~(60)Co-r射线致皮肤放射性损伤手术治疗

~(60)Co-r射线所致的皮肤放射性损伤多见于职业性放射线接触、意外事故至皮肤辐射损伤以及医源性的辐射损伤。意外事故所致的皮肤辐射损伤多由于受损伤者对电离辐射缺乏防护知识或不遵守操作规程以及机件故障、放射源丢失等原因所致。辐射的品质、能量、剂量、剂量率以及年龄、性别、受照射部位的解剖位置、受照射的面积等因素,都可影响皮肤辐射损伤程度及预后。我们为6例因意外事故~(60)Co-r     

~(60)Co-γ射线对小鼠十二指肠中环核苷酸含量的影响

前报已证明小鼠~(60)Co—γ射线照射后小肠粘膜及脾DNA合成很快发生抑制,这种抑制是通过什么机制发生的呢?文献报告不一,有人报告X射线照射后大鼠脾重和DNA含量明显减少,而cAMP含量明显升高;夏寿莹等报告DNA合成减少主要是由于TdR激酶的抑制,而TdR激酶的抑制程度与cAMP浓度成正比。本文采用放射免疫方法测定组织中cAMP(环磷酸腺苷)     

~(60)Coγ射线照射诱发小鼠恶性肿瘤

目的：建立γ射线诱发小鼠恶性肿瘤动物模型。方法：BALB／c小鼠经^60Coγ射线全身照射，每次吸收剂量1．75Gy，吸收剂量率0．88Gy／min，每周1次，共4次。照后每隔1～2个月处死一批小鼠，分别取胸腺、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、胃、生殖腺、肠系膜、盲肠、大脑等组织器官，甲醛溶液固定后进行病理学检查及裸鼠致瘤实验。结果：照后15个月BALB／c小鼠出现的肿瘤类型以白血病为主，并发现汗腺瘤及恶性卵黄囊瘤；白血病经病理学证实为淋巴细胞型白血病；白血病及汗腺瘤的裸鼠致瘤实验已稳定连续传至第12代。结论：成功建立^60Coγ射线体外诱发的小鼠恶性肿瘤动物模型。     

硫芥中毒对小鼠小肠DNA合成的影响

用[~3H]TdR参入法看到1LD(30mg/kg)硫芥中毒后4h,小肠DNA生物合成受到明显抑制;8h降至最低值,尔后逐渐恢复。中毒后3d超过正常水平,5d达峰值。胸腺、脾脏和小肠对硫芥的敏感度和恢复速度不同。胸腺最敏感;小肠恢复最快。体重在中毒后呈渐进性下降。     

~(60)Co-γ射线对小鼠十二指肠—空肠前列腺素含量的影响

前报已证实小鼠~(60)Co-γ射线照射后小肠中cAMP含量升高和cGMP含量降低,而且cAMP含量升高与DNA合成抑制关系密切。cAMP水平保持稳定是受两种酶控制的:腺苷环化酶(AC)和环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)。一般认为电离辐射使敏感组织中的AC活性增高而对PDE活性影响不大。至于AC活性增高的原因文献报导     

小剂量~(60)Co γ射线辐照对小鼠植入后期胚胎发育的影响

小剂量γ射线对哺乳动物足孕期胎仔肠道5-HT免疫组织化学染色未见报道,本研究试图对此作些探讨。1 方法 用0.2 Gy的~(60)Coγ射线照射封闭群昆明种怀孕 6 d的小鼠,每日 1次,连续 10 d(至怀孕15 d止),总累积计量 2 Gy;对照组在相同条件下     

~(60)Coγ射线对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 :探导放疗预防再狭窄 (RS)最佳照射剂量 ,为临床血管成形术后特别是冠状动脉成形术 (PTCA)后行冠脉内放疗防治RS的可行性及最佳照射剂量提供理论依据。方法 :培养的动脉平滑肌细胞分别接受 7.0、1 4Gyγ射线照射 ,用3H TdR掺入实验检测3H TdR摄入量 ,同时观察细胞形态变化。结果 :1 4Gyγ射线使平滑肌细胞的3H TdR摄入量明显减少 (P <0 .0 1 )。细胞出现空泡样变 ,部分细胞死亡。结论 :1 4Gy6 0　Coγ射线能明显抑制平滑肌细胞增殖     

钴~(60)r射线对小白鼠骨髓细胞染色体影响的研究

用钴60γ射线对小白鼠作一次性全身均匀照射后,制备骨髓细胞染色体标本。结果表明,钴60γ线可诱发小白鼠骨髓细胞染色体数目和结构畸变。62％的中期细胞染色体数目有异常,其中亚二倍体占47％,超二倍体占6,9％的中期细胞染色体出现解体无法计数;84％的中期细胞染色体结构有不同类型的畸变,包括有裂隙、断裂、断片、缺失、易位、罗伯逊易位,着丝粒环、无着丝粒环双着丝粒体、解体和碎裂等类型。     

~(60)CO-γ射线对T淋巴细胞集落形成的影响

已确认淋巴细胞与免疫、造血和肿瘤病因学的关系。淋巴细胞虽然都来自造血干细胞,但在发育过程中又衍化成不同的细胞群。这些细胞在免疫过程中的作用不同。因此,深入研究不同淋巴细胞群的性质和生长     

~(60)Coγ射线对人外周血淋巴细胞电泳的影响

本文探讨~(60)CO_γ射线(0.5-8.0Gy)对人外周血淋巴细胞电泳的影响.结果表明:淋巴细胞电泳迁移率下降与~(60)CO_γ射线的剂量呈线性负相关,其直线回归方程为 Y=1.014-0.00035X在此剂量范围内淋巴细胞电泳迁移率的下降是可逆的.     

~(60)Coγ射线对HeLa细胞端粒酶活性的影响

目的　探讨γ射线对人宫颈癌细胞系HeLa端粒酶活性的影响。方法　不同剂量的γ射线照射HeLa细胞后 2 4、72、12 0h ,用TRAP ELISA法检测端粒酶的活性。结果　γ射线照射后细胞能增加端粒酶的活性。较低剂量(0 .5～ 1.5Gy)γ射线照射后 2 4h ,端粒酶的活性呈剂量依赖式增加 ;2～ 3Gy时增加的幅度减低 ;而较高剂量 (4 12Gy)γ射线照射时 ,又呈剂量依赖式增加。与照射后 2 4h相比 ,在较高剂量 (4 12Gy)照射后 72及 12 0h ,酶的活性呈剂量依赖式减少。结论　HeLa细胞受γ射线照射后 ,端粒酶活性增加 ;不同剂量范围 ,增加幅度不同。     

刺五加对~(60)Co-γ射线照射后小鼠胸腺效应的实验研究

采用180只成年小白鼠(雌雄各半),其中168只经一次总剂量为4Gy的~(60)Co—γ射线照射,造成造血放射损伤,再从其中随机选出56只膜腔注射刺五加注射液作为实验用药组,其余小白鼠随机分为盐水对照组(56只),空白对照组(56只)及正常对照组(12只)。实验结果显示。实验用药组的胸腺细胞超微结构的恢复比同期对照组快,胸腺组织DNA含量比同期对照组高。因此,我们认为刺五加可促进辐射损伤后小白鼠胸腺细胞结构的恢复。     

沙苑子黄酮对~(60)Coγ射线损伤作用的影响

目的 研究沙苑子黄酮(FAC)对辐射小鼠的保护作用.方法 雌性昆明小鼠随机分为6组进行饲养,其中3个实验组分别给予不同浓度的FAC,阳性对照组给予升白药利血升,辐射对照组和正常对照组给予去离子水,共17 d.饲养第7天,除正常对照组外各组小鼠均接受6 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,观察FAC对辐射损害的保护效应及对抗氧化及免疫功能的影响.结果 FAC可提高受照射小鼠21 d存活率,延长受辐射小鼠的存活时间;可升高受辐射小鼠外周血中的白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白数;可促进辐射小鼠胸腺细胞和脾脏细胞的增殖;可升高超氧化物歧化酶和降低丙二醛的含量.结论 FAC对辐射小鼠有保护作用,这与其提高抗氧化能力及增强免疫功能有关.     

~(60)Coγ射线全身照射对小鼠脾脏T、B淋巴细胞转化反应的影响

免疫系统对电离辐射的生物效应极为敏感。业已发现,T细胞和B细胞的辐射敏感性不同,T细胞和B细胞中还有各种辐射敏感性不同的亚群。一般认为,B细胞的辐射敏感性高于T细胞。但就淋巴细胞转化反应这一指标而言,目前国内还偏重于电离辐射对T细胞的转化反应的影响的研究,尚未看到关于电离辐射对B细胞转化反应的影响方面的资料。     

~(60)Coγ射线照射对脆性组氨酸三联体基因表达的影响

目的：研究脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad，FHIT)基因在电离辐射损伤和辐射致癌早期过程中的作用。方法：将40只BALB／c小鼠随机分成对照组和1．8、3．6、5．4、7．2Gy照射组共5组，每组8只动物。照射后1个月用乙醚麻醉小鼠，心脏抽血，再解剖取胸腺及骨髓细胞，抽提其总RNA。采用巢式RT—PCR方法及PCR产物直接测序法检测FHIT基因的表达情况。结果：对照组血液、胸腺及骨髓均未出现异常FHIT转录本的表达，不同剂量照射组中血液、胸腺及骨髓均有部分样品出现相对分子质量较小的异常FHIT转录本的表达。测序证实异常转录本缺失2个或2个以上的FHIT外显子。结论：电离辐射可引起FHIT基因的缺失，提示其可能参与辐射损伤和辐射致癌的早期过程。     

肉苁蓉总苷对~(60)Coγ射线损伤小鼠免疫功能的防护作用

目的　研究肉苁蓉总苷 (GCs)对 6 0 Co损伤小鼠免疫功能及 30 d存活率的影响。方法　小鼠在不同剂量6 0 Coγ射线照射前后 ,均服以 GCs,观察辐射及 GCs对其免疫功能的改变。结果　 6 0 Co照射剂量为 2 ,4及 7Gy时 ,可造成小鼠体液免疫、细胞免疫功能和非特异性免疫功能及 30 d存活率下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;GCs(31.2 5 ,6 2 .5 ,12 5 m g/ kg)组可促进上述各指标的恢复 ,对 6 0 Co损伤小鼠的抗体产生、外周血 T淋巴细胞数目、迟发型超敏反应、腹腔巨噬细胞的吞噬功能均有明显保护作用 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;且能提高受照小鼠的脾指数、胸腺指数及 30 d存活率 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　 GCs对辐射损伤小鼠的免疫功能具有较强防护作用     

三七对~(60)Co-γ射线辐射损伤后小鼠脾脏作用的实验形态学研究

本文研究了小鼠经~(60)Co-γ射线照射后脾脏的组织学改变及三七的保护作用。照射后第18～35天,脾脏中央动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞明显减少,核膜崩解,胞浆空化,线粒体呈空泡状,细胞坏死;脾小结消失,免疫母细胞极少或缺如。照射后若给予小鼠三七,则在照射后第18天可见中央动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞增多,电镜结构正常,脾小结明显并出现生发中心;照射后第35天,脾脏结构基本恢复正常,免疫母细胞的细胞器体密度明显增高,表明三七能促进损伤后的脾脏淋巴细胞增生,具有抗辐射作用。     

毫米波照射对小鼠外周血像及~(60)Co γ射线照射后骨髓细胞CFU-C生成量的影响

我们用毫米波照射小鼠,观察毫米波对小鼠外周血像及~(60)Coγ射线照射后骨髓细胞CFU—C生成量的影响。发现:①小鼠经36 GHz,1mW/cm~2毫米波照射15或30min,每天1次,连续5d,其外周血中白细胞和淋巴细胞均增加,在正常值以上波动,持续2周以上,只是在第11～13天,淋巴细胞明显下降至正常值以下。②用3mW/cm~2毫米波照射小鼠骨髓悬液30或60min,可见到骨髓CFU—C生成量增加。③对于小鼠经3Gy~(60)Coγ射线照射后,所致之骨髓细胞损伤,该毫米波有使之减轻的作用。     

~(60)Co γ射线辐照对去白细胞悬浮红细胞质量的影响

目的探讨~(60)Co γ射线辐照对去白细胞悬浮红细胞质量的影响。方法将30袋去白细胞悬浮红细胞随机分为辐照组(n=15)和对照组(n=15),辐照组血袋经~(60)Co γ射线辐照,对照组血袋未经~(60)Co γ射线辐照,辐照后分别检测2组去白细胞悬浮红细胞中的细胞外K+、Na+、游离血红蛋白(FHb)、三磷腺苷(ATP)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量和p H值。结果辐照组去白细胞悬浮红细胞血袋中的K+、Na+、FHb、ATP、2,3-DPG含量和p H值分别为(5.20±0.37)mmol·L~(-1)、(140.22±0.05)mmol·L~(-1)、(0.44±0.04)mg·L~(-1)、(5.18±0.13)μmol·L~(-1)、(3.34±0.30)mmol·L~(-1)和6.85±0.02,对照组去白细胞悬浮红细胞血袋中的K+、Na+、FHb、ATP、2,3-DPG含量和p H值分别为(5.00±0.40)mmol·L~(-1)、(140.47±0.83)mmol·L~(-1)、(0.42±0.08)mg·L~(-1)、(5.22±0.06)μmol·L~(-1)、(3.56±0.52)mmol·L~(-1)和6.84±0.05,2组比较差异均无统计学意义(t=1.93、-1.67、-1.64、-2.02、1.77、1.82,P>0.05)。结论~(60)Co γ射线辐照对去白细胞悬浮红细胞的活性和功能无显著影响。