基因与肾细胞癌

原癌基因的活化和（或）抑癌基因的失活，导致某些细胞的失控增殖，从而形成肿瘤。可见基因行使着调节细胞生长和分裂的重要功能。现将与肾细胞癌（ＲＣＣ）发生、发展有关的癌基因和抑癌基因作一介绍。１癌基因１．１Ｂｃｌ－２基因是一种细胞凋亡抑制基因，位于１８ｑ２...     

肿瘤相关基因的表达对胃癌细胞多药耐药性的影响

肿瘤相关基因的表达对胃癌细胞多药耐药性的影响江西省人民医院病理科（南昌，３３０００６）刘勇路名芝李启明王夷黎肿瘤的发生发展过程中常常伴肿瘤相关基因的异常表达，抑癌基因ｐ５３和癌基因ｃ－ｍｙｃ的作用尤为突出［１，２］。多药耐药性（ＭＤＲ）的产生与其基因...     

胰腺癌基因肿瘤标记物研究进展

癌基因与抑癌基因的失衡导致了胰腺癌的发生。这些癌基因和抑癌基因肿瘤标志物在早期诊断胰腺癌方面具有一定的敏感性和特异性，联合检测这些基因肿瘤标记物有助于胰腺癌早期诊断。     

原发性肝癌多基因异常的研究

肿瘤分子生物学和分子遗传学研究表明：肿瘤的发生和演变为多种遗传学事件积累的结果，其中原癌基因激活和抑癌基因失活是肿瘤发生发展的两类重要遗传学改变原发性肝癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，其发病机制尚不清楚．但近几年研究发现多种癌基因的异常表达和结构异常与原发性肝癌有关；限制性片段长度多态性（RFry）分析表明人类肝癌染色体IP，4q，sq，回IP，回扣和17P存在较高频率的余合缺失，提示原发性肝癌的发生、发展还需要多个抑癌基因失活的参与．目前国内外对肝癌癌基因和抑癌基因的研究多集中在单基因异常的报道，缺乏对肝癌…     

乙型肝炎病毒感染与肝细胞癌DNA甲基化研究进展

长期慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝细胞癌（HCC）发生的主要危险因子之一，近年来研究发现HCC的发生发展与表遗传学特别是抑癌基因启动子区CpG岛高甲基化关系密切，其发生可能是一个早期分子事件，具有基因特异性和肿瘤特异性，还可对肝癌的早期诊断和病情预后的监测及其防治具有重要意义。本文就HBV感染与HCC相关抑癌基因甲基化的研究现状作一综述。     

消化道肿瘤中P53基因的遗传学改变

Ｐ５３基因是一个肿瘤抑制基因（抑癌基因），与细胞增殖和转化有密切关系。本文综述了Ｐ５３基因的基本结构、生物学功能以及在消化道肿瘤中主要的遗传学改变。研究表明Ｐ５３基因与消化道肿瘤的发生发展有密切关系。Ｐ５３基突变和失活是消化道肿瘤发生及腺瘤向腺癌转化的分子学基础。     

多种抑癌基因在食管鳞状细胞癌中的甲基化状态及其临床意义

抑癌基因甲基化与食管癌相关,目前多种抑癌基因与肿瘤家族史相关性的报道少见。目的：研究多种抑癌基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的甲基化状态及其临床意义。方法：选取2010年2～7月浙江省肿瘤医院76例ESCC患者。应用MSP技术检测肿瘤组织和相应癌旁正常组织中APC、RARl32、CDHl、p16…、RASSFlA等5个抑癌基因的甲基化状态,并分析抑癌基因甲基化状态与肿瘤家族史的关系及其对预后的影响。结果：ESCC组织APC、RARe2、CDHl、p16慨、RASSFlA的甲基化率均显著高于相应癌旁正常组织（P〈0．05）。ESCC组织中APC、RARl32、CDHl、RASSFlA甲基化与肿瘤家族史相关（P〈0．05）：CDHl、RASSFlA甲基化患者的生存期明显低于非甲基化患者（P-0．015、P=0．016）。结论：ESCC患者存在抑癌基因APC、RARe2、CDHl、p16№、RASSFlA高甲基化;且APC、RARe2、CDHl、RASSFlA甲基化与肿瘤家族史显著相关,CDHl、RASSFlA甲基化患者的预后可能较差。     

肝癌基因治疗研究进展

肝癌的基因治疗是肿瘤基因治疗的研究热点之一,其治疗方案包括:抑癌基因治疗,反义基因治疗,自杀基因治疗,免疫基因治疗等。本文对肝癌基因治疗作一综述。 一、抑癌基因治疗 癌基因的激活或抑癌基因的失活有助于肿瘤的发生发展,不同肿瘤发生异常变化的这两类基因的构成谱系均不完全相同,可以利用这些基因及其表达产物的特征及变化对肿瘤进行诊断,也可以通过阻断癌基因的表达或恢复抑癌基因的功能来抑制肿瘤的发展或恢复其正常     

胃癌中抑癌基因PTEN甲基化状态的检测

胃癌发生涉及多种抑癌基因、癌基因的异常表达。PTEN作为一种广泛的抑癌基因，在多种肿瘤中存在失活现象。其失活原因除突变、缺失外，DNA异常甲基化可能是其失活的第三条途径。本研究采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测胃癌细胞和组织中PTEN基因甲基化状态，探讨其甲基化改变特点与临床病理特征的关系，为胃癌的发生机制提供分子生物学依据。     

老年人膀胱移行细胞癌P16、P53、bc1-2及c-erbB-2基因的异常表达

目的检测老年人膀胱移行细胞癌组织中Ｐ１６、Ｐ５３、ｂｃ１２及ｃｅｒｂＢ２的基因表达，探讨其与膀胱癌病理分级、临床分期和转移的关系。方法应用免疫组化ＳＰ法检测５５例老年人膀胱癌组织中Ｐ１６、Ｐ５３、ｂｃ１２及ｃｅｒｂＢ２的基因表达。结果５５例膀胱癌中Ｐ１６、Ｐ５３、ｂｃ１２及ｃｅｒｂＢ２的阳性率分别为４３６％、４９１％、４１８％及４１８％，多种癌基因激活和抑癌基因失活与肿瘤病理分级、临床分期和有无转移有密切的关系。７０９％的肿瘤有上述癌基因和（或）抑癌基因的异常表达，其中５０９％的肿瘤同时有多个基因的表达异常。结论肿瘤的多基因分析比单基因分析更有价值，癌基因ｂｃ１２、ｃｅｒｂＢ２和抑癌基因Ｐ１６、Ｐ５３的表达异常及协同作用可能在老年人膀胱癌的发生、发展中起重要作用。     

正常上皮特异性-1基因在胃癌中的表达及其临床意义

正常上皮细胞特异性-1（NES1）基因，又称人组织激肽释放酶10（KLK10）基因，是近年来新发现的一种抑癌基因，其编码的蛋白序列34%-42%与丝氨酸蛋白酶高度同源，在调控正常上皮细胞生长，分化等方面起一定作用，最近研究还发现，NES1基因与多种肿瘤的发生有关，其表达产物对肿瘤患者的早期诊断，病情监测，预后估计，疗效评价等具有重要作用。     

消化系肿瘤抑癌基因甲基化的研究

DNA甲基化是基因调节的主要修饰方式，包括消化系肿瘤在内的各种肿瘤的发生与甲基化的紊乱有密切关系。作曾在本刊综述甲基化研究的方法及消化系肿瘤的癌基因和总基因组甲基化的变化。本则着重叙述抑癌基因的甲基化紊乱情况和简述研究基因甲基化的新方法。     

中华结核和呼吸杂志1995年主题词索引

中华结核和呼吸杂志１９９５年主题词索引Ａ癌基因肺癌的癌基因与抑癌基因研究进展（郭雪君邓伟吾黄绍光），２６７肺癌基因治疗（冉丕鑫李岱宗陈顺存等），２７０癌善因产物肺癌Ｋ－ｒａｓ基因实变的检测及临床应用（张广字孙以瑜王孟山等），２８２癌，燕麦细胞１６５例...     

乳腺癌组织中COX-2、p53的表达及临床意义

有研究发现，环氧化酶-2（COX-2）在多种肿瘤中有异常表达。p53抑癌基因是迄今发现的与人类乳腺肿瘤相关性最高的基因。本研究采用免疫组织化学方法检测COX-2、p53在乳腺癌组织中的表达，旨在探讨二者在乳腺癌诊治中的意义。     

错配修复基因与消化道肿瘤

错配修复是DNA复制后的一种修复机制，对维持基因组稳定方面起重要作用，错配修复系统主要由hMSH2,hMLH1,hPMS1,hPMS2组织，是遗传性非息肉性大肠癌（HNPCC）的遗传易感基因，与HNPCC及部分散发性肿瘤的发生相关，错配修复缺陷是继癌基因激活，抑癌基因失活之后的又一癌变机制，本就错配修复基因的结构，作用机理，与消化道肿瘤发生的关系及检测方法等作一综述。     

肾上腺肿瘤癌基因Ki-67、FHIT的研究进展

肿瘤的发生是一个多基因、多因素参与的过程,原癌基因的异常和结构改变以及抑癌基因的失活与突变,可导致细胞癌变。肿瘤增殖抗原Ki-67可反映肿瘤细胞的增殖活性,从而判断肿瘤的恶性程度并预见其生物学行为。脆性组氨酸三联体（Fragile histidine triad,FHIT）基因是一种新发现的抑癌基因,可以通过诱导凋亡和细胞周期俘获而抑制肿瘤细胞的增殖。现对Ki-67、FHIT与肾上腺肿瘤的研究进展进行综述。     

肺癌细胞株抑癌基因启动子CpG岛甲基化与转录的关系

基因特别是抑癌基因肩动子区CpG岛甲基化与非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展关系的研究正受到越来越多的重视。本研究用甲基化特异性的PCR(MSP)测NSCLC细胞株中12个肿瘤相关基因的甲基化发生情况，并观察甲基化与mRNA转录之间的关系，以进一步阐明抑癌基因甲基化在NSCLC中的作用。     

Rb、P16与CyclinD1基因及其编码产物在大肠癌中的研究进展

近年来，大肠癌发病率有上升趋势，全世界每年新增病例高达57万，占全部确诊癌症的9％。随着分子生物学的研究进展，人们逐渐认识到肿瘤不是单基因疾病；肿瘤相关基因的改变是多阶段积累的过程，涉及到多种癌基因激活和抑癌基因的失活，目前认为一种癌肿的产生需要4～5个相关癌基因的改变。自从1986年第一个被克隆和完成全部序列测定的抑癌基因Rb发现后，     

消化系肿瘤抑癌基因甲基化的研究

DNA甲基化是基因调节的主要修饰方式,包括消化系肿瘤在内的各种肿瘤的发生与甲基化的紊乱有密切关系。作者曾在本刊综述甲基化研究的方法及消化系肿瘤的癌基因和总基因组甲基化的变化。本文则着重叙述抑癌基因的甲基化紊乱情况和简述研究基因甲基化的新方法。     

p53诱导细胞衰老基因机制研究最新进展

p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的基因.在短短的二十多年里,人们对 p53基因的认识经历了癌蛋白抗原,癌基因到抑癌基因的三个认识转变,现已认识到,引起肿瘤形成或细胞转化的p53蛋白是p53基因突变的产物,是一种肿瘤促进因子,它可以消除正常p53的功能,而野生型p53基因是一种抑癌基因,它的失活对肿瘤形成起重要作用.