红花注射液对实验性缺血-再灌注损伤脑的保护作用研究

目的:探讨红花注射液(SalI)抗脑缺血-再灌注损伤(CIRI)作用及其机制.方法:采用"四动脉闭塞法"制备家兔CIRI模型,随机分为假手术对照组(A组)、脑缺血-再灌注组(B组)和脑缺血-再灌注加SalI治疗组(C组),分别在脑缺血前、缺血30min、再灌注30 min、60 min、120 min不同时相点,检测血浆及脑组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、血栓素B2(TXB2)和6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值及脑细胞形态学的变化.结果:脑缺血-再灌注期间,血浆和脑组织SOD活性、NO水平及6-keto-PGF1α含量明显下降(P＜0.05和P＜0.01),MDA浓度、ET水平、TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α显著升高(P＜0.05和P＜0.01),脑细胞形态学发生异常变化;使用HHJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与B组相比有显著性差异(P＜0.05和P＜0.01).结论:SalI通过提高机体NO水平、增强SOD活性、降低MDA浓度、减少ET含量及纠正TXA2与PGI2的平衡,对CIRI具有积极的防治作用.     

川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血一再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪（LGT）、异丙酚（PRO）联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法 实验兔40只，随机分为肝缺血-再灌注组（A组）和肝缺血-再灌注＋LGT治疗组（B组）、肝缺血-再灌注＋PRO治疗组（C组）和肝缺血-再灌注＋LGT＋PRO治疗组（D组）。在再灌注45min时，分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量及总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛浓度（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、一氧化氮代谢产物（NO2^-／NO3^-）水平。结果 与A组比较，B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2^-/NO3^-及SOD活性均明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著减少（P〈0．01）。结论 LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮（NO）水平，而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

泻肝补肾汤对前列腺炎性不育大鼠血浆血栓素B2 6-酮-前列腺素F1a含量的影响

在用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型的基础上,观察了泻肝补肾汤对其血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响。实验结果显示,模型组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著低于正常组（P〈0.01）;泻肝补肾汤组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著高于模型组（P〈0.01）。实验结果表明,泻肝补肾汤可以通过降低模型大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α含量,以显著提高其生育能力。     

参麦注射液预处理对预防大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用

目的：探讨参麦注射液预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法：60只sD大鼠随机分为3组：假手术组、参麦组和缺血再灌注组（NS组）。后两组动物麻醉后经门静脉注入生理盐水或参麦,然后阻断肝蒂造成肝脏缺血;假手术组仅行分离不阻断。恢复供血40min后采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,取肝组织ELISA测定超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）水平,苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：参麦组大鼠血清ALT、LDH水平及肝组织MDA含量均低于缺血再灌注组（P〈0．01）,而肝组织SOD含量则高于缺血再灌注组（P〈0．01）;病理结果显示参麦预处理组肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：参麦预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达,以及提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化有关。     

小柴胡汤加减为主治疗脑卒中后抑郁35例疗效观察

目的：观察小柴胡汤加减方对脑卒中后抑郁（PSD）疗效及对血栓素B2（TXB2）、血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响。方法：收集65例PSD患者分为治疗组35例和对照组30例，另选择34例健康老人（健康参照组）作为正常对照。观察治疗组和对照组在治疗前后汉密尔顿抑郁量表评分、血TXB2及血浆6-keto-PGF1α的变化。结果：治疗组和对照组在治疗后第30天、第60天汉密尔顿抑郁量表评分比较差异有显著性意义（P〈0．01）。治疗组和对照组治疗前后血TXB2、血浆6-keto-PGF1α、血TXB2／6-keto-PGF1α比值与健康参照组比较，治疗组治疗后差异不显著（P〉0．05），其余差异均显著（P〈0．05）。结论：PSD患者经小柴胡汤加减方结合西医治疗能显著提高临床疗效，纠正TXB2／PGF1α失衡，改善血液高凝状态。     

灯盏花素对家免缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究灯盏花素对肝损伤的保护作用。方法：健康家兔24只，复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为模型组、灯盏花素大小剂量组，每组8只。观察缺血前，缺血45分钟，再灌注30、60分钟时血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、谷丙转氨酶（ALT）活性和再灌注60分钟时肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化及肝脏组织细胞形态学的变化。结果：灯盏花用药组的SOD、MDA、GSH—Px和ALT在再灌注的各时限与模型组比较均有显著差异（P〈0．05或P〈0．01），肝组织细胞形态学变化明显减轻。结论：灯盏花素对肝缺血再灌注损伤有良好的保护作用。     

阿拓莫兰抗肝缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 :探讨阿拓莫兰对家兔肝缺血再灌注损伤的作用。方法 :将 3 0只健康家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和阿拓莫兰组。制备肝缺血再灌注损伤模型。观察ALT ,SOD活性及MDA ,TNF-α含量 ,肝脏病理变化及阿拓莫兰对上述指标的影响。结果 :肝缺血再灌注损伤时ALT活性、MDA ,TNF -α含量明显升高 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著下降 (P <0 .0 1) ,肝细胞形态学发生异常变化 ;使用阿拓莫兰后 ,上述指标的异常变化均明显减轻 ,其差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :阿拓莫兰通过清除氧自由基 ,减少TNF -α生成 ,对肝缺血再灌注损伤有积极的防治作用。     

葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响

目的：观察葛根素（Pur）对家兔肝缺血-再灌注损伤（HIRI）兔血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及谷丙转氨酶（ALT）活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法：30只家兔随机分为假手术对照组（C组）、缺血-再灌注组（I-R组）、尼莫地平组（Nim组）、葛根素I组（PurI组）和葛根素Ⅱ组（PurⅡ组）,分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果：肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著（P〈0.05和P〈0.01）,肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组（P〈0.05和P〈0.01）,其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论：葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α及AngⅡ的动态变化研究

目的探讨心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TxB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化规律。方法将30只雄性sD大鼠随机分为正常组、造模5min组、造模10min组、造模20min组、造模30min组。采用股静脉注射垂体后叶素（Pit）方法制备心之络病“孙络绌急”模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较,“孙络绌急”各模型组血浆ET-1水平均显著升高（P〈0．01）,且于5min时达到高峰。血浆TXB2在造模5min组显著升高（P〈0．01）,而在30min组其水平明显下降（P〈0．05）。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10min后开始显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,并在30min时达到低峰（P〈0．01）。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5min至20min显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,并于5min时达到高峰,而在30min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5min内并无显著变化,而在造模后10min开始其水平显著升高（P〈0．05）,并呈递增趋势,且于30min时达到高峰（P〈0．01）。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在“孙络绌急”急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统（RAS系统）在“孙络绌急”早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。     

缬沙坦联合川芎嗪对血管性痴呆大鼠血浆6-keto-PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

目的：检测血管性痴呆（VD）大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量,比较缬沙坦、川芎嗪单独及联合对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用,并分析原因。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠腹腔注射复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆力;放射免疫法检测大鼠血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比明显减少（P〈0.01）;血浆中6-keto-PGF1α含量降低,TXB2含量明显增加（P〈0.01）。与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限游程百分比（P〈0.05）,三用药组间相互比较,以联合用药组效果更为明显（P〈0.05）;缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量（P〈0.05,0.01）,三用药组间比较,联合用药对TXB2和6-keto-PGF1α的影响较缬沙坦明显,对6-keto-PGF1α的影响较川芎嗪明显（P〈0.05）。结论：缬沙坦、川芎嗪单独及联合均可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,以联合用药效果更明显。其原因与其单独或联合用药均可提高VD大鼠血浆6-keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,纠正VD大鼠循环血中TXA2/PGI2的平衡失调有关。     

川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的探讨川芎嗪(LGT)、异丙酚(PRO)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组(A组)和肝缺血-再灌注 LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注 PRO治疗组(C组)和肝缺血-再灌注 LGT PRO治疗组(D组)。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量及总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平。结果与A组比较,B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2-/NO3-及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01)。结论LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮(NO)水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

川芎嗪治疗胎儿宫内生长迟缓中氧自由基与血栓素B2、6-酮-前列腺素1α的相关性研究

探讨胎儿宫内生长迟缓的病理生理改变及有效治疗方法。方法：５８例患者分为川芎嗪组和氨基酸组，分别给予治疗，并测定了８５名正常妊娠及本病患者及有关指标。结果：ＩＵＧＲ者母血脂质过氧化物异常增高，而ＳＯＤ，谷胱甘肽过氧化物酶活力及６－酮－前列腺素１α水平显著下降，血栓素Ｂ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值增高，该比值与ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力呈负相关，与ＬＰＯ水平呈正相关；     

竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及机制研究

目的：观察竹叶黄酮对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、竹叶黄酮组。竹叶黄酮组大鼠腹腔注射竹叶黄酮溶液30 mg/kg,假手术组及模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续注射14 d。末次给药次日,模型组及竹叶黄酮组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。于再灌注后6 h,检测各组大鼠血清ALT、AST水平;采用ELISA法检测各组大鼠血清IL-1、IL-6水平;采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;采用Western Blot检测肝组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达。结果与模型组比较,竹叶黄酮组大鼠血清 ALT[(343.11±78.32)U/L 比(215.31±52.21)U/L]、AST[(863.97±63.58)U/L 比(501.59±70.13)U/L]、IL-1[(596.85±102.34)U/L 比(315.30±88.64)U/L]、IL-6[(183.64±20.69)U/L 比(106.75±10.25)U/L]水平降低(P＜0.05),竹叶黄酮组大鼠肝组织caspase-3[(0.38±0.05)比(0.86±0.09)]表达水平降低(P＜0.05)。结论竹叶黄酮预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制caspase-3蛋白表达有关。     

曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机理。方法将W istar大鼠40只随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加曲克芦丁预处理组。I/R加曲克芦丁预处理组动物术前腹腔内注射曲克芦丁20 mg/kg,1次/d,连续3 d。然后制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并通过光镜观察肝组织结构的形态学改变。结果用曲克芦丁处理组大鼠血清中ALT和AST及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组差异较小(P<0.05),肝细胞形态学异常改变较I/R组也明显减轻。结论曲克芦丁对肝脏I/R损伤具有保护作用,其机理与抑制氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,减轻肝细胞脂质过氧化作用有关。     

当归多糖防护X线辐射对大鼠肝脏损伤的研究

目的研究当归多糖对X线辐射所致大鼠肝脏损伤的防护作用。方法将40只雄性SD大鼠常规饲养14 d后随机分为对照组,模型组,当归多糖高、中、低剂量(254、127、63.5 mg/kg)组,药物组ig给予不同质量浓度的当归多糖,对照组和模型组ig给予等量蒸馏水,每日1次,每次2 m L,连续给药7 d,从第8天起,除对照组外其余各组大鼠均用X线仪进行全身照射,连续照射2 d,辐射总剂量为6.0 Gy,末次照射后72 h股动脉采血并处死大鼠。检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,以及肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化脂(LPO)的量;HE染色观察肝脏组织的形态变化;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中AST、ALT的活性升高,MDA和LPO量明显升高,SOD和GSH-Px活性明显降低,Nrf2蛋白表达上调(P0.05);HE染色可见肝细胞核缩小、部分消失以及肝细胞浆空泡样变性。与模型组比较,当归多糖高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT活性降低,肝脏组织中MDA和LPO量降低、SOD和GSH-Px活性增加,Nrf2蛋白表达下调(P0.05),HE染色可见肝细胞核萎缩以及细胞浆空泡样变性减轻。结论当归多糖对X线辐射导致SD大鼠的肝脏损伤具有保护作用,可能是通过减少肝脏组织中自由基的形成,并提高肝脏组织对自由基的清除能力实现的。     

岩柏草总黄酮对大鼠肝损伤保护作用的研究

目的:探讨卷柏对实验性肝损伤大鼠保护作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射导致大鼠急性肝损伤的动物模型,用岩柏草总黄酮混悬液灌胃给药,并以水飞蓟宾葡甲胺组为实验对照。结果:岩柏草总黄酮能显著地降低CCl4所致大鼠血清中ALT、AST、NO、PGE2和肝组织中MDA的含量;并可使CCl4所致大鼠肝组织中降低的SOD活性升高,改善肝脏组织的病理损伤。结论:岩柏草对CCl4所致大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机理可能与降酶、抗脂质过氧化反应、清除自由基、抑制NO过量成生,降低PGE2含量等有关。     

一贯煎多糖对小鼠肝损伤及SOD,LPO的影响

 目的:研究一贯煎提取的多糖对小鼠实验性肝损伤的保护及体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的影响。方法:采用四氯化碳(CCl₄)致小鼠肝损伤,测定生化指标,观察病理组织学改变,检测小鼠ig多糖后体内SOD活性和LPO含量,与对照组进行比较。结果:一贯煎多糖明显降低CCl₄引起的小鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)升高,减轻肝细胞的变性坏死,升高小鼠体内SOD活性,减少LPO含量。结论:一贯煎多糖与其煎剂有类同作用,揭示多糖可能是药效学成分之一,为临床用方治病提供实验依据。     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.