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相似文献
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1.
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种在育龄期妇女中比较常见的内分泌紊乱性疾病。PCOS与生殖系统及代谢紊乱有关,具有肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗等心血管疾病( CVD)的高危因素,其远期CVD风险增高。成纤维细胞生长因子19(FGF19)是新近发现的能够调节糖脂代谢、胆汁酸代谢,提高能量代谢,调节胆囊充盈等的内分泌激素。FGF19可能通过调节糖脂代谢逆转高脂肪饮食(HFD)引起的体重增加、肝脏脂肪堆积、胰岛素抵抗和血脂水平的增加等。推测FGF19可通过调节糖脂代谢降低体重、血脂水平及改善葡萄糖利用、胰岛素敏感性等在PCOS发生发展中起着一定的作用,为PCOS提供一种新的治疗靶点,本文就此做一综述。  相似文献   

2.
 骨钙素(osteocalcin,OCN)是由成骨细胞生成并特异性分泌的非胶原蛋白,参与调节胰岛素分泌、葡萄糖代谢和能量消耗,成为骨和调节能量代谢器官的复杂信号通路之间的重要话串的关键分子。肝脏作为代谢中枢器官参与多种物质代谢。动物及细胞分子学实验显示,OCN具有改善肝脏脂肪过量沉积的作用,其机制可能与OCN降低血清三酰甘油水平、促进胰岛素分泌、改善胰岛素抵抗、减轻氧化应激及炎性反应等相关。多项临床研究表明,OCN与糖代谢、脂代谢、肥胖等代谢异常密切相关,但OCN与非酒精性脂肪肝病(non alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系研究目前仍存在争议。  相似文献   

3.
过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂在代谢疾病的动物模型中具有重要作用.近年来,在鼠及非人灵长类动物实验中发现用PPARδ激动剂可使血脂正常化,减轻胰岛素抵抗和肥胖.PPARδ活化通过调节骨骼肌中线粒体氧化能力、葡萄糖-胰岛素循环增强葡萄糖利用,以及减少三酰甘油的沉积而减轻胰岛素抵抗;并且PPARδ激动剂可降低血循环中胰岛素水平,使胰岛素对葡萄糖的敏感性增加,改善糖耐量.作者就PPARδ的结构及其与代谢紊乱的关系等方面作一综述.  相似文献   

4.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)是一种介导多种细胞能量代谢和核激素受体的重要因子。PGC-1α可能影响葡萄糖转运体4(GLUT-4)的表达,调节骨骼肌葡萄糖的代谢;PGC-1α调节糖异生关键酶的表达,可导致葡萄糖输出的增加以及维持空腹血糖的稳定;肝糖的输出与胰岛素抵抗的发生、发展过程中也与PGC-1α的表达密不可分;PGC-1α可调节脂质代谢,诱导脂肪细胞分化。通过对PGC-1α与葡萄糖代谢、脂代谢及脂肪细胞分化关系的描述,揭示PGC-1α在代谢性疾病研究和药物研制中的重要意义。  相似文献   

5.
作者通过4例心肺复苏病人及7只杂种犬动物实验发现均有不同程度血糖增高,认为是内源性儿茶酚胺释放增加和外源性儿茶酚胺的使用,使糖生成增加和组织利用降低,儿茶酚胺还抑制胰岛素的释放和增加对胰岛素的耐受性。它还抑制T_4和T_3的释放和/或转变,从而导致组织对糖的利用降低。在氧合和组织灌注正常的情况下,葡萄糖主要是有氧代谢,在能量代谢中起重要的作用。但在缺血、缺氧的情况下,葡萄糖以酵解途径分解,生成的能量仅是有氧代谢的1/19,并且生成大量乳酸,使细胞内pH降低,影响细胞功能,甚至导致细胞死亡,通过临床观察和实验,作者认为复苏期间高糖血症的存在已经明确,此时输入葡萄糖溶液无疑会加重高糖血症程度,加重缺血后脑损害,初级复苏阶段输入葡萄糖是不适当的,应避免,在高级复苏阶段,可根据血糖值输入适量葡萄糖作为供能物质。  相似文献   

6.
代谢综合征是一组以中心性肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等聚集发病,严重影响机体健康的临床症候群,而运动对代谢综合征有良好的预防和治疗作用,运动可以减轻体质量,改善内脏脂肪堆积;提高胰岛素敏感性,提高葡萄糖转运蛋白4的水平,促进骨骼肌利用葡萄糖从而降低血糖;改善血管内皮功能,增加一氧化氮分泌,减少血管内皮素分泌,降低血压;降低血浆三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇.本文综述了运动对于代谢综合征各个方面的影响.  相似文献   

7.
[目的] 综述近年来针灸调控脑能量代谢防治神经退行性疾病作用机制的研究进展,以期为进一步开展针灸调控脑能量代谢防治神经退行性疾病研究提供借鉴和参考。[方法] 通过总结近几年的相关文献,以脑能量代谢为主线,就神经退行性疾病发病机制中的神经元葡萄糖摄取、跨膜转运和氧化代谢等脑能量代谢过程,探讨针灸调控脑能量代谢途径防治神经退行性疾病的作用机制。 [结果] 针灸可以通过葡萄糖代谢信号通路、胰岛素信号通路以及能量代谢等途径,调控相关蛋白的表达,保护脑能量代谢过程,改善神经退行性变,减轻疾病症状,从而发挥防治神经退行性疾病的作用。[结论] 针灸作为一种替代辅助疗法,能够通过调控脑能量代谢途径来改善神经退行性疾病的症状。  相似文献   

8.
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能障碍引起的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。胰岛素抵抗作为T2DM病发的关键要素及明显特点,主要作用于肝脏、肌肉、脂肪等外周靶器官、组织,可降低机体对胰岛素的反应敏感性,致使胰岛素无法产生正常生理效应。肝脏作为机体维持血糖稳态的关键器官,在患者餐后血糖浓度明显增加时,在胰岛素作用下肝脏可有效降低血糖。相反,在血糖浓度降低到一定程度时,会增强肝糖原及糖异生的作用,生成葡萄糖运送至血液中,从而维持血糖稳定。分子水平研究表明2型糖尿病的一个发病机制是胰岛素信号通路障碍。蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatases 1B,PTP1B)是胰岛素信号转导过程中的负调节因子,是2型糖尿病的一个治疗靶点。在肝脏发生胰岛素抵抗的情况下,PTPIB表达水平明显增高,可以将胰岛素受体及受体底物去磷酸化,并影响PI3K/Akt胰岛素信号转导下游相关信号因子的表达,有效降低葡萄糖的吸收作用。该文重点概述以PTPIB为靶点的相关中药对胰岛素干预HepG2细胞的调节作用,探讨相关中药对2型糖尿病的作用机制,以期为相关药物细胞水平的作用机制研究提供参考。  相似文献   

9.
高桂卿 《医学综述》2014,20(17):3186-3188
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。  相似文献   

10.
结核病是一种严重影响着人类生命质量和身体健康的主要疾病之一,开展有关肺结核病的临床研究具有重要的社会价值和临床意义.瘦素(leptin)是瘦素基因即肥胖基因的产物,具有降低脂肪沉积和调节能量代谢的作用,可作用于胰岛β细胞,抑制胰岛素的分泌,作用脂肪组织,调节物质代谢等[1].  相似文献   

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