大鼠孤束核内H3受体对哮喘发作时脑组织中Fos蛋白表达的影响

目的:探讨大鼠孤束核(NTS)内组胺H3受体对哮喘发作时大脑Fos蛋白表达的影响及其意义。方法:取健康雄性SD大鼠制备哮喘模型并诱发哮喘发作,采用中枢立体定位及微量注射技术,分3组分别在NTS内微量注射无菌生理盐水、H3受体激动剂R--αmethylhistamine(RMHA)以及H3受体拮抗剂thioperamide(Thio)加RMHA,用SABC免疫组织化学方法测定大鼠哮喘急性发作后1 h Fos蛋白在丘脑至延髓平面各核团的分布情况。结果:与哮喘组相比,哮喘大鼠NTS内微量注射1μg RMHA,丘脑室旁核、下丘脑室旁核、室周核、NTS等核团Fos蛋白表达减少,阳性细胞数降低,差异有显著性(P<0.01);而用Thio 5μg预处理则可拮抗RMHA的上述效应。结论:NTS内H3受体可能通过丘脑室旁核、下丘脑室旁核和室周核等脑区相关神经元参与对哮喘的神经调控,从而可能抑制哮喘发作。     

哮喘时下呼吸道的P物质能免疫反应纤维

应用免疫组织化学方法,研究了P物质免疫反应纤维在实验性哮喘豚鼠下呼吸道的变化。实验组一抗最佳稀释浓度为1:5000,对照组为1:3000。当一抗浓度均为1:5000时,两组的P物质反应纤维见于气管和支气管平滑肌层、上皮和外膜层,肺内各级支气管平滑肌层、肺内各级血管壁内及其周围结缔组织和肺泡隔内,但实验组下呼吸道各部组织的P物质阳性纤维数量明显多于对照组。这些结果提示:P物质可能参与哮喘发作的病理生理机制,是其发作的因素之一。     

下丘脑室旁核组胺H3受体对哮喘大鼠呼吸运动的调节

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)组胺H3 受体对哮喘大鼠呼吸运动的影响及其作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组、生理盐水组、PVN内微量注射特异性组胺H3 受体激动剂R- (α) - 甲基组胺[(R -(α) - methylhistamine ,R- (α) -MeHA]的R- (α) - MeHA组以及PVN内微量注射组胺H3 受体拮抗剂thioperamide(Thio)的Thio组,采用中枢立体定位技术,在PVN植入带芯的不锈钢外套管,通过内管恒速注射不同药物。用电生理方法记录膈肌肌电活动;用胸内压法测定气道阻力、肺顺应性。结果:与对照组比较,模型组膈肌放电频率增加,膈肌肌电积分幅值下降,气道阻力增加,肺顺应性降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,R- (α)- MeHA组膈肌放电频率下降(P <0 .0 1) ,膈肌肌电积分幅值增加(P <0 .0 5 ) ,气道阻力降低(P <0 .0 1) ,肺顺应性改善(P <0 .0 1) ;Thio可阻断上述效应,差异均有统计学意义。结论:PVN内组胺H3 受体参与呼吸运动的调节,特异性激动组胺H3 受体能改善哮喘大鼠的肺功能。     

大鼠心脏中神经肽Y的Y1受体样免疫反应物质的定位

目的 为在细胞水平精确地确定神经肽Y（NPY）的Y1受体样免疫反应物质（-LI）在大鼠心脏中的分布。方法 用免疫组织化学方法对Y1受体-LI细胞进行了检测。结果 （1）一些心肌细胞含有Y1受体-LI,可见清晰的Y1受体免疫反应性（-Ir)条纹,此类细胞在心脏呈斑点状分布,接近外膜侧和室间隔的内膜侧分布较多,Y1受体-LI主要分布于心肌细胞膜、横小管膜和小泡上;（2）心脏内有Y1受体=LI的心内神经元,此类细胞有较长的突起呈离散分布,与Y1受体-LI心肌细胞或血管相邻,Y1受-LI神经元的外膜和胞质内有较强的Y1受体-LI,尤以其突起明显。结论 NPY对心脏作用的复杂性可能与Y1受体在心脏中多种细胞的广泛分布有关。     

大鼠孤束核亚核内P物质和降钙素基因相关肽阳性神经元的分布

用抗Ｐ物质和降钙素基因相关肽免疫组织化学技术观察了大鼠孤束核内Ｐ物质和降钙素基因相关肽阳性神经元的分布．结果，在孤束核的尾侧部至嘴侧部全区内见到中型细胞，呈圆形、卵圆形或梭形的Ｐ物质阳性神经元，在最后区水平孤束核的连合核和内侧核内Ｐ物质阳性神经元较多，其它亚核内亦见到Ｐ物质阳性神经元，在孤束核的背侧周边区亦见到较多的Ｐ物质阳性神经元，降钙素基因相关肽阳性神经元多分布于最后区水平孤束核的连合核和内侧核内，亦分布于孤束核的背侧周边区．     

针灸对克罗恩病大鼠P物质与神经激肽1受体表达的影响

目的观察克罗恩病模型大鼠结肠黏膜中P物质(SP)和神经激肽1受体(NK-1R)表达的变化,以及隔药灸与电针治疗对其的影响。方法除正常组外,其余大鼠采用TNBS灌肠法制备克罗恩病模型,在确定模型成功的基础上,随机分为模型组、隔药灸组与电针组;隔药灸组与电针组分别予以隔药灸、电针“天枢”、“气海”治疗。采用免疫组化方法检测各组大鼠结肠组织SP及其受体NK-1R的表达。结果与正常组大鼠比较,模型大鼠结肠SP、NK—1R表达异常升高．隔药灸与电针对其有显著下调作用,尤以隔药灸作用显著,基本恢复正常水平。结论针灸治疗可能是通过下调SP、NK-1R的表达。消除肠道炎症,改善组织损伤,发挥治疗作用。     

支气管哮喘患者下呼吸道P物质含量及临床意义的研究

目的　探讨 P物质在支气管哮喘发病中的作用及与肺功能关系。方法　采用放免法测定 30例哮喘患者和 30例健康对照组下呼吸道 P物质含量 ,同时检测肺功能。结果　哮喘组下呼吸道 P物质含量( 2 4 0 .2± 1 1 8.7) pmol/L显著高于健康对照组 ( 33.4± 2 5 .4) pmol/L,两组间差异显著 ( P <0 .0 1 ) ,且哮喘组P物质升高与 FEV1/FVC%呈显著负相关。结论　P物质作为发病因素之一参与了哮喘的发病过程 ,并直接影响了肺的通气功能。     

哮喘豚鼠脑内组胺含量的变化及中枢组胺H3受体的调节作用

目的　检测豚鼠哮喘急性发作时脑内组胺含量的变化 ,观察中枢组胺H3受体在哮喘未发作时对脑内组胺含量的影响。方法　哮喘急性发作组豚鼠给予腹腔注射卵蛋白致敏 ;阴性对照组豚鼠给予腹腔注射等量生理盐水 ;THIO组豚鼠在哮喘未发作期侧脑室内注射H3受体拮抗剂thioperamide (2 0 μg) ;生理盐水组豚鼠在哮喘未发作期侧脑室内注射等量生理盐水。断头处死动物后 ,在冰台上迅速分离出下丘脑、大脑皮质和海马 ,称重 ,匀浆 ,荧光法测定组胺含量。结果　哮喘急性发作组 ,下丘脑和大脑皮质中的组胺含量高于阴性对照组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ;海马内组胺含量差异无显著意义 (P >0 0 5 )。哮喘未发作期侧脑室注射thioperamide后 ,下丘脑和大脑皮质中的组胺含量均升高 ,与生理盐水组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,海马内组胺含量无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论　中枢组胺含量与哮喘发作有关 ,脑内组胺H3受体可能通过调节组胺含量参与哮喘发病的病理生理过程     

P物质样免疫反应在人脊髓内的分布

本文应用AEC免疫组织化学方法,阐述了正常人脊髓内P物质的分布,P物质样免疫反应(SPIL)纤维和终末分布在脊髓的全长(颈、胸、腰、骶)各段后角的各个板层,以胶状质的密度最高。在中央灰质也见有少量的SPIL纤维和终末。对比脊髓的四个部分,SPIL的密度在腰骶段较高,颈胸段较低;可依次排列为:骶>腰>颈>胸。在各段的前角未见免疫反应产物。并讨论了P物质在脊髓灰质的痛觉传递中和针刺镇痛中可能起的作用。     

免疫反应对脑区P物质含量的影响

本实验以大鼠为研究对象,用放射免疫法测定脑组织的P物质(SP)含量,用脾脏空斑形成细胞(PFC)技术作为反映绵羊红细胞(SRBC)引起的体液免疫反应状态的指标,对部分脑区SP在神经免疫调节(NIM)中的作用进行了研究。结果显示,在SRBC引起的免疫反应高峰期大鼠下丘脑、海马及脑桥的SP含量明显降低,而垂体、中脑及延髓的SP含量未见明显改变,侧脑室注射辣椒素(Cap)或SP抗血清对SRBC免疫反应均无明显影响。提示免疫反应能影响下丘脑、海马及脑桥SP的代谢,进一步说明了不仅神经系统能够调节免疫系统的功能,反过来免疫系统也能够影响神经系统的活动。     

微电泳注射γ-氨基丁酸对家兔延髓孤束核区呼吸性单位放电的影响

用3—5管玻璃微电极记录家免孤束核区呼吸性单位放电,并观察微电泳注射GABA对其放电活动的影响。GABA对吸气性与呼气性单位均有抑制作用,在60个呼吸性单位中有49个单位的放电活动被抑制,且抑制作用随剂量的加大而增强;在GABA抑制呼吸性单位放电期间隔神经放电无变化。微电泳注射PIC时可阻断GABA对大部份呼吸性单位作用。实验结果提示GABA可能是延髓“呼吸中枢”内重要的抑制性递质之一。     

大鼠孤束核内谷氨酸受体亚型对心脏伤害性感受信息的调控作用

目的：探讨大鼠孤束核(NTS)内谷氨酸受体亚型对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明NTS对心脏伤害性信息调控的作用机制。方法：SD大鼠60只随机分为鹅膏蕈氨酸(IBO)组、谷氨酸组、5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸（MK-801）组、α-甲基,4-羧基苯丙氨酸（MCPG）组、MCPG联合MK-801组和6,7-二硝基喹喔啉-2,3-二酮（DNQX）组;各组大鼠孤束核内分别微量注射13 mmol•L^-1 IBO　100 nL,100、200、500 mmol•L^-1谷氨酸100 nL,NMDA受体拮抗剂 40和60 mmol•100•^-1 MK-801 100　nL,代谢型谷氨酸受体拮抗剂 25 和50 mmol•L^-1 MCPG 100 nL,25 mmol•L^-1MCPG 50 nL联合40 mmol•L^-1MK-801 50 nL,非NMDA受体拮抗剂20和50 mmol•L^-1 DNQX 100 nL;观察各组大鼠CMR的变化。结果：与对照组比较, IBO组大鼠CMR减少(P<0.05);谷氨酸组随着谷氨酸浓度的增加,大鼠CMR不断增加(P<0.05); MK-801和MCPG组CMR均减少(P<0.05); MCPG联合MK-801组CMR减少(P<0.05); DNQX组CMR无明显变化(P>0.05)。结论：NTS对心脏伤害性感受信息有易化调控作用,这种易化调节作用主要由NMDA和mGluRs受体介导。     

孤束核β-内啡肽参与大鼠心肌梗死压力反射钝化及心律失常机制

目的 观察孤束核β－内啡肽在大鼠心肌梗死压力反射钝化及心律失常中的作用。方法 以β－内啡肽,β－内啡肽抗血清和纳络酮分别注入孤束核观察其对大鼠冠脉结扎前后压力反射敏感性和心律失常的影响。结果 ＡＭＩ前给予纳络酮和β－ＥＰ抗血清均明显提高ＢＲＳ并对梗死后的心律失常有防治作用,注射β－ＥＰ则降低ＢＲＳ。     

Mechanisms of Depressor Effect of Norepinephrine Injected into Subnucleus Commissuriu of Nucleus Solitarius Tractus in Rabbits

This experiment aimed to investigate the effect of adrenergic system in the subnucleus commissuriu of nucleus solitrius tractus (CNTS) on renal nerve discharges. Norepinephrine (NE)was microinjected into the CNTS of rabbits and mean arterial blood pressure (MAP) and renal nerve discharges (FRND) were synchronously recorded. The results indicated that (1) microinjection of norepinephine into the CNTS of rabbit could significantly attenuate the frequency of renal nerve discharge, and at the same time decrease markedly the mean arterial pressure. (2) Microinjection of 0.3 nmol yohimbin into CNTS had no significant influence on FRND and MAP, but could attenuate and even reverse the effects of NE on FRND and MAP. These results suggest that microinjection of NE into CNTS may activate the alpha-adrenorecptor located in CNTS and secondarily produce a depressor effect by attenuating the activity of peripheral sympathetic nervous system.     

P物质对哮喘患者嗜酸粒细胞的活化和趋化作用

目的　探讨 P物质 (SP)在嗜酸粒细胞 (Eos)活化中的作用及机制 .方法　以非连续性 Percoll密度梯度分离法分离哮喘患者外周血 Eos,了解 SP对 Eos过氧化物酶 (EPO)活性和脱颗粒的调节作用 ,并以苔盼蓝拒染法评价 SP对 Eos存活时间的影响 .用改良 Boyden法 ,测定 SP对 Eos的趋化活性 ,并观察血小板激活因子 (PAF)对 SP预处理 Eos的趋化作用 .结果　 SP能显著增强 EPO活性 ,刺激 Eos脱颗粒 ,且与 PAF有协同性 ,但不能延长 Eos的存活时间 .神经激肽 - 1(NK1)受体拮抗剂 GR712 5 1和磷酯酶 C(PL C)抑制剂新霉素能阻断 SP的上述作用 .SP对 Eos有显著趋化作用 ,其 EC5 0为 1× 10 - 1 4～ 1× 10 - 1 2 m ol· L- 1 ,最大趋化浓度为 1× 10 - 1 0mol· L- 1 ,此后随浓度的增加 ,其趋化作用降低 . PAF对 Eos的趋化作用因 SP预处理 Eos而显著强化 (P<0 .0 1) ,NK1受体拮抗剂 GR712 5 1对 SP的预处理作用有显著的阻断效应 .结论　 SP作用于 Eos胞膜上的 NK1受体 ,经百日咳杆菌毒素 (PTX)敏感型 G蛋白 ,活化磷酯酶 C从而激活 Eos.同时SP还是一种 Eos的趋化介质 ,与 PAF有协同作用 ,NK1受体介导了这一协同效应     

P物质和P物质受体在大鼠终纹床核内分布的图像分析

研究Ｐ物质和Ｐ物质受体在大鼠终纹床核各亚核内的分布。正常雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠６只，体重约２００－２５０ｇ．按ＡＢＣ法行ＳＰ和ＳＰＲ免疫组织化学染色；并应用图像分析仪对染色结果进行半定量分析。ＢＳＴ各亚核内的ＳＰ及ＳＰＲ样免疫阳性反应有较明显的差异。提示ＢＳＴ细胞构筑上具有非均一性，各亚核在功能上可能存在差异。     

家兔第四脑室注射P物质对呼吸活动的影响及其与组胺能系统的关系

目的 :研究脑内P物质 (substanceP ,SP)对呼吸活动的影响及其与组胺能系统的关系。方法 :采用第四脑室微量注射方法 ,观察家兔第四脑室注射组胺受体阻断剂后SP对呼吸的效应。结果 :将SP1.67μg(5 0 μl)注入第四脑室引起呼吸幅度加深 ,与生理盐水 (NS)对照组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。呼吸频率无明显变化。若用SP受体阻断剂 [D Pro2 ,D Trp7,9] substanceP (DPDTDT) 8μg预处理 ,则第四脑室注入SP所致的呼吸兴奋效应消失。若用组胺H1受体阻断剂扑尔敏预处理 ,则SP引起的呼吸幅度变化与单独给SP组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。若预先向第四脑室注入组胺H2 受体阻断剂西米替丁 ,则SP引起的呼吸幅度变化与单独给SP组相比 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。即DPDTDT及扑尔敏均能阻断SP的呼吸增强效应。结论 :第四脑室注入SP可引起呼吸增强效应。中枢组胺能通路通过组胺H1受体参与SP的呼吸增强效应。