Differential Neutrophil Infiltration Contributes to Regional Differences in Brain Infiammation in the Substantia Nigra Pars Compacta and Cortex

脑的炎症反应是神经退行性疾病的危险因素之一。有趣的是,黑质密部(SNpc)严重的炎性反应会加速帕金森病的发作和进展。本研究通过比较SNpc与皮质的炎性过程来检测SNpc严重炎性反应的潜在机制。在完整的脑组织中,SNpc和皮质的CD11b+小胶质细胞密度是相似的。但是,脂多糖注射可增加SNpc的CD11b+细胞数目,而不能增加皮质中的。以前作者曾报道内毒素注射之后,黑质密部有CD11b和MPO双阳性的中性粒细胞浸润(GLIA55:1577-1588)。值得注意的是,MPO+中性粒细胞数量在SNpc中显著增加,而在皮质中只有轻微提高。中性粒细胞浸润的范围与神经元损伤相关。作者证实,内毒素注射后,中性粒细胞减少大鼠的SNpc中的神经元丢失较正常大鼠显著减少。此外,完整的SNpc中的星形胶质细胞密度明显低于皮质。而且,内毒素注射后,SNpc的内皮细胞和星形胶质细胞的损害以及血脑屏障的通透性均有显著变化。这些结果都提示,过度的中性粒细胞浸润和环境因子,例如低星形胶质细胞浓度和高血脑屏障通透性,会导致SNpc的重度炎症和神经元死亡。     

Differential Neutrophil Regional Differences in Infiltration Contributes to Brain Infiammation in the Substantia Nigra Pars Compacta and Cortex

摘要：脑的炎症反应是神经退行性疾病的危险因素之一。有趣的是，黑质密部（SNpc）严重的炎性反应会加速帕金森病的发作和进展。本研究通过比较SNpc与皮质的炎性过程来检测SNpc严重炎性反应的潜在机制。在完整的脑组织中，SNpc和皮质的CD11b^＋小胶质细胞密度是相似的。但是，脂多糖注射可增加SNpc的CD11b^＋细胞数目，而不能增加皮质中的。以前作者曾报道内毒素注射之后，黑质密部有CD11b和MPO双阳性的中性粒细胞浸润（GLIA55：1577—1588）。值得注意的是，MPO^＋中性粒细胞数量在SNpc中显著增加，而在皮质中只有轻微提高。中性粒细胞浸润的范围与神经元损伤相关。作者证实，内毒素注射后，中性粒细胞减少大鼠的SNpc中的神经元丢失较正常大鼠显著减少。此外，完整的SNpc中的星形胶质细胞密度明显低于皮质。而且，内毒素注射后，SNpc的内皮细胞和星形胶质细胞的损害以及血脑屏障的通透性均有显著变化。这些结果都提示，过度的中性粒细胞浸润和环境因子，例如低星形胶质细胞浓度和高血脑屏障通透性，会导致SNpc的重度炎症和神经元死亡。     

血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的保护

目的:探讨血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响.方法:SD大鼠144只随机分为正常对照组、内毒素(LPS)组和血必净(LPS+XBJ)组,每组分肺泡灌洗和伊文思蓝2个亚组.分别于给药后1、2、4 h处死大鼠.采用静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.观察各组肺组织病理学变化,检测各组肺泡灌洗液白细胞计数和中性粒细胞比例、肺血管通透性(伊文思蓝含量).结果:LPS组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+xBJ组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较LPS组显著降低(P<0.01).LPS组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+XBJ组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较LPS组显著下降(P<0.01或P<0.05).染毒后4 h,LPS组大鼠肺损伤明显,LPS+XBJ大鼠肺损伤较LPS组有所减轻.结论:血必净可降低肺血管通透性,对LPS诱导的肺损伤有保护作用,可能与血必净拮抗肺损伤时中性粒等炎性细胞在肺内浸润有关.     

环磷酰胺和秋水仙碱联合应用对急性缺血性中风病人粘附分子的影响

目的 :探讨环磷酰胺、秋水仙碱联合应用对急性缺血性中风病人CD11a、CD11b、CD18和CD5 4的影响。方法 :84例发病 72小时内的脑梗死病人 ,随机分为处理组 (4 3例 )和对照组 (4 1)例。对照组接受急性脑梗死的基本治疗 ,处理组除接受对照组的治疗外 ,再加上环磷酰胺 0 1～ 0 2g/d静滴和秋水仙碱 1mg/d口服共 10天治疗。两组病人分别于治疗前后测CD11a、CD11b、CD18和CD5 4。结果 :处理组CD18在单核细胞、中性粒细胞上表达减少的百分率 ,以及CD5 4在单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞上表达减少的百分率与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;CD11a在单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞上表达减少的百分率 ,CD11b在单核细胞、中性粒细胞上表达减少的百分率两组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :环磷酰胺、秋水仙碱联合应用能减少急性缺血性中风病人白细胞上CD18、CD5 4的表达 ,对白细胞上CD11a、CD11b的表达无明显影响     

大鼠脊髓小胶质细胞体外纯化培养方法的建立

目的:建立一种简易高效的大鼠脊髓小胶质细胞原代培养方法。方法:取新生SD大鼠的脊髓进行脊髓胶质细胞的原代混合培养,第3天换液一次,此后一直不换液。至第10天左右脊髓小胶质细胞长满后,在恒温摇床上振摇(37℃、180 rpm、1~2 h),并采用差速粘附20~40 min,纯化脊髓小胶质细胞。用Iba1和CD11b的免疫荧光染色对分离纯化24 h后的小胶质细胞进行纯度鉴定。结果:成功分离纯化大鼠脊髓小胶质细胞。细胞体呈圆形或者梭形,折光性很强。Iba1和CD11b免疫荧光鉴定结果显示小胶质细胞的纯度≥95%。结论:采取营养剥夺,以及振摇和差速粘附法建立了一种高产量、高纯度的脊髓小胶质细胞培养方法。     

肌球蛋白轻链激酶抑制剂对急性肺损伤的保护作用

目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细菌脂多糖(LPS)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和急性肺损伤(ALI)的影响.方法 体外培养HPAEC,待4～6代予ML-7(10 μmol/L)孵育60 min后,再给予LPS刺激60 min,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HPAEC活性;荧光显微镜下观察磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)免疫反应细胞.20只雌性BALB/c小鼠随机分组,LPS组鼻内注入LPS(1 μg/g);ML-7组在LPS滴鼻前进行ML-7干预.观察小鼠肺湿/于重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变;用免疫组化法检测肺组织MLCK和CD11b阳性免疫反应细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MLCK mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织MLCK蛋白表达.结果 与LPS组比较,HPAEC在ML-7孵育下吸光度(A)值增加(P<0.01),p-MLCK免疫反应细胞明显减少(P<0.05).肺W/D比值、肺组织MPO活性、BALF蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理结果显示,LPS组小鼠肺部炎症反应明显,以中性粒细胞浸润为主,肺泡充血、水肿;ML-7组肺部炎症及充血明显改善.免疫组化显示位于内皮的MLCK免疫反应细胞和位于炎性细胞的CD11b在ML-7组均较LPS组明显减少.ML-7组肺组织MLCK的mRNA和蛋白表达均较LPS组降低(P均<0.05).结论 MLCK特异性抑制剂ML-7能提高LPS诱导的HPAEC生长活性,降低p-MLCK表达;减轻LPS诱导的中性粒细胞在肺内浸润、肺水肿及MLCK、CD11b蛋白和MLCK mRNA的表达.表明抑制MLCK活性可能通过减弱MLCK磷酸化而达到稳定血管屏障功能,防治ALl的作用.     

运动训练对慢性脑灌注不足大鼠髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响

目的:探讨运动训练对慢性脑灌注不足大鼠认知功能及髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组和运动训练组,采用双侧颈总动脉结扎法(two-vessel occlusion,2VO)建立大鼠慢性脑灌注不足引起的血管性认知障碍模型。运动训练组于术后48h进行跑笼训练,假手术组和对照组则不予以任何运动干预。各组大鼠于术后第28d采用Morris水迷宫和新物体识别实验评估认知功能,免疫荧光染色观察SMI32和MBP的表达,以及CD86/Iba-1和IGF1/Iba-1双阳性小胶质细胞的数量。结果:与对照组相比,运动训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台的次数和在关键象限停留的时间增加,新物体辨别系数升高(P0.05)。同时,运动训练组MBP的表达增强,SMI32的强度降低(P0.05)。此外,运动训练组IGF1/Iba1阳性的M2型小胶质细胞数量增加,CD86/Iba1阳性的M1型小胶质细胞激活减少(P0.05)。结论:运动训练能够改善慢性脑灌注不足大鼠的认知功能,其机制可能与运动训练诱导小胶质细胞向M2型转变,促进髓鞘再生修复有关。     

急性缺血性脑卒中患者白细胞粘附分子的表达及细胞内[Ca2+]变化的实验研究

目的探讨急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞计数和粘附分子表达的变化,以及与中性粒细胞激活密切相关的细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]变化,以期为脑卒中的发病机理和治疗提供有价值的理论依据.方法采用流式细胞术(FCM)检测白细胞粘附分子的表达及细胞内[Ca2+]的变化.结果脑卒中急性发作时,患者主要是中性粒细胞数增高明显,外周血白细胞CD11b、CD18的表达在发病24h内升高,同时,脑卒中患者中性粒细胞表面CD62L的表达在急性期明显降低,急性脑卒中患者中性粒细胞内[Ca2+]增加,中性粒细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达与细胞内[Ca2+]具有正相关性,CD62L的表达与[Ca2+]虽无明显的线性相关性,但随着[Ca2+]的增加,CD62L的表达具有下降的趋势.结论急性脑卒中发生时,白细胞被激活,粘附分子CD11b、CD18表达上调,介导白细胞与内皮细胞粘附增强,可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理生理过程.同时,随着中性粒细胞的激活,细胞表面粘附分子CD62L的表达显著下调,细胞内[Ca2+]增加,在白细胞与内皮细胞的粘附过程中起重要作用.     

深部脑磁刺激改善大鼠卒中后抑郁样行为

目的：探讨深部脑磁刺激（DMS）对卒中后抑郁（PSD）模型大鼠抑郁样行为的治疗作用及其可能机制。方法：糖水偏好实验和旷场实验筛选42只正常的雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组,n=6）、卒中组（Stroke组,n=12）、卒中后抑郁组（PSD组,n=12）、深部脑磁刺激治疗组[（PSD+DMS）组,n=12];后3组颈总动脉线栓再灌注法构建脑缺血模型;假手术组只分离颈总动脉不结扎;PSD组和（PSD+DMS）组接受3周慢性温和应激制备PSD模型;（PSD+DMS）组每天接受40 min的40 Hz深部脑磁刺激治疗,共2周。旷场实验检测各组大鼠运动功能和焦虑样行为;糖水偏好实验检测各组大鼠快感缺失抑郁样行为;免疫荧光染色检测各组大鼠前额叶小胶质细胞激活标志物Iba-1的表达水平;蛋白质免疫印迹技术检测各组大鼠前额叶小胶质细胞激活阳性蛋白CD11b及炎性因子IL-1β和TNF-α的表达。结果：（PSD+DMS）组大鼠抑郁样行为较PSD组明显好转。卒中组大鼠前额叶小胶质细胞激活增加,炎性因子IL-1β和TNF-α的蛋白表达升高,PSD组大鼠前额叶小胶质细胞激活进一步增加,炎性因子...     

白细胞CD35和CD11b表达在诊断细菌感染中的价值

目的评估白细胞表达补体受体(CR)1(CD35)和CR3(CD11b)作为诊断细菌感染指标的可能性。方法采用流式细胞仪检测39例细菌感染患者及23名体检健康者(正常对照组)外周血白细胞(淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞)CD35和CD11b的平均荧光强度(MFI),分别计算各组中性粒细胞CD35 MFI/淋巴细胞CD35 MFI比值(简称CD35比值)、中性粒细胞CD11b MFI/淋巴细胞CD11b MFI比值(简称CD11b比值),并按公式[感染指数=中性粒细胞MFI2/(淋巴细胞MFI×单核细胞MFI)]计算CD35感染指数和CD11b感染指数,同时检测CD64 MFI并计算CD64比值及CD64感染指数。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标诊断细菌感染的价值。结果细菌感染组淋巴细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均低于正常对照组(P0.000 1、P0.01、P0.000 1),而中性粒细胞CD35 MFI、CD11b MFI和CD64 MFI均高于正常对照组(P0.000 1、P0.000 1、P0.01);细菌感染组单核细胞CD11b MFI和CD64 MFI高于正常对照组(P0.000 1、P0.001),而2个组之间单核细胞CD35 MFI差异无统计学意义(P0.05)。细菌感染组CD35比值、CD35感染指数、CD11b比值、CD11b感染指数、CD64比值及CD64感染指数均明显高于正常对照组(P0.0001)。ROC曲线分析显示,CD35比值、CD11b比值和CD64比值诊断细菌感染的曲线下面积(AUC)差异无统计学意义(P0.05);CD11b感染指数诊断细菌感染的AUC大于CD64感染指数(P0.05),而CD35感染指数与CD64感染指数之间AUC差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD35和CD11b可作为诊断细菌感染的新指标。     

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶（MPO）的变化及临床意义。方法应用流式细胞舣检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化，并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组，有统计学意义（P＜0．05或P＜0．01）；普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组，有统计学意义（P＜0．01）；重症组MPO明显低于普通组，有统计学意义（P＜0．01）。②普通组常规治疗10d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显（P＞0，05）；治疗10d后普通组MPO表达较治疗前明显降低，有统计学意义（P＜0．01）；殆疗后各组数据均较治疗前有所降低，但仍未降至正常对照组水平，有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态，表达黏附分子CD11b、CD18增多；中性粒细胞杀菌功能增强，表现为MPO表达增多；重症肺部感染可抑制MPO表达，从而影响中性粒细胞的杀菌功能，对患者预后不利。     

内毒素致新生和成年大鼠急性肺损伤的比较

目的探讨新生大鼠急性肺损伤的病理特点及其机制。方法采用腹腔注射内毒素(LPS,5mg／kg)的方法制备新生和成年Wistar大鼠急性肺损伤动物模型,在光镜和电镜下观察肺的病理改变,用ELISA、RT—PCR法检测肺组织TNF—α蛋白和mRNA的表达。结果LPS注射后1h,大体、光镜和电镜下可见新生大鼠明显的肺出血现象,内皮细胞、肺泡上皮细胞和基底膜损伤明显,可见粒细胞浸润,上述改变随LPS作用时程延长加重;而成年大鼠以肺水肿、大量粒细胞浸润为主。与成年大鼠相似,LPS注射后1h新生大鼠肺湿／干重比(W／D),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF—α蛋白含量均明显增高;支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核粒细胞(PMN％)于2h时明显增高,肺组织TNF-α mRNA的表达于0．5h时即显著增高。结论与成年大鼠不同,LPS 5mg／kg腹腔注射后,新生大鼠主要表现肺出血,并可引起肺部过度的炎症反应。     

P2X4受体对活化的小胶质细胞的调控作用

小胶质细胞是中枢神经系统内的免疫细胞,当脑组织出现损伤时,小胶质细胞被激活,对脑组织起到保护作用。在自身免疫性脑脊髓炎模型大鼠和视神经脊髓炎患者体内,均观察到在脊髓炎性病灶及小胶质细胞内,P2X4受体表达上调。本课题组进行在体和离体实验,用LPS活化小胶质细胞,观察P2X4受体在小胶质细胞炎性反应中的作用。膜片钳检测显示,在LPS激活的小胶质细胞内,P2X4受体活性增加。P2X4受体阻断剂可显著降低小胶质细胞的膜皱缩、TNFα的分泌、细胞形态的改变及LPS导致的小胶质细胞死亡。在体研究显示,LPS髓内注射后会诱发炎性反应,迅速导致小胶质细胞丢失;给予P2X4受体阻断剂可显著减少小胶质细胞的丢失,而P2X4受体激活剂则可显著增加小胶质细胞的丢失。海马齿状回的小胶质细胞特别容易被LPS诱导的炎症反应激活。注射LPS后2 h,位于海马齿状回的小胶质细胞即被激活,大约24 h后死亡,P2X4受体阻断剂可减少LPS诱导的小胶质细胞活化和死亡。上述数据提示,P2X4受体对于小胶质细胞的激活和存活有重要的调控作用。     

急性冠脉综合征患者白细胞CD11b/CD18和血清C-反应蛋白的临床价值

目的观察外周静脉血中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达和血清C-反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的变化,探讨其与斑块稳定性的关系.方法选30例急性冠脉综合征患者(ACS组),24例稳定型心绞痛患者(SA组),30例冠状动脉造影阴性作对照组.流式细胞仪直接免疫荧光法检测CD11b/CD18的表达,免疫速率散射测浊法测定C-反应蛋白水平.结果ACS组中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达和血清C-反应蛋白水平显著高于SA组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论急性冠脉综合征患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达增加和血清C-反应蛋白升高与斑块不稳定性有关.     

急性肺损伤家兔早期中性粒细胞相关功能的变化研究

目的　研究白细胞介素 8(IL 8)、中性粒细胞黏附功能与急性肺损伤 (AL I)的关系。方法　 18只雄性新西兰家兔随机分为两组 :对照组 8只 ,AL I组 10只。建立内毒素 AL I模型。测定两组动物血气、血常规、中性粒细胞 CD11b表达强度、血清 IL 8和丙二醛浓度 ,并进行肺组织病理学观察。结果　 AL I组动物注射内毒素后出现血压降低、心率减慢、p H进行性下降。给药后 3h外周血中性粒细胞下降明显 ,6 h有不同程度的上升 ;中性粒细胞表面 CD11b表达强度与血清 IL 8、丙二醛浓度呈进行性上升 ,均较对照组差异显著(P均 <0 .0 5 )。模型动物肺组织炎性粒细胞浸润明显 ,弥漫性肺泡隔增厚 ,灶性出血和纤维蛋白渗出。给药后相关分析显示 :6 h时 CD11b与 IL 8呈明显相关 (决定系数 r2 =0 .813,回归方程 Y=2 6 .72 9X ) ;肺组织病理改变严重程度评分与 CD11b表达强度亦呈明显相关 (决定系数 r2 =0 .771,回归方程 Y=0 .0 110 2 X 5 .2 92 )。结论　内毒素可以诱导产生大量 IL 8,使中性粒细胞表面 CD11b的表达被快速激活并上调 ,并与 IL 8和肺组织病理改变评分之间呈高度相关。 IL 8和 CD11b均是 AL I早期较为敏感的诊断指标之一     

微小气候疗法对2型糖尿病患者白细胞CD_(11b)/CD_(18)表达的影响

目的探讨微小气候变化对老年2型糖尿病患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达的影响。方法对49例老年2型糖尿病疗养员所处的疗养室进行24 h/d空气净化以改善其居住的微小气候,每隔1个月应用流式细胞仪直接免疫荧光法检测CD11b/CD18,并与实验前对比。对照组住普通房间,不进行空气净化,分别于入院时和1个月后检测与实验组相同的指标。结果实验组治疗1个月后,患者的CD11b/CD18的表达较治疗前显著降低(P0.01);对照组患者的各项指标均无显著性变化(P0.05)。结论对老年2型糖尿病患者进行气候疗法,能显著改善其中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18表达,使病情得到改善。     

急性缺血性脑卒中患者白细胞粘附分子的表达及细胞内[Ca^2＋]变化的实验研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞计数和粘附分子表达的变化，以及与中性粒细胞激活密切相关的细胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]变化，以期为脑卒中的发病机理和治疗提供有价值的理论依据。方法 采用流式细胞术（FCM）检测白细胞粘附分子的表达及细胞内[Ca^2＋]的变化。结果 脑卒中急性发作时，患者主要是中性粒细胞数增高明显，外周血白细胞CD11b、CD18的表达在发病24h内升高，同时，脑卒中患者中性粒细胞表面CD62L的表达在急性期明显降低，急性脑卒中患者中性粒细胞内[Ca^2＋]增加，中性粒细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达与细胞内[Ca^2＋]具有正相关性，CD62L的表达与[Ca^2＋]虽无明显的线性相关性，但随着[Ca^2＋]的增加，CD62L的表达具有下降的趋势。结论 急性脑卒中发生时，白细胞被激活，粘附分子CD11b、CD18表达上调，介导白细胞与内皮细胞粘附增强，可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理生理过程。同时，随着中性粒细胞的激活，细胞表面粘附分子CD62L的表达显著下调，细胞内[Ca^2＋]增加，在白细胞与内皮细胞的粘附过程中起重要作用。     

山奈酚对脓毒症大鼠肝损伤的影响及其与HIF-1α/HK2通路的关系

目的 评价山奈酚对脓毒症大鼠肝损伤的影响及其与HIF-1α/HK2信号通路的关系。方法 70只健康成年SPF级SD大鼠随机分为五组：对照组(Con组)、脓毒症组(LPS组)、山奈酚处理组(LPS+KAE组)、脓毒症+DMOG处理组(LPS+DMOG组)和脓毒症+DMOG+山奈酚处理组(LPS+DMOG+KAE组),每组14只。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg法建立SD大鼠脓毒症模型，不同处理组于LPS注射24 h后分别腹腔注射山奈酚50 mg/kg和(或)DMOG 50 mg/kg。LPS注射48 h后处死各组大鼠，收集肝脏、血液标本。酶联免疫吸附法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸(Lac)、谷氨酰转肽酶(γGT)、总胆红素(TBIL)及肝脏NF-κB/p65和IL-6活性。比色法检测肝脏过氧化氢酶(CAT)、髓体过氧化物酶(MPO)和丙酮酸含量。HE染色观察肝脏组织病理改变。蛋白质免疫印记电泳检测CD11b、HIF-1α、HK2、p-AMPKα蛋白表达。结果 与Con组比较，LPS组血清Lac、ALT、AST、γGT、TBIL含量升高，肝脏乳酸/丙酮酸、N...     

法舒地尔调控RhoA/ROCK1通路改善脓毒症小鼠肺损伤

目的探讨法舒地尔对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用。方法 4～6周龄雄性C57BL小鼠45只随机(随机数字法)分为对照组(Control组)、脂多糖组(LPS组)、法舒地尔干预组(FAS+LPS组), 每组15只。LPS溶液腹腔注射及气道内滴注建立脓毒症小鼠急性肺损伤模型。法舒地尔干预组分别于腹腔注射LPS前30 min和气道滴注LPS后1 h, 腹腔内注射盐酸法舒地尔溶液(10 mg/kg)。造模后4 h处死小鼠取肺组织。HE染色观察病理形态学变化;测定肺组织湿重/干重比(W/D);TBA比色法测定MDA含量及MPO活性;IHC测定caspase-3表达水平;Western Blot法检测肺组织中RhoA、ROCK1、eNOS及p-eNOS的蛋白表达水平。结果 FAS预处理后肺组织中炎性细胞浸润和红细胞渗出显著减少, 间质水肿及肺泡结构破坏显著减轻。与LPS组相比, FAS+LPS组的W/D值、MDA含量及MPO活性较LPS组均显著降低(P<0.01)。FAS+LPS组的Caspase-3表达较LPS组显著下降(P<0.01)。与Control组比, LPS组的RhoA、R...     

缺氧缺血性脑病新生兔细胞粘附分子表达的变化

目的:观察缺氧缺血性脑病(HIE)对新生兔细胞粘附分子表达的影响。方法:采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2h的方法制作HIE模型兔32只,分4组,每组8只,分别于模型制作成功后2h、12h、24h、48h测定中性粒细胞表面细胞粘附分子CD11b、CD18,脑组织细胞粘附分子ICAM-1及血管内皮细胞粘附分子VCAM-1,并与对照组进行比较。结果:HIE组CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达明显高于对照组,缺氧缺血2h即见表达增强,在24h达到高峰,48h时稍下降,但仍在较高水平,与对照组比较差异有显著性。结论:缺氧缺血性脑病新生兔中性粒细胞CD11b、CD18、脑细胞细胞粘附分子ICAM-1、血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达增强,细胞粘附分子的变化参与HIE的病理生理过程。