫前期组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平明显低于对照组（q=10.90、8.08,P〈0.05）;重度子痫前期组PD-ECGF mRNA和MVD表达水平明显低于轻度子痫前期组（q=3.27、10.26,P〈0.05）。轻度子痫前期组胎盘组织中PD-ECGF蛋白表达明显低于对照组（χ2=6.77,P〈0.05）,重度子痫前期组明显低于轻度子痫前期组（χ2=3.88,P〈0.05）。子痫前期组PD-ECGF mRNA的表达与MVD呈正相关（r=0.66、0.64,P〈0.05）。结论子痫前期病人胎盘组织PD-ECGF表达下降,导致胎盘微血管数量减少,参与了子痫前期的发生发展。     

子痫前期患者腹部皮下脂肪组织和胎盘组织中抵抗素的表达

目的:探讨抵抗素(resistin)的表达变化在子痫前期发病机制中的作用.方法:收集40例正常妊娠妇女和39例子痫前期患者的腹部皮下脂肪组织和胎盘组织,分别运用RT-PCR技术和Western blot印迹法检测抵抗素mRNA及其蛋白质的表达.结果:与正常妊娠妇女比较,子痫前期患者胎盘组织中抵抗素mRNA及其蛋白质的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).但是,子痫前期患者腹部皮下脂肪组织中抵抗素mRNA及其蛋白质的表达水平无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05).此外,两组孕妇胎盘组织中抵抗素mRNA及其蛋白质的表达水平均显著高于腹部皮下脂肪组织,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:胎盘滋养细胞下调抵抗素基因的转录,降低其蛋白质的表达水平,可能在于痫前期的发病机制中发挥重要作用.     

VEGF在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:观察在子痫前期胎盘中血管内皮生长因子(VEGF)的合成和表达水平。方法:对10例子痫前期患者的胎盘以及10例对照组的胎盘,用生物素过氧化物酶复合物法标记组织中的VEGF,在高倍镜下根据细胞的染色数量和强度进行评分,并通过RT-PCR测定VEGF的mRNA水平。结果:VEGF在子痫前期患者的胎盘中的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:在子痫前期患者胎盘中,VEGF的表达明显增强。     

子痫前期患者与正常妊娠晚期孕妇凝血指标及妊娠结局的差异研究

目的探析子痫前期患者与正常妊娠晚期孕妇凝血指标及妊娠结局的差异。方法将2017年6月-2018年12月我院收治的86例子痫前期患者作为观察组,另选取同期于我院接受检查的86例正常妊娠晚期孕妇作为对照组,检测两组研究对象的血常规、凝血功能指标,并对两组的检查结果和不良妊娠结局发生率进行组间比较。结果观察组的血红蛋白、红细胞压积、PLT血小板、血浆凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间均低于对照组,且平均血小板体积、纤维蛋白原高于对照组,有显著差异;观察组的不良妊娠结局发生率显著低于对照组,有显著差异。结论子痫前期孕妇血液处于高凝状态,可根据血常规和凝血指标判断孕妇的凝血状态,而子痫前期是导致孕妇发生不良妊娠结局的主要原因之一。     

胎盘组织中VEGF与MMP-9表达水平与子痫前期病情的相关性研究

目的探究血管内皮生长因子(VEGF)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的相关性。方法选取收治的晚孕期正常孕妇53例为A组,61例轻度子痫前期患者为B组,45例重度子痫前期患者为C组。然后采用免疫组织化学SP法检测三组胎盘组织标本中VEGF、MMP-9的阳性表达水平,同时比较B组与C组中早发型与晚发型患者VEGF、MMP-9的检测结果。结果 A组、B组及C组孕妇的胎盘组织中VEGF阳性表达率分别为86.79%、68.85%、40.00%;A组、B组及C组孕妇的胎盘组织中MMP-9阳性表达率分别为79.25%、67.21%、37.78%。A组孕妇胎盘组织中VEGF和MMP-9的阳性表达率最高,C组孕妇的胎盘组织中VEGF和MMP-9的阳性表达率最低,差异有统计学意义(P0.05);B组与C组中早发型患者的VEGF和MMP-9阳性表达率均低于晚发型患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论与正常妊娠孕妇相比,子痫前期患者VEGF及MMP-9表达下降,特别是VEGF及MMP-9表达水平在早发型和重度子娴前期患者中表现更低。提示胎盘组织VEGF及MMP-9水平变化在子痫前期的发病机制中有重要作用。     

子痫前期病人胎盘组织可溶性endoglin表达及意义

目的探讨可溶性endoglin（sEng）在子痫前期病人胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系。方法 2008年7月—2009年2月,选取在我科住院分娩的子痫前期病人67例,其中轻度31例（轻度子痫前期组）,重度36例（重度子痫前期组）。选取同期正常晚期妊娠妇女39例为对照组。酶联免疫吸附试验检测各组血清中sEng水平;采用RT-PCR、免疫印迹法分别检测各组胎盘组织中sEng mRNA以及蛋白表达水平。结果轻度及重度子痫前期组血清sEng水平、胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组（F=133.54~779.63,q=13.26~53.88,P〈0.01）,且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组（q=8.59~16.79,P〈0.01）。轻度及重度子痫前期组血清sEng水平与胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平呈正相关（r=0.781~0.888,P〈0.01）。结论子痫前期病人胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达上调,导致血清sEng水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程。     

Galectin-1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的 探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)在子痫前期孕妇胎盘中的表达及其与微血管形成的关系。方法选择子痫前期患者40例[轻度子痫前期(轻度组)25例、重度子痫前期(重度组)15例]和正常妊娠孕妇(正常对照组)40例,采用半定量反转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)法检测胎盘组织中Galectin-1mRNA的表达水平,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织中Galectin-1的表达。通过CD34抗体标记血管内皮细胞,检测胎盘组织中的微血管密度。结果 轻度组、重度组胎盘组织中Galectin-1mRNA表达水平、Galectin-1阳性表达率均明显高于正常对照组(均P<0.05)。子痫前期胎盘组织中Galectin-1 mRNA表达水平与微血管密度值呈负相关(r=-0.416 3,P<0.05)。结论 Galectin-1在子痫前期患者胎盘组织中表达上调,可能参与子痫前期的病理过程。     

miR-141的靶蛋白在子痫前期患者胎盘组织中表达的研究进展

子痫前期是导致孕产妇和围产儿死亡的妊娠期特发性疾病之一,至今具体发病机制尚未阐明,目前认为子痫前期主要与胎盘组织过度氧化应激、细胞凋亡及广泛的血管内皮功能障碍有关。近年研究发现,微小核糖核酸(mi RNA)通过直接或间接影响其靶蛋白的表达参与许多疾病的病理生理过程,主要影响细胞增殖、新陈代谢、分化及凋亡等。研究显示,mi R-141在子痫前期患者外周血和胎盘组织中的表达水平较正常孕妇明显升高,考虑可能与子痫前期的发病机制有关。通过Star Base数据库及Target Scan等软件进行生物信息学分析结果提示mi R-141主要的靶蛋白有丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、表皮细胞生长因子受体(EGFR)、Yes相关蛋白-1(YAP1/YAP)、信号转导及转录激活子4(STAT4)等。本文将对mi R-141的靶蛋白在子痫前期患者胎盘组织中表达的研究进展进行综述。     

早发型重度子痫前期胎盘中TSP1及ADAMTS1表达的价值研究

目的探讨血小板反应蛋白-1(TSP1)及含1型凝血酶敏感蛋白基序的解聚素样金属蛋白酶(ADAMTS1)在早发型重度子痫前期胎盘中表达及其相关性。方法选自该院于2015年6月至2017年6月收治的早发型重度子痫前期73例作为观察组;另选自该院于2015年6月至2017年6月行剖宫产结束妊娠的正常初产妇58例作为对照组。于孕产妇剖宫产胎盘娩出后即自胎盘母体面中央取绒毛组织,常规石蜡包埋,制成蜡块,切片、染色。应用生物医学图像分析系统进行灰度定量分析。比较两组TSP1和ADAMTS1平均灰度值,及TSP1和ADAMTS1相关性。结果观察组TSP1平均灰度值低于对照组(P0.05);观察组ADAMTS1平均灰度值低于对照组(P0.05);胎盘组织TSP1和ADAMTS1表达呈正相关。结论 TSP1和ADAMTS1在早发型重度子痫前期胎盘中表达上升,且TSP1和ADAMTS1呈正相关,具有重要研究意义,值得进一步推广研究。     

基质金属蛋白酶与正常妊娠和子痫前期

人类妊娠是一个复杂而精细的过程，从囊胚的着床，到胎盘的形成及胎盘胎儿的发育，都需要滋养层细胞（cytotrophohlast cell）不断侵袭母体的子宫内膜，这一过程类似肿瘤细胞的侵袭行为但又得到很精细的调控，使得这一侵袭行为仅限于子宫。     

miR-195及MAPK1在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的探讨miR-195及其靶蛋白MAPK1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法选择2015年7月起至2016年4月在山西医科大学第二医院妇产科住院分娩的子痫前期患者及正常孕妇各30例,采集临床资料和收集分娩时的胎盘组织,应用实时定量PCR法检测胎盘组织中miR-195的表达水平,采用KEGG pathway、miRWalk 2.0软件对miR-195对其靶蛋白的调节进行生物信息学分析;应用免疫组织化学法检测胎盘组织中miR-195的靶蛋白MAPK1的表达;使用SPSS17.0软件进行统计学处理。结果 (1)研究组与正常对照组在年龄(t=1.02)和体质量指数(t=1.66)之间无统计学意义(P>0.05)。两组分娩时的孕周(t=7.93)、收缩压(t=12.24)、舒张压(t=14.43)、新生儿出生体质量(t=5.42)之间差异有统计学意义(P<0.01);(2)子痫前期患者胎盘组织实时定量PCR检测miR-195的相对表达量为:较正常妊娠组明显下降(0.34±0.20 vs.0.96±0.24,t=5.92,P<0.01);(3)生物信息学分析显示miR-195通过调节其靶蛋白MAPK1的表达参与抗细胞凋亡途径;(4)子痫前期患者胎盘滋养细胞免疫组织化学法检测中MAPK1的表达水平显著增加(0.143±0.018 vs.0.081±0.014,t=7.972,P<0.001)。结论子痫前期患者胎盘组织中miR-195表达水平下调,其靶蛋白MAPK1表达水平上调,提示miR-195及其靶蛋白MAPK1可能通过调节滋养细胞凋亡参与子痫前期的发生和发展。     

子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及MMP-9表达的变化

目的:通过测定子痫前期孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达,探讨IGF-Ⅱ及MMP-9与子痫前期发病的关系.方法:以30例子痫前期孕妇为子痫前期组(其中轻度者20例,重度者10例),15例同期分娩的正常孕妇为对照组.通过RT-PCR、Western blot法及免疫组化染色方法检测IGF-Ⅱ及MMP-9在各组胎盘组织中的的表达部位和表达水平及二者之间关系.结果:IGF-Ⅱ及MMP-9在子痫前期组胎盘组织中的表达均明显低于对照组,且子痫前期组患者胎盘组织中IGF-Ⅱ水平分别与相应部位的MMP-9水平呈正相关.结论:IGF-Ⅱ与MMP-9与子痫前期发病密切相关.     

巨噬细胞集落刺激因子与肿瘤坏死因子在早发型重度子痫前期胎盘组织中的表达及临床意义

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)在早发型重度子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测2015年9月至2017年9月在河南科技大学第一附属医院病理科的石蜡标本77例PE,其中早发型重度PE 35例、晚发型重度PE 42例和正常孕妇30例胎盘组织中M-CSF和TNF-α的表达。结果(1)M-CSF在对照组、晚发重度PE组、早发重度PE中的阳性表达率分别为30%(9/30)、61.90%(26/42)、82.86%(29/35),差异有统计学意义(χ2=18.90,P<0.05),且早发重度PE阳性表达较对照组显著增高(χ^2=18.59,P<0.05),差异有统计学意义;早发重度PE组阳性表达比晚发重度PE组高,差异有统计学意义(χ^2=4.017,P<0.05);(2)TNF-α在对照组、晚发重度PE组、早发重度PE中的阳性表达率分别为33.33%(10/30)、69.05%(29/42)、91.43%(32/35),差异有统计学意义(χ^2=30.21,P<0.05),且早发重度PE阳性表达较对照组显著增高(χ^2=21.37,P<0.05),差异有统计学意义;早发重度PE组阳性表达比晚发重度PE组高,差异有统计学意义(χ^2=4.529,P<0.05);(3)在PE中M-CSF和TNF-α的表达呈正相关(r=0.441,P=0.000)。结论早发型重度PE中胎盘损害较高,且与疾病的严重程度相关;PE患者胎盘组织中M-CSF和TNF-α水平在PE的发生发展中可能起协同作用。     

尿酸盐水解酶假基因在子痫前期胎盘组织的表达及其分子机制

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)尿酸盐水解酶假基因(URAHP)在子痫前期胎盘组织中的异常表达及其对滋养层细胞增生、侵袭的影响.方法 选取子痫前期及正常孕妇胎盘组织6例,其中PE组纳入子痫前期患者3例,对照组纳入正常妊娠孕妇3例.筛选2组差异表达LncRNA和miRNA;分析LncRNA URAHP在2组胎盘...