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1.
目的研究细胞核因子κB(NF-κB)p65在大肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系,以探讨其在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测60例大肠癌组织标本中NF-κBp65的表达情况。结果大肠癌组织中NF-κBp65阳性表达率为65%,癌旁正常组织阳性表达率为20%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65阳性表达与患者性别、年龄、病变部位、肿瘤大小无关;与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05)。阳性表达者根治术后复发转移率与阴性表达者相比差异有统计学意义(P<0.05),并且阳性表达者生存率低于阴性者。结论NF-κBp65在大肠癌的发生、发展中起重要作用,可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。 相似文献
2.
目的 探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估.应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.76±0.28vs4.26 4±0.70)mg/(kg·min),P<0.01].②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组(A值118.48 4±1.45vs68.13 4v±4.84,P<0.01).③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120(r =-0.993,P=0.000)和ISI(r=-0.773,P=0.009)负相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源. 相似文献
3.
目的 观察加味补肝汤对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠坐骨神经PKC-βⅡ表达的干预效应,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用.方法 选用健康的雄性Wistar大鼠60只,随机取40只用1%链脲佐菌素50 mg/kg诱发糖尿病模型,20只注射相同剂量的柠檬酸缓冲液.分别于治疗后第4周、8周末2个时间点用免疫组织化学法检测坐骨神经中PKC-βⅡ蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析免疫组化PKC-βⅡ的效果.结果 在第4周、8周模型组坐骨神经中PKC-βⅡ阳性的表达比正常组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),加味补肝汤干预后PKC-βⅡ的阳性表达比模型组表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 加味补肝汤能抑制糖尿病大鼠坐骨神经中PKC-βⅡ的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用. 相似文献
4.
目的 探讨癌基因核转录因子-κB(NF-κB)p65在宫颈癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化方法检测65例宫颈癌组织、110例上皮内瘤样病变(CIN)组织及28例宫颈炎症组织中NF-κBp65的表达情况.结果 NF-κBp65在宫颈癌组中阳性表达率与宫颈炎症组、宫颈CINⅠ~Ⅱ期及Ⅲ期组的阳性表达率差异有统计学意义.宫颈癌组织中低分化组NF-κBp65阳性率显著高于高、中分化组,有淋巴结转移组NF-κBp65阳性率显著高于无淋巴结转移组.结论 NF-κBp65在宫颈癌中表达上调,提示其可能与宫颈癌发生、发展密切相关. 相似文献
5.
目的观察加味补肝汤对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠坐骨神经PKC—βⅡ表达的干预效应,探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法选用健康的雄性Wistar大鼠60只,随机取40只用1%链脲佐菌素50ms/kg诱发糖尿病模型。20只注射相同荆量的柠檬酸缓冲液。分别于治疗后第4周、8周末2个时间点用免疫组织化学法检测坐骨神经中PKC-βⅡ蛋白的表达,通过Motic Images Advanced彩色图文分析系统分析免疫组化PKC—βⅡ的效果。结果在第4周、8周模型组坐骨神经中PKC—βⅡ阳性的表达比正常组明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05),加味补肝汤干预后PKC—βⅡ的阳性表达比模型组表达明显增多,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论加味补肝汤能抑制糖尿病大鼠坐骨神经中PKC—βⅡ的表达,对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的干预作用。 相似文献
6.
加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠坐骨神经NGF表达的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的研究加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周2个时间点处死大鼠,应用化学比色法测定血清中丙二醛(MDA)的含量;用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)蛋白和mRNA的表达。结果①模型组4周、8周大鼠血清中MDA水平明显高于同期正常对照组(P<0.01),随病程的延长模型组大鼠血清中MDA水平逐渐增加,与同期模型组相比,加味补肝汤能降低血清中MDA水平;②免疫组化及RT-PCR检测显示:在4周、8周模型组坐骨神经中NGF的表达较同期正常对照组明显降低(P<0.01),经加味补肝汤和牛磺酸干预后其表达均较同期模型组明显增强(P<0.05),而加味补肝汤优于牛磺酸,在8周时两组比较差异显著(P<0.05)。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的防治作用。 相似文献
7.
目的 观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制.方法 采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后相关蛋白NF-κBp65表达的影响.结果 芦荟多糖能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质NT-κBp65蛋白表达.结论 芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理与芦荟多糖影响抑制炎症反应相关蛋白NT-κBp65的表达有关. 相似文献
8.
目的:观察NF-κBp65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κBp65)在正常豚鼠内耳的表达与分布。方法:健康杂色豚鼠6只,取耳蜗和内淋巴囊组织,石蜡包埋切片,用大鼠NF-κB p65单克隆抗体行免疫组织化学(SABC法)常规染色,以正常豚鼠肾脏组织作阳性对照。结果:在正常豚鼠内耳中,NF-κB p65主要表达于螺旋韧带和内淋巴囊及其周围组织。细胞内定位主要在胞浆内,仅个别细胞胞核有NF-κBp 65表达。结论:螺旋韧带和内淋巴囊在正常情况下含有较多的NF-κB,提示螺旋韧带和内淋巴囊重要的功能之一是产生和分泌细胞因子,它们可能是调控内耳炎性反应的“中枢”部位。 相似文献
9.
目的:研究核转录因子Κappa B(NF-κB)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)和口腔鳞癌(oral squamous cellcarcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测16例正常口腔黏膜组织、20例OLP黏膜组织(分为11例糜烂型及9例非糜烂型)、30例OSCC组织中NF-κB p65的表达。结果:NF-κB p65在正常口腔黏膜、OLP、OSCC的表达率分别为:0%、55%、80%,三组之间差别具有统计学意义(P<0.05)。OLP、OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。糜烂型OLP与OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。结论:NF-κB p65的活化可能加重了OLP的炎性反应,促进其癌变可能、OSCC的发生。 相似文献
10.
目的对建立的大鼠膝骨性关节炎模型行推拿治疗,观察其滑膜TRAF6、NF-κBp65 mRNA及蛋白表达,探讨推拿治疗膝骨性关节炎的效果及其机制。方法采用随机化的原则,抽取10只大鼠为空白组,余下40只大鼠采用木瓜蛋白酶关节注射建立大鼠膝骨性关节炎模型,待造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、推拿组、灌胃组、推拿加灌胃组,每组10只。空白组常规饲养,推拿组一指禅手法治疗,灌胃组塞来昔布灌胃,推拿加灌胃组予以上两种治疗。治疗4周后取材,对膝关节滑膜行荧光定量PCR、Western blot检测TRAF6、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平。结果①荧光定量PCR结果显示,与空白组相比,模型组、推拿组、灌胃组的TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达均上调,差异具有统计学意义(P﹤0.05),推拿加灌胃组与空白组相比TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达几乎无差异,稍上调(P>0.05);与模型组相比,各治疗组TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达下调,差异具有统计学意义(P﹤0.05),且各治疗组TRAF6、NF-κBp65 mRNA表达量:推拿加灌胃组﹤推拿组﹤灌胃组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。②Western blot结果显示,与空白组相比,其余各组TRAF6、NF-κBp65蛋白的表达上调,差异具有统计学意义(P﹤0.05);与模型组相比,其余各组TRAF6、NF-κBp65蛋白的表达下调,差异具有统计学意义(P﹤0.05),且各治疗组TRAF6、NF-κBp65蛋白表达量:推拿加灌胃组﹤推拿组﹤灌胃组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论推拿通过下调膝骨性关节炎大鼠滑膜组织TRAF6、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达,减轻滑膜炎症反应,从而起到消炎止痛的作用,最终达到防治膝骨性关节炎的目的。 相似文献
11.
目的 研究NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学EnVision 法检测法检测161例乳腺癌中NF-κBp65、COX-2及VEGF-C、ERPRHER2的表达.结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性,60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),NF-κBp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%)VEGF-C阳性96例(59.6%).高表达NF-κBp65者有丝分裂活性高(P=0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020).NF- κBp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性.结论 NF-κBp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中的有较高的阳性率,可作为乳腺治疗的候选靶基因. 相似文献
12.
目的 基于核因子-κBp65(NF-κBp65)通路分析散瘀通络汤治疗高血压脑出血的疗效。方法 将2020年10月~2022年10月开封市人民医院神经外科收治的86例高血压脑出血患者纳入本研究,遵循随机双盲法原则分为研究组和对照组,均43例。对照组采用常规西医治疗方案,研究组在此基础上辅以散瘀通络汤。比较2组临床疗效、血肿体积、水肿体积、神经缺损状态[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、NF-κBp65通路相关因子[NF-κBp65、白细胞介素(IL)-17、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]。结果 研究组治疗总有效率93.02%较对照组76.74%高(P<0.05)。研究组治疗后血肿体积、水肿体积、NIHSS评分与血清NF-κBp65、IL-6、IL-17、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。结论 散瘀通络汤治疗高血压脑出血可有效提高治疗效果,改善血肿、水肿和神经缺损状态,其作用机制可能与调控NF-κBp65通路相关因子表达有关。 相似文献
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目的 观察TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系.方法 应用免疫组化法分别检测慢性浅表性胃炎、胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中TNFR1及NF-κBp65的表达.结果 TNFR1在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为33%,45%,50%,80%,90%.胃癌组表达阳性率与其他4组比较,差异有显著性(P<0.05),而胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性(P>0.05);NF-κBp65在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为20%,35%,45%,70%,85%,胃癌组表达阳性率与其他4组比较,差异有显著性(P<0.05),胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性(P>0.05).TNFR1与NF-κBp65在胃癌的表达呈明显正相关(r=0.793,P<0.01).结论 TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中起一定作用,是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物. 相似文献
14.
目的:研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达.结果:Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P<0.012 5).Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异有统计学意义(P<0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,而 Caspase-3的表达强度则越弱.Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P<0.05).结论:大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生.Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度.Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生. 相似文献
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子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是妇科最常见的疾病之一,发病率呈逐年上升趋势,是引起痛经、月经不调、不孕症等的重要原因,严重影响妇女的身心健康和生活质量。目前对其机制包括核转录因子κB(NF-κBp65)在EMS中作用机制进行了不少研究,但仍未完全阐明且缺乏有效的治疗方法。该文对NF-κBp65在EMS中作用机制进行综述,以期为NF-κBp65的研究及应用上升到新的领域。 相似文献
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目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65(nuclear factor-κBp65),IL-1β(interleukinh-1β)表达的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/(kg.d),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用RealtimePCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1βmRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。 相似文献
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目的观察清肠汤对大肠湿热型UC大鼠肠组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响。方法采用葡聚糖硫酸钠加乙酸配合饮食加环境复合法,复制大肠湿热型UC大鼠模型。采用免疫组化染色法检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65和TLR4的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P<0.01),清肠汤各剂量组和SASP组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论NF-κB p65、TLR4表达降低。很可能是清肠汤治疗大肠湿热型UC大鼠的机理。 相似文献
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目的 探讨糖尿病大鼠肾组织核因子-κBp65(nuclear factor-κB,NF-κB p65)的表达和肾功能损害的关系.方法 实验动物随机分为2组:正常对照组和模型组,用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制造大鼠糖尿病模型,在模型成功后分别于4、8、12周处死大鼠,留取肾标本和血液标本.用化学比色法测定血清中的肌酐、尿素氮含量.用免疫组化染色法检测各组肾组织NF-κB p65表达水平,并分析其与尿蛋白及肾功能的关系.结果 模型组血糖、肌酐、尿素氮、NF-κBp65表达均显著高于NC组.结论 NF-κBp65可能在糖尿病肾病发生中有重要作用.肾组织中NF-κBp65的表达可作为反映进行性肾损害的指标. 相似文献