大鼠穹窿下器血管紧张素Ⅱ的升压效应和中枢机制

目的：本实验在于分析穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区(SFO－NPV－RVL）血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统，通过外侧下丘脑／穹窿周围区（LH／PF）AⅡ能神经纤维，与中央杏仁核（AC）情绪升压环路中之间的关系。方法：脑内微量注射不同的药物， 记录血压和心率的变化。结果：（1）L－谷氨酸钠（Glu）微量注射到AC或LH／PF可引起升压反应。（2）[Sar^1,Thr^8]-AⅡ（ST-AⅡ，AⅡ的拮抗剂）分别预注入SFO、双侧NPV、双侧PVL，AC或LH／PF的升压反应均被所衰减。（3）NPV升压反应还可被双侧 蓝斑（LC）内预注射ST－AⅡ衰减，但SFO的升压反应不受影响。结论：以上的结果表明SFO－NPV－RVL AⅡ升压系统，通过LH／PF投射到SFO的AⅡ能神经纤维，参与AC的情绪升压反应，而LC不参与SFO的升压反应。     

GABA能中间神经元在外侧下丘脑降压反应中的作用

目的：分析外侧下丘脑（LH）降压反应的机制。方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：L-谷氨酸（Glu）兴奋LH引起的降压反应可被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品（i．v．）衰减，也可被延髓头端腹外测区（RVL）内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品或GDEE（Glu拮抗剂）削弱。进一步的实验显示LH降压区内预先注射GABA受体阻断剂荷包牡丹碱可反转Glu兴奋该区引起的降压反应。结论：Glu兴奋LH降压区可能通过其内的GABA能中间神经元抑制LH升压反应而产生降压效应。     

大鼠穹窿下器血管紧张素Ⅱ的升压效应和中枢机制

目的本实验在于分析穹窿下器-室旁核-延髓头端腹外侧区(SFO-NPV-RVL)血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升压系统,通过外侧下丘脑/穹窿周围区(LH/PF)AⅡ能神经纤维,与中央杏仁核(AC)情绪升压环路中之间的关系。方法脑内微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化。结果 (1)L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC或LH/PF可引起升压反应。(2)[Sar~1,Thr~8]-AⅡ(ST-AⅡ,AⅡ的拮抗剂)分别预注入SFO、双侧NPV、双侧RVL,AC或LH/PF的升压反应均被所衰减。(3)NPV升压反应还可被双侧蓝斑(LC)内预注射ST-AⅡ衰减,但SFO的升压反应不受影响。结论以上的结果表明SFO-NPV-RVL AⅡ升压系统,通过LH/PF投射到SFO的AⅡ能神经纤维,参与AC的情绪升压反应,而LC不参与SFO的升压反应。     

脑内谷氨酸在外侧下丘脑—穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧正丘脑－穹窿周围区升压反应的机制，方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：Ｌ－谷氨到钠兴奋外侧下丘脑－穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）引起的升压反应可分别双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注入谷氨酸二乙酸削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品衰减。结论：室旁核和ＲＶＬ内的Ｇｌｕ均参与ＬＨ／ＰＦ升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

脑内穹窿下器与绪升压系统之间的关系

目的：本实验在于分析穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,外侧下丘脑／穹窿周围区的血管紧张素Ⅱ能神经纤维与中央杏仁核的情绪升压环路中之间的关系。方法：脑内微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化。结果：（1）L－谷氨酸钠微量注射到中央杏仁核或外侧下丘脑／穹窿周围区可引起升压反应。（2）中央杏仁核或外侧正丘脑／穹窿周围区的升压反应均被血管素Ⅱ拮抗剂分别注入穹窿下器,室旁核,延髓头端腹外侧区所衰减。结论：以下结果表明穹窿下器－室旁核－延髓头端腹外侧区血管紧张素Ⅱ升压系统,通过外侧正丘脑／穹窿周围区投射到穹窿下器的血管紧张素Ⅱ能神经纤维,参与中央杏仁核的情绪升压反应。     

谷氨酸注入下丘脑的背内侧核引起升压反应的机制

目的:分析下丘脑背内侧核(nucleus dorsomedialis hypothalami, NDM)升压反应的机制.方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化.结果:(1)谷氨酸(glutamate, Glu)注入NDM,P物质注入室旁核(nucleus paraventricularis, NPV)或延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, RVL)均引起升压反应;(2)NDM 升压反应可被双侧NPV或RVL内注入P物质拮抗剂衰减,但RVL内注入阿托品无此效应;(3)静脉注射酚妥拉明也能使NDM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响.结论:Glu注入NDM可通过NPV(P物质受体)和RVL(P物质受体)-交感缩血管神经系统引起升压反应.     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的：分析下丘脑前核升压反应的机理。方法：实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：将Ｌ－谷氨酸钠注入下丘脑前核引起升压反应。该反应可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心房肽Ⅲ抗血清衰减；而静脉内分别注射酚妥拉明、心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论：ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周植物性神经不起重要作用     

血管紧张素Ⅱ作用于穹窿下器或最后区引起升压反应的机制

目的：分析血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡⅡ）引起大鼠穹窿下器（ｓｕｂｆｏｒｎｉｃａｌｏｒｇａｎ，ＳＦＯ）和最后区（ａｒｅａｐｏｓｔｒｅｍａ，ＡＰ）升压反应的机制。方法：大鼠脑内微量注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：（１）ＳＦＯ内或ＡＰ内分别注射ＡⅡ均引起升压反应；（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）内或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌａ，ＲＶＬ）内分别注入［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ拮抗剂）衰减；（３）ＡＰ升压反应则被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内分别注入酚妥拉明衰减。结论：ＡⅡ作用于ＳＦＯ或ＡＰ均可通过ＮＰＶ和ＲＶＬ产生升压效应，但ＮＰＶ和ＲＶＬ内的ＡⅡ受体参与ＳＦＯ升压反应，该二核团内的α受体则参与ＡＰ升压反应     

大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究

目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.     

大鼠脑内AV3V心房肽降压区和A-Ⅱ升压系统功能联系

目的为了验证ANP能神经是否从第3脑室前腹侧区（AV3A）投射到血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统。方法用脑内微量注射药物,观察动脉血压和心率变化的方法。结果①心房钠尿肽（APeⅢ）分别注入SFO,LH／PF,NPV和RVL后,引起血压下降;②在SFO,双侧的LH／PF,NPV和RVL预注射A71915（一种心房钠尿肽Ⅲ的抑制剂）,产生谷氨酸兴奋AV3V的相反效应。结论刺激AV3V的心房钠尿肽能神经,可分别在LH／PF—SFO—NPV—RVL的血管紧张素Ⅱ（AⅡ）升压系统引起降压效应。A71915注入以上核团可反转AV3V的降压效应。     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理——Ⅰ.迷走加压反应

乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。     

家兔延髓吻端腹外侧区在“人中”穴加压效应中的作用

Experiments were performed on 14 rabbits locally anesthetized with procaine. Both vagus nerves were cut. The animals were immobilized with gallamine trithiodide and maintained by artificial ventilation. The effects of electrical stimulation of "Renzhong" area on arterial blood pressure and heart rate were observed before and after microinjection of kainic acid (KA) into rostral ventrolateral medulla (RVL). Electrical stimulation of "Renzhong" area could elicit a very marked increase in arterial blood pressure, before microinjection of KA into RVL. Bilateral microinjection of KA (0.5 microgram, an excitotoxin) into RVL could essentially abolish the pressor effect of stimulation of "Renzhong" area. However, bilateral microinjection of NS into RVL showed no effects on the pressor effect of stimulation of "Renzhong" area. These results suggest that RVL plays a key role in the pressor effect of "Renzhong" area stimulation.     

延髓腹外侧区在猫腹迷走神经加压反应中的作用

本实验探讨猫延髓腹外侧区在腹迷走神经加压反应中的作用。结果表明,腹外侧区头端是腹迷走神经加压反应的必经之地,参与该加压反应的神经通路在此交换神经元。肾上腺素能α受体和胆碱能M受休亦介于腹迷走神经加压反应通路,而压力感受性反射则不参与腹迷走加压反应的调节。     

大豆皂甙和神经肽Y在下丘脑后核引起的心血管效应中的关系

微量注射大豆皂甙（Ｔｓ）到下丘脑后核（ＰＨＮ）能引起平均动脉压（ＭＡＰ）升高，心率加快，其效应与向ＰＨＮ内注入神经肽Ｙ（ＮＰＹ）相似。分别注入不能引起血压、心率发生明显变化的微量Ｔｓ、ＮＰＹ，如果合并注入ＰＨＮ则可引起血压、心率的显著变化，表明二者互有加强作用。Ａｔｒｏｐｉｎｅ可以对抗Ｔｓ、ＮＰＹ或Ｔｓ＋ＮＰＹ同时注入ＰＨＮ的升压效应，提示ＮＰＹ是通过激活脑内Ｍ受体而实现升压效应的，而Ｔｓ的心血管效应又可能是经过脑内ＮＰＹ介导和加强的。     

施万细胞分泌物对面神经运动神经元营养活性的实验研究

目的：比较培养的面神经和坐骨神经来源施万细胞（Schwann cell, SC）的可溶性分泌物对面神经运动神经元（facial motoneuron, FMN）的营养活性作用。方法：收集1～4代大鼠沃勒变性段和乳鼠面神经及坐骨神经SC体外无血清条件培养液,超滤浓缩,测定分离纯化的FMN细胞在含不同来源的SC分泌的可溶性物质的条件培养液中的生长活性。结果：在含4种SC条件培养浓缩液（concentrated conditioned media, SC-CMC）的培养液中,FMN生长活性均明显高于在含血清或无血清培养液中,不同来源的SC-CMC间差异无显著性（P>0.05）;其活性主要来自相对分子质量大于30 000组份的蛋白多肽物质,FMN的活性在高蛋白浓度时明显高于低蛋白浓度组（P<0.01）。结论：面神经和坐骨神经SC-CMC中含有促FMN存活、生长的蛋白或多肽,相对分子质量大于30 000,其活性作用与使用的蛋白浓度有关;在研究SC分泌物对FMN营养活性作用时,可考虑选择坐骨神经SC。     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的升压效应中起重要作用。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对体外培养的大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性损伤的影响及其基因转染治疗

目的：观察ＩＬ１的受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对缺氧性神经细胞的影响,探讨ＩＬ１在神经细胞缺氧损伤中的作用以及基因转染治疗的可能性。方法：（１）以缺陷型ＨＳＶ为载体构建的ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ转染体外培养的神经细胞为实验组,以ｐＨＳＶＬａｃＺ转染的体外培养的神经细胞为对照,进行体外缺氧实验。以神经细胞的３ＨＧＡＢＡ和３ＨＧｌｕ摄取能力及细胞凋亡情况为判定损伤程度的指标。结果：转染ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ的神经细胞缺氧后,其３ＨＧＡＢＡ和３ＨＧｌｕ的摄取较转染ｐＨＳＶＬａｃＺ的神经细胞有所增高,神经细胞凋亡的程度少于对照。结论：ｐＨＳＶＩＬ１ｒａ转染可减轻缺氧引起的神经细胞急性损伤和迟发性损伤。     

外侧隔升压反应参与中央杏仁核升压系统的机制

目的：本实验在于分析外侧隔(SL)升压的中枢机制，及SL在中央杏仁核(AC)的情绪升压系统中的作用和关系。方法：脑内核团微量注射不同的药物，记录血压和心率的变化。结果：①促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)或P物质(SP)注射入SL可引起升压反应；②微量注射L—谷氨改纳(Glu)到AC的升压反应均可被SL内注入CRF或SP的桔抗剂所减弱。结论：AC的升压反应可通过SL实现，并由CRF和SP为递质，说明SL升压机制参与中央杏仁核情绪升压反应。