血管球囊损伤后内膜增生及血管重塑对再狭窄的影响

目的:探讨在血管再狭窄形成过程中内膜增生及血管重塑的作用.方法:采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,经形态学观察及计算机图像分析,观测术后不同时间点血管壁各成分的变化. 结果:血管损伤后3 d血管内腔面可见增殖的血管平滑肌细胞,损伤后7 d新生内膜形成并继续增厚,损伤后28 d新生内膜厚度及面积达最大,损伤后35 d较损伤后28 d缩小(P<0.01). 损伤后各时间点中膜厚度无明显变化,但损伤后35 d的中膜面积较损伤后28 d及对照未损伤侧缩小(P<0.05). 管腔面积于损伤后前3 d略增大,损伤后7 d出现管腔面积减少,至损伤后28~35 d管腔面积明显小于对照未损伤侧(P<0.01). 外弹力膜内横截面积在损伤后3~7 d略增大,损伤后14 d最大,损伤后35 d较损伤后28 d及对照未损伤侧明显缩小(P<0.01). 结论:内膜增生与血管重塑是再狭窄形成的主要病理机制,血管再狭窄的形成是内膜增生与血管重塑的平衡所决定的,两者共同导致管腔狭窄.     

兔颈静脉动脉化后血管的重塑机制

目的: 建立兔颈动脉静脉桥旁路移植模型,观察不同时期静脉桥病理改变及PCNA,α-actin表达和检测细胞凋亡,探讨移植静脉重塑机制. 方法: 家兔30只,将一侧颈总动脉与颈外静脉分别游离后,行颈总动脉与颈外静脉侧侧吻合,结扎颈外静脉两吻合口外侧及颈总动脉吻合口中部,使动脉血经颈外静脉桥通过,于术后不同时间段取静脉桥行HE及弹力纤维染色,定量分析血管壁内膜、中膜厚度,观察PCNA,α-actin表达和细胞凋亡情况. 结果: 30只家兔全部存活,静脉桥全部保持通畅;病理所见静脉桥血管壁增厚、血管内膜及中膜均明显增生,术后2～4 wk内膜增生达高峰,且厚度不均匀,中膜、内膜均有PCNA阳性表达,内膜出现α-actin阳性表达,术后1 wk血管内膜及中膜开始出现凋亡细胞,术后4 wk达高峰. 结论: 兔颈静脉动脉化后静脉血管管壁呈不均一性增厚,早期以血管内膜增生为主,中膜血管平滑肌细胞增殖并向内膜迁移,细胞凋亡可能参与血管桥重塑.     

血管内放射抑制猪冠状动脉球囊损伤后血管重塑的机制

目的：探讨血管内放射对冠状动脉内介入治疗后血管重塑的抑制作用;方法：通过小型猪冠状动脉球囊扩张术后再狭窄动物模型,采用形态学,组织学方法和α－平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色方法,观察了％１９２Ｉｒ血管内放射治疗对血管重塑的影响。结果：血管内放射治疗后分别显著增加了球囊扩张术后３０ｄ血中长、血管腔周长的管腔面积,血管内放射显著减少了术后３０ｄ外膜α－ＳＭＡ阳性细胞及外膜纤维化。结论：血管内放射治疗可     

32P球囊内放射治疗预防动脉损伤后新生内膜过度增生

目的：选用家兔颈动脉球囊损伤模型观察放射性^32P液体球囊血管内放射治疗对损伤后新生内膜过度增生的抑制作用。方法：健康家兔40只制作颈动脉球囊损伤模型，随机分成4组：10、20和40GY放射剂量治疗组和对照组。分别于术后3、7、14、28和56天处死动物，取颈动脉标本HE染色、原位标记凋亡细胞（TUNEL）和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化染色，应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析．计算动脉中膜血管平滑肌细胞凋亡率、PCNA阳性率、内膜和中膜厚度及面积、残余管腔面积。结果：球囊损伤后动脉中膜平滑肌细胞开始增殖．并向内膜下迁移，其凋亡率和PCNA细胞阳性率均在伤后7天达到高峰。各治疗组各时间段血管平滑肌细胞凋亡率高于对照组（P〈0．01）．PCNA细胞阳性率低于对照组（P〈0．01），20GY和40GY组相似，但都优于10GY组（P〈0．01）；伤后28天始血管内膜和中膜增厚．面积增加，残余管腔面积缩小，各治疗组伤后28天始血管内膜、中膜增厚面积增加和残余管腔面积缩小明显改善（P〈0．01），20GY和40GY组相似，但都优于10GY组（P〈0．01）。结论：放射性^32P液体球囊血管内放射治疗可以明显抑制球囊损伤后动脉血管壁平滑肌细胞的增殖和迁移．减少新生内膜过度增生．预防管腔狭窄。     

西洛他唑对家兔血管成形术后内膜增殖和血管重构的影响

目的:探讨西洛他唑对家兔血管成形术后内膜增殖的抑制作用和血管重构的影响.方法:日本雄性大耳白兔60只,随机分成3组:对照组,高脂组,西洛他唑组.采用高胆固醇(1.5g/(kg·d)加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4周处死动物,取血管成形术部位血管标本,进行光镜、电镜及免疫组化染色.结果:高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;西洛他唑组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大,两组相比P＜0.05.电镜结果:高脂组见大量泡沫细胞,合成型平滑肌细胞多,而西洛他唑组泡沫细胞少见,收缩型平滑肌细胞多并可见凋亡细胞.PCNA免疫组化染色:高脂组PCNA阳性细胞面积百分比明显高于西洛他唑组,主要分布于内膜和内弹力板区域(P＜0.05).结论:新型抗血小板制剂西洛他唑能够抑制家兔血管成形术后的内膜增殖,促进有益的血管重构.     

莪术油对大鼠球囊损伤血管的保护作用及外膜TGF-β1 mRNA表达的影响

目的研究莪术油注射液对小鼠球囊损伤血管新生内膜形成及血管重构的作用以及外膜TGF鄄β1(转化生长因子鄄β1)mRNA的变化。方法用球囊导管损伤大鼠左颈总动脉制成再狭窄模型,术后7天采用原位杂交技术结合图像分析观测各组外膜TGF鄄β1mRNA的表述情况,术后14天计算机图像分析系统分析形态学及组织学的变化。结果术后7天,假手术组血管外膜细胞极少表达TGF鄄β1mRNA;模型组血管外膜较多的细胞表达TGF鄄β1mRNA,莪术油组阳性表达细胞较模型组明显减少。术后14天,模型组腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长较假手术组均明显减少(P<0.01),莪术油组和模型组比较,最大内膜厚度及新生内膜面积明显减少,腔面积、外弹力板周长、内弹力板周长明显增加(P<0郾01),与假手术组比较,无显著性差异(P>0郾05)。结论外膜TGF鄄β1mRNA基因表达的增加是再狭窄的重要机制,莪术油注射液显著抑制了球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生和血管重构,作用机制可能与抑制外膜TGF鄄β1mRNA基因表达有关。     

中国小型猪冠状动脉球囊扩张术后的组织学及形态学特征

研究中国小型猪冠状动脉球囊扩张术后的组织学及形态学特征 ,建立中国小型猪冠状动脉内介入术后再狭窄动物模型。方法 :对 16头中国小猪左冠动脉前降支或回旋支行球囊过度扩张术 ,分别在术后 3d和术后 30d处死动物 ,通过HE、马宋三色和维尔霍夫 范吉荪染色切片 ,观察血管最大内膜厚度、新生内膜面积、狭窄程度、血管周长和管腔周长的变化 ;通过免疫组织化学观察α 平滑肌肌动蛋白 (α smoothmuscleactin ,α SMA)阳性细胞分布。结果 :球囊扩张术后 30d组最大内膜厚度、新生内膜面积、血管狭窄程度均明显增加 ,而血管周长和管腔周长均减少 ,其差异均具有显著性意义 ;球囊扩张术后 3d ,血管外膜区可见炎性细胞浸润 ;球囊扩张术后 30d外膜出现大量的纤维素样物质沉积 ,同时血管损伤处外膜出现大量的α SMA阳性细胞。结论 :在球囊扩张术后 30d ,建立了中国小型猪冠状动脉介入治疗后再狭窄动物模型。     

细胞凋亡与血管再狭窄

经皮穿刺冠脉成形术(ＰＴＣＡ)治疗冠状动脉狭窄性疾病术后血管再狭窄(ＲＳ)发生率为30～40%。目前有关研究预防ＲＳ的结果令人满意。近几年,随着分子生物学发展,基因治疗ＲＳ正日益受到介入工作者重视,并在动物实验与临床取得了一些令人满意的结果。1　再狭窄形成的主要机制在ＲＳ发生机制中,血管平滑肌细胞的迁移、过度增殖和大量合成细胞外基质是导致血管内膜增厚管腔狭窄的主要原因。Ｅｄｗａｒｄ等[1,2]发现血管平滑肌细胞在ＰＴＣＡ术后24小时开始增殖,中膜ＳＭＣ快速增生,48小时达高峰,于4天内停止,并在3～4天中,中膜处于增殖状态的…     

球囊扩张术后猪髂动脉内膜增生与血管重塑的关系

为了了解血管成形术后动脉修复过程中内膜增生与重塑间的关系，定量分析了致粥样硬化猪髂动脉在单侧球囊血管成形术后内膜增生及内、中膜和血管的横截面积的时相性变化。经HE和弹力纤维染色的切片在显微镜下进行组织形态学测量。球囊血管成形术往往撕裂内膜斑块和中膜，内弹力膜断裂。管腔被扩张后暂时增大（与对照比较，1天和3天时的管腔相对面积分别为对照的269．6％±95．1％和199．5％±42．0％），8天后回到原基础水平（管腔面积为对照的120．6％±32．7％）。随内膜增生，管腔缩小（30天时，管腔面积为对照的55．4％±25．7％）。血管的增大阻止了管腔的进一步缩小（90天时，血管横截面积、内膜面积和管腔面积分别为对照的133．4％±21．1％、421．1％±130．8％和106．4％±25．0％）。决定血管成形术后血管管胜大小的因素包括：斑块破裂、内膜和中膜损伤、内弹力膜断裂、弹力纤维弹性回缩、内膜增厚和血管重塑。     

188Re血管内照射对抑制血管内膜增生的影响

目的：研究188^Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探 讨188^Re血管内照射对预防再狭窄的可行性。方法：将60只新西兰白兔随机分为对照组（n=30）和照射组（n=30）,均行腹主动脉球囊内皮拉伤术,照射组球囊损伤内膜后行188^Re照射治疗。分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析。结果：与对照组比较,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小、管腔面积明显增加、管腔周径明显增大、管腔狭窄程度明显降低（P〈0.05）。结论：188^Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据。     

Effect of nephrectomy on vascular renin gene expression and biosynthesis of vascular aldosterone

IthadnotbeenknownthataldosteronecouldbesynthesizedinextraadrcnaltissuesuntilBrilla[ljestablishedthatangiotensinIinducedculturedaorticcellstoproducealdosteronein1992,andthenweconfirmedaldosteronebiosynthesisinvascularcells[Zj.However,itisstillcontroversialwhethertheangiotensinformedintissuesisdependentonreninsynthesizedlocallyorfromplasma.Acarefullydesignedexperimentsuggestedthatcardiacrenindisappeared30hafternephrectomyinhealthypig,andcardiacangiotensinproductionwasdependentonplasma--derivedr…     

血管性痴呆与血管性认知功能障碍

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)主要是由脑血管病变引起的,可分为多梗塞性,皮层下小血管病变,特殊功能部位梗塞如角回、丘脑、额叶梗塞等.卒中后痴呆与基线智力、年龄、受教育程度和血管危险因素有关.血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)包括VaD、血管性认知障碍非痴呆,及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)伴血管病变.VCI概念有助于VaD二级预防治疗和研究.     

脑血管病与VEGF关系的研究

目的测定脑血管病人血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平及其与病情轻重的关系,探讨VEGF对脑缺血再灌注损伤的作用.方法用ELISA法测定脑血管病人的血浆VEGF水平,采用线栓法做鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,比较缺血对照组和VEGF处理组梗死体积和脑组织含水量的差异.结果脑梗死及脑出血患者急性期血浆VEGF水平明显升高(P＜0.05),脑梗死患者在患病3周后VEGF较急性期还高(P＜0.05),而脑出血患者则较急性期下降(P＜0.05),VEGF水平与病情轻重成正比(P＜0.05),应用VEGF组脑梗死的体积和脑细胞含水量较对照组明显降低(P＜0.05).结论脑缺血诱导VEGF的产生,而VEGF能减小梗死体积,减轻脑水肿.     

高同型半胱氨酸血症与血管性疾病

高同型半胱氨酸血症(HCH)是冠状动脉疾病、脑血管疾病及外周血管疾病独立的危险因子,尽管其致病机制目前尚未完全明了,但是随着资料的累积和研究的深入HCH与血管性疾病的关系将得到进一步阐明,这无论是在理论还是实践上,对血管性疾病的防治具有十分重要的意义。作者通过综述近年来国、内外相关文献,以了解HCH引起的血管性疾病及其机制的研究现状。     

Different responses of cell cycle between rat vascular smooth muscle cells and vascular endothelial cells to paclitaxel

Summary： Although previous reports showed dmg-eluting stent （DES） could effectively inhibit neointima formation, in-stent restenosis （ISR） remains an important obstacle. The purpose of this study was to investigate different effects of paclitaxel on proliferation and cell cycle regulators between vascular smooth muscle cells （VSMCs） and vascular endothelial cells （VECs） of rats in vitro. The cultured VSMCs and VECs of rats from the same tissues were examined by using immunohistochemistry, flow cytometry and Western blotting in control and paclitaxel-treated groups. The results showed paclitaxel could effectively inhibit proliferation of VSMCs and VECs. However, as compared with VECs, prolif- eration of VSMCs in paclitaxel-treated group decreased less rapidly. The percentage of cells in G0-G1 and G2-M phases was reduced, and that in S phase increased after treatment for 72 h. The expression of cyclin D1 and B1, p27 and PCNA in VSMCs of paclitaxel-treated group was up-regulated, but that of p21 down-regulated as compared with VECs. It is concluded that there are significant differences in the expression of cell cycle regulators and proliferation rate between paclitaxel-treated VSMCs and paclitaxel-treated VECs, suggesting that the G1 S checkpoint regulated by paclitaxel may play a critical role in the development of complications of DES, which provides new strategies for treatments of ISR.     

血管束与血管蒂髂骨瓣联合移植治疗股骨头缺血性坏死

本文报告成人股骨头无菌性坏死手术方法改进。采用旋髂深血管蒂髂骨瓣和旋股外侧血管束联合移植。根据Mar cus分期方法 ,本组 2 8个髋中 ,Ⅱ期 4例、Ⅲ期 2 0例、Ⅳ期 4例 ,随访 2a以上 (平均 2 5a)效果满意。术后X线评价显示无 1例进一步坏死 ,已塌陷的股骨头均有不同程度修复再塑光圆现象 ,X线修复率为 92 8%。     

The vascular endothelial growth factor expression and vascular regeneration in infarcted myocardium by skeletal muscle satellite cells

Skeletal satellite cell normally lies in a quiescent state under the basal membrane of skeletal muscular fibers. Once injury occurred, it will rapidly mobilize, proliferate and fuse to repair the damaged fiber.1 Skeletal myoblast transplantation has been shown to improve cardiac function in infarcted myocardium models. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a promising reagent for inducing myocardial angiogenesis and hypoxia is also a major inducer of VEGF expression. Some studies pr…     

体外LPS诱导血管内皮细胞通透性改变及其与连接蛋白43的关系

目的研究缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)通透性中的表达变化及其意义。方法以1、2、3、4μg/ml LPS刺激原代培养的大鼠VEC,观察作用15、30 min,1、2、3、4、5、6、7 h后VEC增殖活力和通透性的变化;2μg/ml LPS刺激VEC后,采用RT-PCR和Western blot等方法检测Cx43的表达变化;分析VEC通透性和Cx43表达之间的相关性。结果 1、2μg/ml的LPS对VEC增殖活力无明显影响,3、4μg/ml的LPS明显降低了VEC的增殖(P<0.01);2μg/ml的LPS能够较好地模拟脓毒性休克的血管高通透性(P<0.01);用此浓度的LPS刺激VEC后Cx43的mRNA和蛋白表达均逐渐降低(P<0.01);Cx43的表达与LPS引起的VEC通透性改变呈负相关关系(r=-0.877,P<0.01)。结论 Cx43可能参与了脓毒性休克后VEC通透性的调节;Cx43可能具有抑制脓毒性休克后血管内膜通透性的作用。[关键词]脓毒性休...     

血管性认知损害特点的横断面研究

目的利用神经心理学检查方法对血管性认知损害的特点进行研究。方法为横断面比较研究。对40例有血管性认知障碍的老年人和30例无脑血管病病史的老年人（对照组）首先利用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）排除严重抑郁对认知功能的影响,然后利用简明精神智能量表（MMSE）、瑞文标准推理测验进行评价。结果两组间HAMD评分差异无统计学意义（P〉0．05）;MMSE检查病例组在总分、注意计算、书写能力、言语复述、结构能力等方面差于对照组（P〈0．01）,MMSE其余各项评分与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;瑞文推理联合型测验（CRT）总答对题目数及IQ评分病例组显著低于正常对照组（P〈0．01）。结论血管性认知损害（VCI）患者存在不同程度的多种认知功能损害,在早期可能记忆功能损伤表现并不明显,但注意计算、结构能力、认知推理能力障碍在VCI的早期表现已较为突出。