食管鳞癌组织中磷脂酶A2mRNA检测与分析

目的 探讨分泌型磷脂酶A2-Ⅱa(secretory phospholipase A2-Ⅱa,sPLA2-Ⅱa)及胞浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2)mRNA表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系.方法 应用原位杂交法检测45例食管鳞癌组织、22例癌旁不典型增生组织及45例正常食管黏膜组织中sPLA2-Ⅱa及cPLA2 mRNA表达.结果 食管鳞癌组织中sPLA2-Ⅱa mRNA表达与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05);在食管鳞癌癌变过程中sPLA2-Ⅱa mRNA表达在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).cPLA2 mRNA表达与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(P＜0.05);cPLA2 mRNA在正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),sPLA2-Ⅱa及cPLA2的表达呈正相关(rp=0.429,P=0.003).结论 sPLA2-Ⅱa及cPLA2 mRNA在食管鳞癌组织中表达显著升高,并与食管鳞癌生物学行为关系密切,提示sPLA2-Ⅱa及cPLA2低表达与食管鳞癌的发生、发展有关,sPLA2-Ⅱa及cPLA2可作为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标.     

磷脂酶A2在子宫内膜异位症中的表达及临床意义

目的:探讨磷脂酶A2(PLA2)在子宫内膜异位症患者中的表达及临床意义.方法:选取无盆腔感染的子宫内膜异位症患者22例(内异症组),卵巢良性畸胎瘤患者20例(对照组).采用分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测两组腹腔液分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)的表达水平.结果:sPL...     

不同分子亚型乳腺浸润性导管癌组织中Sox2和Oct4蛋白的表达

目的:探讨不同分子亚型乳腺浸润性导管癌组织中Sox2与Oct4蛋白的表达及意义。方法:根据癌组织ER、PR、HER-2的表达情况将120例乳腺浸润性导管癌分型为LuminalA45例、LuminalB29例、HER-2过表达27例和Basal-like19例。采用免疫组化SP法检测不同分子亚型乳腺浸润性导管癌组织中Sox2与Oct4蛋白的表达。结果:4种分子亚型乳腺浸润性导管癌组织中Sox2与Oct4蛋白的表达比较,差异有统计学意义(H=27.688和50.737,P<0.001);Basal-like型乳腺浸润性导管癌组织中Sox2与Oct4蛋白的表达高于其他3种类型,LuminalA型低于其他3种类型(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌组织中Oct4与Sox2的表达相关(rS=0.506,P<0.001)。结论:肿瘤干细胞标志物Sox2与Oct4蛋白的表达可能与乳腺浸润性导管癌的生物学行为密切相关。     

胞质型磷脂酶A2和环氧化酶-2在口腔黏膜不典型增生中的表达和意义

目的: 通过观察胞质型磷脂酶A2(cPLA2)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在正常口腔黏膜和口腔不典型增生中的表达情况,研究cPLA2和COX-2在口腔不典型增生发生过程中的作用.方法: 收集了9例正常口腔黏膜、36例口腔黏膜不典型增生标本,制作石蜡标本并行cPLA2和COX-2的免疫组化染色.结果: cPLA2和COX-2在口腔不典型增生的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P<0.01);cPLA2和COX-2在轻度不典型增生中的表达明显低于在中度和重度不典型增生中的表达(P均<0.01);cPLA2和COX-2的表达呈显著相关性(P<0.01).结论: cPLA2和COX-2在口腔黏膜不典型增生发生过程中具有明显的协同作用,提示cPLA2可以作为口腔不典型增生化学治疗的新的分子靶标.     

Twist和基质金属蛋白酶-2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达分析

目的 分析探讨Twist和基质金属蛋白酶(MMP)-2在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学EliVision Plus法检测68例乳腺浸润性导管癌及20例乳腺纤维腺瘤组织中Twist和MMP-2的表达,并结合临床病理特点进行分析.结果 Twist、MMP-2在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为56%、74%,明显高于乳腺纤维腺瘤中的表达率15%和35%,差异有统计学意义(P<0.01).Twist、MMP-2蛋白在乳腺浸润性导管癌中阳性表达率为55.88%、73.53%,明显高于其在乳腺纤维腺瘤中阳性表达率15%、35%,差异有统计学意义(χ2值分别为10.380和10.055,P<0.01).乳腺浸润性导管癌组织中Twist与MMP-2的阳性表达呈正相关(r=0.272,P<0.05).结论 乳腺浸润性导管癌组织中Twist和MMP-2呈高表达,且两者呈正相关,联合检测Twist和MMP-2在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达,有助于判断乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移潜能.     

ⅡA分泌型磷脂酶A_2与动脉粥样硬化的相关性研究

ⅡA分泌型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)是磷脂酶超家族中的一员,主要是通过介导炎性反应,产生大量脂类介质参与动脉粥样硬化(AS)的发生发展过程,其表达受白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎性因子的调节。sPLA2-ⅡA可能是通过有丝分裂原激活蛋白激酶等相关信号通路导致AS的发生。在血管平滑肌细胞表面存在sPLA2-ⅡA致AS作用的受体,阻断这些受体后,致AS的炎性因子表达减少。这些研究可能为AS诊疗提供新的思路。     

uPAR和HER2在乳腺浸润性导管癌中的表达及其相关性

目的:探讨乳腺浸润性导管癌尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)和人类表皮生长因子2(HER2)表达、相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学技术检测15例正常乳腺组织和60例原发性乳腺浸润性导管癌中尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、uPAR和HER2基因的表达。结果:乳腺浸润性导管癌组织uPA和uPAR蛋白表达的总阳性率分别为60.00%和63.33%,而支持组织无表达,uPAR的阳性表达与乳腺癌转移淋巴结个数有关;HER2表达总阳性率为67%,有淋巴结转移者其阳性率(65.22%)明显高于无淋巴结转移者(35.14%)(P<0.05);与uPAR阴性表达的癌组织相比,uPAR阳性的癌组织中HER2表达阳性率显著升高(84.21%±36.36%,P<0.05),uPAR与HER2之间的表达高度相关。结论:uPAR和HER2蛋白在乳腺浸润性导管癌中高度表达,且密切相关;HER2过度表达与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移有关,而uPAR表达与转移的淋巴结个数有关。     

胞浆型磷脂酶A2-δ在银屑病皮损中的表达

目的 探讨胞浆型磷脂酶A2-δ(cytosolic phospholipase A2-δ,cPLA2δ)表达与银屑病皮损的关系.方法 免疫组化法检测银屑病患者皮损组织切片和对照组cPLA2δ的表达;提取银屑病患者皮损组织和对照组的RNA,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测cPLA2δ mRNA表达水平.结果 免疫组化法发现银屑病皮损患者cPLA2δ表达阳性率为100%,其中表达阳性例数、中度阳性例数及强阳性例数之间比较差异无统计学意义(2=1.025,P>0.05).对照组cPLA2δ表达阳性率为7.2%.两组之间cPLA2δ表达阳性率比较差异有统计学意义(2=50.49,P<0.01).银屑病皮损患者cPLA2δ mRNA表达也升高,两组比较差异有统计学意义(t=28.567,P<0.01).结论 cPLA2δ的高表达与银屑病皮损的发生有关,提示cPLA2δ可作为银屑病分子诊断和靶向治疗的靶点.     

乙型肝炎病毒X蛋白促进磷脂酶A2受体表达加重足细胞焦亡的机制

目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导足细胞膜上M型磷脂酶A2受体(PLA2R)表达增加对乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)中足细胞焦亡的影响及其作用机制。方法采用转染HBx基因至人肾脏足细胞内的方法模拟HBV-GN发病过程, 并将足细胞分为以下8组:正常对照+分泌型磷脂酶A2-ⅠB(sPLA2-ⅠB)组、空白质粒+sPLA2-ⅠB组、HBx组、HBx+sPLA2-ⅠB组、HBx+sPLA2-ⅠB+PLA2R对照siRNA组、HBx+sPLA2-ⅠB+PLA2R-siRNA组、HBx+sPLA2-ⅠB+ROS对照siRNA组及HBx+sPLA2-ⅠB+ROS-siRNA组。电镜下观察足细胞形态, 荧光显微镜下利用免疫荧光染色观察足细胞膜上PLA2R的表达, 流式细胞术分析足细胞焦亡率及活性氧(ROS)表达, 实时荧光定量PCR及Western 印迹测定PLA2R、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β及IL-18 mRNA及蛋白的表达情况。结果与正常对照组相比, 体外转染HBx质...     

Annexin A7蛋白在乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中的表达及意义

目的：探讨Annexin A7蛋白与乳腺良恶性肿瘤的关系.方法：收集乳腺浸润性导管癌标本20例,乳腺纤维腺瘤标本19例,应用免疫组织化学SP法检测乳腺肿瘤组织中Annexin A7蛋白的表达情况,分析Annexin A7蛋白在乳腺浸润性导管癌及乳腺纤维腺瘤组织中表达的差异.结果：Annexin A7蛋白在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为85.0％（17/20）,在乳腺纤维腺瘤组织中的阳性表达率为26.3％（5/19）,两者比较差异有统计学意义（x2=13.646,P＜0.001）.结论：Annexin A7蛋白表达的升高可能是乳腺良性肿瘤恶变的促进因素.