益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨益气补肾活血方治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:采用佐剂关节炎(AA)大鼠模型,以雷公藤多苷作对照,观察及检测益气补肾活血方对大鼠的关节肿胀度、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1)水平的影响。结果:益气补肾活血方能显著减轻大鼠关节肿胀度,降低AA大鼠细胞因子TNF-α和IL-1的水平。结论:益气补肾活血方可抑制与骨破坏密切相关的细胞因子TNF-α和IL-1的水平,具有明显的骨保护作用,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织IL-1β和TNF-α含量的影响

目的:探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方3组小鼠水迷宫法行为学及脑组织IL-1β和TNF-α含量的变化。结果:与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降(P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P0.05,P0.01),脑组织IL-1β和TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P0.05),脑组织IL-1β和TNF-α含量低于其它治疗组(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血系列方可通过降低脑组织IL-1β和TNF-α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方优于活血方和补肾方,活血方和补肾方无显著差异。     

补肾活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响

目的:探讨补血活血汤对骨性关节炎大鼠炎性因子的影响。方法:建立膝骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA大鼠模型,40只大鼠随机分为生理盐水对照组、模型组、补肾活血汤组、塞来昔布组,每组10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;模型组造模成功后,灌胃等量的生理盐水;补肾活血汤组在造模成功后,连续给予4 mL/d补肾活血汤灌胃;塞来昔布组在造模成功后,连续给予100 mg/d塞来昔布灌胃。连续灌胃28 d。酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent method,ELISA)法检测血清及关节液炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin)-1β、IL-6。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,有明显差异(P 0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低,有明显差异(P 0.01),但各用药组之间比较无明显差异(P 0.05)。结论:补肾活血汤具有下调KOA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的作用。     

补肾法与活血法对SD大鼠膝骨性关节炎滑膜IL-1β、TNF-α及软骨MMP-13、ADAMTS-5的影响

目的：探讨补肾活血法、活血法、补肾法、祛风法对SD大鼠膝骨性关节炎IL-1β、TNF-α及MMP-13、ADAMTS-5的作用及其机制。方法：取SD大鼠180只,随机分为活血组、祛风组、补肾组、补肾活血组、预防组及模型组,每组各30只,以4%木瓜蛋白酶行膝关节注射制作大鼠膝骨性关节炎模型。模型制作成功后连续给药,预防组在模型制作同时予以活血药。治疗以1个月为1疗程,6组大鼠分别于模型制作成功给药后30、60、90d分批处死。处死后取大鼠膝关节滑膜及软骨,分别运用免疫组化及反转录-多聚酶链反应（RT-PCR）测定SD大鼠膝关节滑膜IL-1β、TNF-α及膝关节软骨组织中MMP-13、ADAMTS-5mRNA含量的表达。结果：模型组与祛风组IL-1β、TNF-α及MMP-13、ADAMTS-5mRNA含量表达显著高于其他各组,且随着治疗进行降低不显著。早期,预防组比其他组降低显著（P〈0.05）;活血组与补肾活血组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但两者比祛风组、补肾组及模型组降低显著（P〈0.05）;晚期补肾活血组、补肾组与其他组比较降低显著（P〈0.05）,且补肾活血组与补肾组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾法与活血法对SD大鼠膝骨性关节炎IL-1β、TNF-α及MMP-13、ADAMTS-5mRNA的影响在不同时期具有不同的作用,早期时活血法作用较补肾法显著,且预防性给予活血药治疗效果更佳;晚期补肾法较活血法显著,同时补肾活血法治疗效果最为明显。     

维药野西瓜对佐剂性关节炎小鼠治疗效果及机制研究

目的观察维药野西瓜治疗佐剂性关节炎(AA)小鼠的效果及机制。方法将40只雄性昆明鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤组(雷公藤多甙片0.01 mg/kg)及野西瓜组。除空白对照组外,其余均采用完全弗氏佐剂制作AA小鼠模型,空白对照组及模型组灌胃生理盐水,雷公藤组和野西瓜组分别灌胃相应药物,连续灌胃25 d后,观察各组小鼠足肿胀、足踝关节组织病理变化及血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况。结果药物干预25 d后,与模型组比较,雷公藤组及野西瓜组小鼠足趾肿胀程度均明显改善(P均0.05),血清IL-6、TNF-α水平均明显降低(P均0.05),组间比较差异无统计学意义。结论维药野西瓜对AA关节炎小鼠具有良好的抗炎作用,与其降低血清中IL-6及TNF-α的水平有关。     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的 观察雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的抗炎作用。方法 采用完全弗氏佐剂复制AA大鼠模型,并选取模型复制成功的大鼠随机分为5组:即正常对照组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量组,分别给予生理盐水和100,200,300 μg·kg-1的雷公藤内酯醇,灌胃给药14 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及魏氏法检测血沉水平,观察踝关节病理变化。结果 与模型组比较,雷公藤内酯醇组各剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α和血沉水平明显降低(P < 0.05,P < 0.01),下降水平呈明显的剂量相关性,其中雷公藤内酯醇高剂量组(300 μg·kg-1)降低最显著。结论 雷公藤内酯醇对AA具有良好治疗作用,作用机制与其下调AA大鼠外周血中1L-1β、TNF-α水平有关。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只。均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1 d 1次,连续7 d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 m L/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃。于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定Ch AT、Ach E活性。结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ach E活性较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ch AT的活性较模型对照组明显提高(P0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与Ach E呈正相关(r=0.94,P=0.000),与Ch AT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与Ach E呈正相关(r=0.92,P=0.003),与Ch AT呈负相关(r=-0.91,P=0.004)。结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放。补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤。     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠肿瘤坏死因子α及肝脏组织的影响

目的:观察清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠肿瘤坏死因子α及肝脏组织的影响。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,罗格列酮组,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组、每组15只,除空白对照组以外其他各组参照文献造模。空白对照组,模型对照组均以蒸馏水灌胃,1次/d,4 m L/次,其他各干预组分别以相应药物灌胃。各组大鼠连续灌胃30天后处死大鼠,监测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),同时行肝脏病理组织学检查。结果:大鼠血清TNF-α水平,与空白对照组相比,模型对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,清肝利湿活血方各剂量组及罗格列酮组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,各干预组大鼠肝脏脂肪变程度减轻,其中清肝利湿活血方高剂量组最明显。结论:清肝祛湿活血方可下调大鼠肝脏TNF-α水平,对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用。     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠炎性因子及Toll样受体4基因表达的影响

目的探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎性因子及Toll样受体(Tolllike receptor,TLR)4 mRNA的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠,按体重分层随机分为空白对照组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型组及芪冬活血饮低、中、高剂量组,每组10只。芪冬活血饮低、中、高剂量组分别于造模前24、12 h及造模后12 h给予4、8、16 m L/kg芪冬活血饮灌胃,空白对照组、LPS模型组给予生理盐水灌胃。采用气管内滴入LPS制备大鼠模型,造模24 h后处死动物,制备肺泡灌洗液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10水平;RT-PCR测定肺组织TLR4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β及IL-10含量均增高(P0.01),TLR4 mRNA表达亦增高(P0.01)。与LPS模型组比较,芪冬活血饮高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),IL-10含量增高(P0.01),且TLR4mRNA表达降低(P0.01)。与芪冬活血饮高剂量组比较,芪冬活血饮中、低剂量组TNF-α、IL-1β含量增高(P0.05),低剂量组IL-10水平降低(P0.05),低剂量组TLR4 mRNA表达亦增高(P0.05)。与芪冬活血饮中剂量组比较,芪冬活血饮低剂量组IL-10水平降低(P0.05),而TLR4 mRNA表达增高(P0.05)。结论芪冬活血饮对LPS导致的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4 mRNA表达,进而导致促炎细胞因子TNF-α、IL-1β下降、抗炎细胞因子IL-10升高,纠正炎症失衡有关。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对关节炎大鼠外周血TNF-α、IL-6、MCP-1以及胸主动脉MCP-1表达的影响

目的观察中药有效成分三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及胸主动脉MCP-1表达的影响。方法从50只大鼠中随机选取8只作为正常组,其余大鼠建立CIA模型。将成模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组、联合组、甲氨蝶呤组,每组8只。雷公藤多苷组给予雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,联合组给予三七总皂苷200 mg/(kg·d)和雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤1.6mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共42 d。灌胃结束后次日应用液相蛋白芯片技术检测血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平,应用免疫组织化学法检测胸主动脉MCP-1的表达量。结果模型组血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平均明显高于正常组(P均0.05),各给药组均明显低于模型组(P均0.05),联合组均明显低于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P均0.05)。模型组MCP-1表达量明显低于正常组(P0.05),各给药组MCP-1表达量均明显高于模型组(P均0.05),联合组明显高于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷可明显降低血清炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1水平,上调MCP-1在胸主动脉的表达,且较单用雷公藤多苷或甲氨蝶呤效果更优,提示中药有效成分配伍在抗炎、保护心血管方面具有增效作用。     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜病理改变的影响及其机制研究

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、调节活化蛋白(RANTES)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将所有大鼠分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤对照组,每组12只,除空白对照组外余4组均用弗式完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。造模后8d开始灌胃给予相应药物或生理盐水,连续给药21d。于实验期间每周对各组大鼠进行关节炎症评分;治疗结束后处死大鼠,取双侧膝关节滑膜组织,光镜下观察关节滑膜病理变化,免疫组化检测关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β、IL-17的表达。结果:与空白对照组比较,造模后各组大鼠关节滑膜组织炎性改变严重,经三痹汤或雷公藤治疗后,病理改变明显改善。与模型对照组比较,三痹汤高剂量组原发足于第3周后、继发足于第2周后关节炎症评分明显减少(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤高剂量组于第2周时继发足关节炎症评分明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,各组大鼠滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β和IL-17表达明显增加(P0.05);与模型对照组比较,三痹汤中、高剂量和雷公藤能下调滑膜组织中TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,差异均具有统计学意义(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤中剂量组MCP-1表达明显增高(P0.05),TGF-β、IL-17表达明显降低(P0.05),三痹汤高剂量组RANTES、IL-17表达明显降低(P0.05)。结论 :三痹汤通过下调关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,从而抑制细胞炎性因子,减轻关节肿胀及滑膜细胞增生,进而延缓关节损伤。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠下丘脑和血清中TNF-α和IL-1β含量影响

目的:观察宣痹汤对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠下丘脑和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、雷公藤组(阳性对照药组)、宣痹汤组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定盒测定大鼠下丘脑和血清IL-1β、TNF-α的含量。结果:模型组大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α与空白组比较显著性增高(P<0.05),宣痹汤能下调AA大鼠下丘脑和血清中IL-1β、TNF-α含量,与模型组比较差异性显著(P<0.05),与雷公藤组比较无显著性差异(P>0.05);IL-1β含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.672,P<0.01),TNF-α含量在下丘脑和血清中存在着显著正相关关系(r=0.462,P<0.01)。结论:宣痹汤抑制下丘脑和血清中IL-1β,TNF-α的产生与释放,从而起到对RA的免疫调节作用。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

风湿骨病候选复方祛风四味方对大鼠佐剂性关节炎治疗作用及机制研究

目的观察腰痛宁(YTN)有效部位减毒拆方祛风四味方(QFSWF)对佐剂性关节炎(AA)继发性病变、相关炎症因子以及机体免疫功能的影响,探究QFSWF对类风湿性关节炎的可能作用机制及其作为风湿骨病候选中药复方的可行性。方法随机将SD大鼠分为正常对照组,模型组,雷公藤多苷组(LGT,40 mg·kg~(-1)),YTN组(150 mg·kg~(-1)),QFSWF低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg~(-1)),于大鼠左后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(CFA,10 mg·m L~(-1))0.1 m L进行模型复制,观察各组大鼠足跖肿胀度及关节炎指数(AI);通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测AA大鼠血清中的细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)的水平;摘取大鼠脾脏、胸腺,观察药物对AA大鼠免疫器官的影响。结果与模型组比较,QFSWF组的大鼠脾脏指数及胸腺指数显著降低(P0.05,P0.01),体质量显著增加(P0.05,P0.01),QFSWF组、YTN组和LGT组的大鼠继发性病变显著受抑制,大鼠血清中的炎症因子IL-1β,TNF-α以及PGE2水平显著降低(P0.05,P0.01),且QFSWF组抑制IL-1β,TNF-α释放水平的活性显著优于YTN组(P0.01)。结论QFSWF通过降低炎症因子水平,提高机体的免疫能力而对佐剂型关节炎产生疗效,总体治疗指标优于YTN,可作为治疗风湿骨病候选中药复方。     

类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药干预作用

目的:观察类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化及中药补肾活血解郁方对其干预作用。方法:建立风湿关节炎伴发抑郁症大鼠模型,放射免疫法观察风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及中药补肾活血解郁方对其干预作用。结果:与正常组相比,模型组、抑郁组和类风关组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,有非常显著性差异(P<0.01),中药组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组、类风关组、抑郁组相比有非常显著性差异(P<0.01、P<0.05),与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:类风湿关节炎伴发抑郁症大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显增加,中药补肾活血解郁方能降低其血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

中西医结合治疗对骨性关节炎合并高尿酸血症患者炎性细胞因子水平的影响

目的:观察补肾活血通络方及双醋瑞因、硫酸氨基葡萄糖对骨性关节炎合并高尿酸血症患者肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等的影响。方法:将60例患者随机分为观察组、对照组各30例。2组均用双醋瑞因和硫酸氨基葡萄糖治疗,观察组同时服用补肾活血通络方,2组均连续治疗14天。观察2组治疗前后血清TNF-α、IL-1β水平。结果:TNF-α、IL-1β治疗后2组均明显降低,观察组较对照组降低更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血通络方及双醋瑞因、硫酸氨基葡萄糖治疗骨性关节炎合并高尿酸血症患者,有助于降低TNF-α、IL-1β水平。     

补肾活血法对去势大鼠腰椎间盘组织中TNF-α影响的实验研究

目的:观察补肾活血中药方剂对去势大鼠腰椎间盘组织形态学及TNF-α含量变化的影响。方法:健康雌性SD大鼠40只,分为空白组、假手术组、模型组、补肾活血汤组,各10只。模型组、补肾活血汤组行双侧卵巢切除术制备去势大鼠模型,假手术组在其双侧卵巢旁边分别取和卵巢同等大小的脂肪组织。造模后适应性喂养1周,补肾活血汤灌服补肾活血方药液,其余组灌服等剂量生理盐水,灌胃12周后处死。观察比较各组腰椎间盘组织形态学及TNF-α含量的变化。结果:与空白组比较,模型组腰椎间盘组织退变程度评分增加,脊索细胞计数减少,TNF-α表达增加,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,补肾活血汤组腰椎间盘组织退变程度评分减少,脊索细胞计数增加,TNF-α表达减少,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:去势可加速大鼠腰椎间盘退变,补肾活血法中药能延缓去势大鼠腰椎间盘退变。