不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响

目的　观察不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响并探讨其机制。方法　采用 3 0 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照组 (C组 )、静脉营养组 (PN组 )及肠道营养组 (EN组 ) ,EN组和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液。在此基础上动态观察肠粘液层厚度、粘液中蛋白质、己糖及唾液酸的含量。　结果　烧伤后肠粘液层变薄 ,粘液中蛋白质、己糖和唾液酸的含量明显低于伤前。两组相比EN组大鼠肠粘液层厚度、粘液中己糖和唾液酸的含量均明显高于PN组 ,而粘液中蛋白质含量两组相差不显著。　结论　严重烧伤后杯状细胞合成粘液的能力下降 ,肠粘液层变薄 ,粘液成分改变。与静脉营养相比 ,肠道营养可减轻伤后杯状细胞受损程度 ,促进肠粘液合成 ,维持肠粘液化学成分的稳定 ,保护肠粘液屏障     

不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响

目的探讨不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子（ITF）及其mRNA表达的影响及可能的机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照（C）组,静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组。EN和PN组除营养支持途径不同外,其它条件均相同。在此基础上采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段观察了烧伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后PN组大鼠肠道组织结构严重受损,ITFmRNA表达明显降低,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前（P＜0.01）。两组比较,EN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于PN组,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因,肠道营养与静脉营养相比可降低伤后ITF特别是ITF二聚体下降的幅度。     

不同营养支持途径对烧伤大鼠肠黏膜损伤和修复的影响

目的 探讨不同营养支持途径对大鼠烧伤后肠黏膜损伤和修复的影响及其可能的机制。方法 采用30％TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照组(C),静脉营养组(PN)及肠道营养组(EN)。EN和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液,观察肠组织中肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)含量、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、肠黏膜跨膜电位差(PD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析。结果 烧伤后肠黏膜组织结构受损,血浆DAO活性明显高于伤前,而PD、PCNA值及ITF含量均明显低于伤前。两组相比,EN组大鼠肠道受损程度明显低于PN组,同时其ITF含量、PD、PCNA值均高于PN组,而DAO活性显低于PN组。相关分析显示,ITF含量同血浆DAO活性呈显负相关,而与PCNA及PD值呈显正相关。结论 严重烧伤后肠黏膜结构受损与肠道合成和分泌ITF的能力大幅下降有关,肠道营养减轻伤后ITF的程度可能是在减轻肠黏膜损伤,促进肠黏膜修复方面优于静脉营养。     

细胞周期素E及细胞周期素依赖性激酶2在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中细胞周期素E(cyclinE)及细胞周期素依赖性激酶2(CDK     

烧伤后早期肠道营养保护肠粘膜的实验研究

我们以部分空肠段旷置——胃造口——烧伤(25%)家兔模型就烧伤早期肠道营养对肠粘膜的保护及其可能机制进行了探讨。39只家兔(2.0±0.5kg)随机分为三组即:正常对照组(不烧伤并自由进食)早期喂养组与烧伤对照组(致伤后30分钟内按75ml/kg·24小时经饲管分别持续泵入营养液和冷开水)。结果显示:烧伤对照组肠粘膜氧耗量、肠组织尿酸及丙二醛显著增加,肠粘膜下血流量显著减少。早期喂养组粘膜氧耗量接近正常,血流量高于烧伤及正常对照组,尿酸及回肠段丙二醛显著低于烧伤对照组。空肠旷置段与非旷置段的粘膜氧耗量及肠组织次黄嘌呤、黄嘌呤、丙二醛均无显著差异。所以,烧伤早期肠道营养对肠粘膜有保护作用,可降低肠粘膜氧耗量,改善粘膜下血流量,减轻再灌注损伤。喂养的食物除对粘膜的局部作用,可能还涉及由“食物作用”介导的整体性调节因素。     

烧伤后早期肠道营养保护肠粘膜的实验研究

我们以部分空肠段旷置──胃造口──烧伤（２５％）家兔模型就烧伤早期肠道营养对肠粘膜的保护及其可能机制进行了探讨。３９只家兔（２．０±０．５ｋｇ）随机分为三组即：正常对照组（不烧伤并自由进食）早期喂养组与烧伤对照组（致伤后３０分钟内按７５ｍｌ／ｋｇ·２４小时经饲管分别持续泵入营养液和冷开水）。结果显示：烧伤对照组肠粘膜氧耗量、肠组织尿酸及丙二醛显著增加，肠粘膜下血流量显著减少。早期喂养组粘膜氧耗量接近正常，血流量高于烧伤及正常对照组，尿酸及回肠段丙二醛显著低于烧伤对照组。空肠旷置段与非旷置段的粘膜氧耗量及肠组织次黄嘌呤、黄嘌呤、丙二醛均无显著差异。所以，烧伤早期肠道营养对肠粘膜有保护作用，可降低肠粘膜氧耗量，改善粘膜下血流量，减轻再灌注损伤。喂养的食物除对粘膜的局部作用，可能还涉及由＂食物作用＂介导的整体性调节因素     

重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用。　方法　 30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组 ,每组 10只。后两组造成2 5 %TBSAⅢ度烧伤创面 ,立即腹腔注射地塞米松 80mg/kg ,从伤后 2h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33U·kg-1·d-1)。于伤后 30、96h ,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化。　结果　烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重 ,rhGH组明显减轻 ,基本接近对照组 ;伤后 30h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数 (proliferativeindex ,PI)均明显高于对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,但两组之间差异无显著性意义 ;伤后 96h ,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高 (P <0 .0 1)。烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,rhGH组凋亡率较烧伤组 (P <0 .0 1)和对照组 (P <0 .0 5 )明显下降。　结论　rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖 ,但作用缓慢 ;能抑制肠粘膜细胞凋亡 ,而且作用迅速、效果明显 ,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤 ,维护形态结构的基本正常。     

胰高血糖素样肽-2对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖的影响

目的　探讨胰高血糖素样肽 2 (GLP 2 )对烧伤大鼠肠粘膜细胞增殖及肠粘膜结构的影响。　方法　 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组、GLP 2组 (烧伤后经GLP 2处理 ,2 0 0 μg/kg ,2次 /d腹腔注射 )与正常对照组。前两组动物于 30 %TBSAⅢ度烧伤后 6、12h及 1、3、5d分别处死 ,另处死正常对照组大鼠。检测各组增殖细胞核抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白CyclinD的表达情况以及血浆二胺氧化酶 (DAO)的活性 ,并行肠粘膜组织学观察。　结果　与正常对照组比较 ,烧伤组伤后 6、12hPCNA表达稍有增强 ,伤后 1d减弱 ,3d时最低 ,5d时仍低于正常 ;GLP 2组PCNA表达的变化在伤后早期与烧伤组基本一致 ,但伤后 3、5d时强于烧伤组。烧伤组大鼠肠粘膜CyclinD蛋白在伤后 6、12h略有升高 ,但 1d时迅速下降至伤前的 4 0 % ,而GLP 2组CyclinD蛋白表达在伤后 1、3、5d高于烧伤组。大鼠烧伤后血浆DAO活性明显升高 ,经GLP 2治疗 5d后该指标明显降低 (P <0 .0 1)。组织学观察见GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较一致 ,未见明显的上皮脱落。　结论　大鼠烧伤后腹腔给予外源性GLP 2能减轻肠粘膜损伤 ,其机制可能与GLP 2使PCNA、ClyclinD表达增加、促进受损肠粘膜细胞增殖有关。     

肝硬化大鼠肝切除术后不同营养支持途径的对比研究

目的 探讨肝硬化大鼠肝切除术后不同营养支持途径的作用.方法 6只正常大鼠作为正常对照组,30只肝硬化大鼠随机分为术前组6只,肝切除+颈内静脉插管术后1d组6只,肝切除+颈内静脉插管术后行PN 5 d组6只,肝切除+胃造瘘术后1 d组6只,肝切除+胃造瘘术后行EN 5 d组6只.测大鼠肝功能、免疫功能、炎症反应和脂质过氧化指标.结果 与PN 5 d组比较,EN 5 d组血清AST、ALT、ALP显著下降(P＜0.05),血清ALB、IGF-1显著升高(P＜0.05),外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著升高(P＜0.05),血清IL-6、IFN-γ、TNF-α、MDA显著下降(P＜0.05),血清SOD活性显著升高(P＜0.05).结论 EN可以加快肝硬化大鼠肝切除术后肝功能的恢复,避免胆汁淤积,促进肝脏蛋白合成,改善术后免疫功能低下,减轻炎症反应和脂质过氧化损伤.     

严重烧伤后大鼠肠道生物屏障损害的初步研究

目的　观察严重烧伤大鼠肠道生物屏障的动态变化。　方法　以 30 %TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型并设对照组。于伤后 2 4、4 8、72、96h分别采用微生物分析、生化、放射免疫等方法观察盲肠膜菌群、肠内容物粘蛋白、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、内毒素、肠道细菌移位率及定量分析腔静脉内毒素含量等。　结果　严重烧伤后早期 ,大鼠肠道生物屏障发生明显变化 :肠道膜菌群总量减少 ,其中以双歧杆菌为主的厌氧菌群显著减少 ,需氧菌群略有增加 ,酵母样真菌迅速过度生长 ,需、厌氧菌比例严重失调 ;肠道生物屏障被破坏 ,定植抗力减小 ;肠道细菌移位率明显增加 ,肠内容物、腔静脉内毒素含量增高 ,粘蛋白、SIgA含量降低。　结论　严重烧伤可致大鼠肠道生物屏障受损 ,成为烧伤后肠源性感染发生的原因之一。     

The protective effect of different enteral nutrition combined with growth hormone on intestinal mucosal damage of scalded rats

Objective

To investigate the protective effect of standard enteral nutrition (EN) and enteral immunonutrition (EIN) combined with recombinant human growth hormone rhGH on intestinal mucosa damage in scalded rats.

Methods

Rats subjected to 30% total body surface area (TBSA III°), and they were divided randomly into five groups referred to as EN, EIN, EN + rhGH, EIN + rhGH and control groups. After injury on days 1, 4, 7 and 10, venous blood and intestinal mucus were collected to monitor the level of serum endotoxin, tumor necrosis factor-α (TNF-α) and the concentration of intestinal mucus s-IgA. The number of IgA plasma cells in intestinal tissue and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) in intestinal mucosa were detected using the method of immunohistochemistry.

Results

After injury on days 4, 7 and 10, PCNA value of the intestinal mucosa, the number of IgA plasma cells in intestinal lamina and the concentration of intestinal mucus s-IgA in EIN and EN + rhGH groups are significantly increased compared with those in EN group (P < 0.05 or P < 0.01), but serum endotoxin and TNF-α levels are reduced than those in EN group. After injury on days 4, 7 and 10, PCNA values, propria IgA plasma cell number and s-IgA concentration in EIN + rhGH group have no significant difference compared with those in EIN group (P > 0.05), while the serum endotoxin and TNF-α levels are lower than those in EIN group.

Conclusions

EN or EIN combined with rhGH has the additional effect on treatment to reduce intestinal mucosa damage of scalded rats and strengthen the protection of intestinal mucosa damage.     

富含精氨酸早期肠内营养对烧伤后肠黏膜增殖的实验研究

目的研究富含精氨酸的肠内营养对大鼠烧伤后肠道黏膜上皮增殖的影响.方法观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)、单纯早期肠内营养组(EF组)及延迟肠内营养(DF组)大鼠在烧伤后第1、3、6和9d时,肠黏膜增殖细胞核抗原标记指数(PCNALI)和肠黏膜脱氧核糖核酸(DNA)的变化.结果在烧伤后第1天,各组肠道黏膜PCNA的阳性细胞极为罕见.与DF组相比,在烧伤后第3天AEF组肠黏膜PCNALI即有明显升高[(20.61±7.53)‰vs(6.9±2.7)‰,P＜0.05),而EF组在烧伤后第6天才有显著升高(18.2±5.1)‰vs(10.81±5.10)‰P＜0.05].结论烧伤后肠黏膜屏障受损,肠上皮细胞增殖受抑.单纯早期肠道可减轻肠黏膜损害,但不能尽快改善肠道黏膜增殖.通过在早期肠道营养中加用精氨酸可进一步增加肠道黏膜上皮的增殖.     

不同营养支持策略对大鼠急性胰腺炎的影响

目的 探讨不同营养支持策略对胆胰管结扎所致大鼠急性胰腺炎的影响.方法 40只急性胰腺炎大鼠分别给予:单纯肠外营养(PN组,n=10),早期肠内营养(EEN组,n=10),中期肠内营养(MEN组,n=10),晚期肠内营养(LEN组,n=10).营养支持7d后处死大鼠,记录大鼠体重变化及腹水情况,检测大鼠血清生化酶学指标及胰腺酶学指标、丙二醛含量,并对胰腺标本行组织病理评分.结果 EEN组死亡3只大鼠,MEN组死亡1只大鼠.EEN组与MEN组大鼠体重下降最为明显、腹水量最多,高于PN组与LEN组(P<0.05).血清生化指标检测直接胆红素EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05),血清白蛋白指标PN组高于其他三组(P<0.05).血淀粉酶指标PN组低于EEN组、MEN组(JP<0.05),血脂肪酶指标PN组低于其他三组(P<0.05).胰腺组织淀粉酶含量PN组、LEN组低于EEN组、MEN组(P<0.05),脂肪酶含量EEN组高于PN组、LEN组(P<0.05).胰腺组织丙二醛含最测定结果与胰腺组织病理评分二者之间显著相关(R=0.93,P<0.05),EEN组、MEN组胰腺丙二醛含量、胰腺组织病理评分均高于PN组及LEN组(P<0.05).结论 过早的肠内营养支持加重了大鼠急性胰腺炎的病理改变,不利于胰腺病变的恢复.     

添加谷氨酰氨强化的早期肠内营养对肝移植大鼠肠屏障的保护作用

目的 观察使用添加谷氨酰胺(Gln)强化的早期肠内营养(EEN)对原位肝移植大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 取Wistar大鼠,采用随机数字表法将大鼠分为对照组、肝移植组和EEN组.对照组仅手术分离肝十二指肠韧带;肝移植组和EEN组按两袖套法进行肝移植,供者为同批Wistar大鼠.术前3、2、1d及术后3h开始,给予EEN组受鼠添加了Gln(0.3 g·kg-1 ·d-1)的肠内营养混悬液(125 ml·kg-1 ·d-1)灌胃,肝移植组受鼠给予等体积生理盐水灌胃;对照组无特别处理.术后检测各组小鼠血浆内毒素、D-乳酸及血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)的含量,测定肠黏膜TNF-αmRNA的表达,并对回肠肠壁组织进行超微结构观察.观察和记录各组小鼠的存活时间.结果 肝移植组和EEN组术后12、24和72 h的血浆内毒素、D-乳酸及血清TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),而EEN组术后24和72 h时较上述指标肝移植组均明显下降(P＜0.01).电镜下,对照组回肠黏膜上皮间隙正常,微绒毛排列整齐;术后12、24和72 h时,肝移植组小肠黏膜上皮间隙扩大,上皮细胞线粒体肿胀,微绒毛肿胀、空泡化,而EEN组超微结构的改变较肝移植组明显减轻.肝移植组和EEN组术后TNF-α mRNA表达明显升高(P＜0.01),而EEN组较同时点肝移植组的TNF-αmRNA表达明显下降(P＜0.01).对照组存活时间明显长于肝移植组和EEN组(P＜0.05),而EEN组存活时间较肝移植组明显延长(P＜0.05).结论 肝移植后可导致肠黏膜屏障损害,添加Gln强化的EEN对肝移植大鼠肠黏膜屏障具有明显的保护作用,可明显延长肝移植后大鼠的存活时间.     

Protective effect of glutamine-enriched early enteral nutrition on intestinal mucosal barrier injury after liver transplantation in rats

Background

The effect of glutamine-enriched early enteral nutrition (Gln-EEN) on intestinal mucosal barrier injury after liver transplantation (LT) remains uncertain.

Methods

The Wistar-to-Wistar rat LT model was used to explore the protective effect of Gln-EEN. Morphologic changes of intestinal mucosa, levels of intestinal malondialdehyde and secretory immunoglobulin (sIgA), plasma endotoxin, D-lactic acid, serum tumor necrosis factor-α (TNF-α), rates of bacterial translocation, and expression of intestinal nuclear factor-κB, TNF-α, and intercellular adhesion molecule-1 were determined.

Results

After LT, intestinal mucosa was damaged seriously. At 12, 24, and 48 hours posttransplantation, levels of intestinal sIgA were decreased; levels of malondialdehyde, endotoxin, D-lactic acid, and TNF-α, the ratio of bacterial translocation, and the expression of intestinal nuclear factor-κB, TNF-α, and intercellular adhesion molecule-1 all were increased. However, changes in earlier-mentioned parameters in recipients treated with Gln-EEN were attenuated remarkably at 24 to 48 hours.

Conclusions

Our data show that Gln-EEN is a potent protectant against intestinal mucosal barrier injury after LT.