胃癌组织Survivin、COX-2、Ki67的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中凋亡抑制蛋白（Survivin）、环氧合酶-2（COX-2）及核增殖抗原（Ki67）的表达与生物学特性的关系。方法：采用免疫组织化学染色（S-P）法检测58例胃癌标本Survivin、COX-2及Ki67的表达,并以58例正常胃黏膜作为对照组。结果：胃癌组织中Survivin及COX-2表达率分别为79．31％和82．76％,均高于正常胃黏膜（P〈0．01）;Survivin及COX-2的表达与胃癌性别、年龄、部位及大小无相关性（P〉0．05）,而与胃癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0．05）,且二者有相关性（P〈0．05,r=0．443）。Survivin及COX-2表达阳性组与阴性组比较,Ki67的表达差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：Survivin、COX-2及Ki67在胃癌的发生、发展中起着重要作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。     

Bcl-2、COX-2在宫颈癌新辅助化疗前后的表达及临床意义的研究

目的：探讨Bcl-2、COX-2在宫颈癌新辅助化疗前后表达的意义,以及新辅助化疗（NACT）对宫颈癌的近期临床疗效。方法对32例宫颈癌患者,采集NACT治疗前后的宫颈癌组织标本,采用免疫组织化学SP法检测组织中的Bcl-2及COX-2表达。结果①经NACT后,治疗总有效率（CR＋PR）为75％,无效率（PD＋SD）为25％。②宫颈癌组织中Bcl-2、COX-2的表达均出现明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）;临床有效组中Bcl-2、COX-2的表达在NACT后出现显著下降（P＜0.05）,无效组中Bcl-2、COX-2的表达在NACT前后无明显统计学意义（P＞0.05）。结论 Bcl-2、COX-2的表达情况对评价宫颈癌患者新辅助化疗效具有肯定的临床意义,宫颈癌行NACT后近期疗效良好。     

新辅助化疗对乳腺癌Survivin、p53表达影响及意义

目的 探讨乳腺癌新辅助化疗前后Survivin、p53蛋白表达变化,分析表达变化与临床疗效的关系.方法 51例可手术女性乳腺癌患者采用TE方案新辅助化疗,免疫组化S-P法检测新辅助化疗前后Survivin、p53蛋白表达情况.结果 ①化疗后Survivin表达明显下降,p53表达未见显著性变化.②化疗后Survivin表达降低,化疗有效率高,Survivin的表达升高,化疗有效率低,两者有显著性差异(P＜0.05),p53表达变化之间化疗有效率无显著性差异(P＞0.05).结论 Survivin在新辅助化疗后表达显著降低,Survivin可能是TE方案新辅助化疗的一个靶点.     

子宫内膜癌Survivin蛋白和COX-2的表达及相关性研究

目的：探讨子宫内膜癌组织中Survivin蛋白和COX-2的表达及其在子宫内膜癌发生、浸润和转移中的作用。方法：应用免疫组织化学法检测子宫内膜癌组织、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织中Survivin蛋白和COX-2的表达。结果：Survivin蛋白在子宫内膜癌中的阳性率高于正常子宫内膜和不典型增生子宫内膜,差异有显著性（P〈0．05）;COX-2在子宫内膜癌中的阳性率高于正常子宫内膜和不典型增生子宫内膜,差异有显著性（P〈0．05）。在子宫内膜癌组织中,随组织学病理分级的增加、手术临床分期的进展、肌层浸润程度的加深,Survivin蛋白和COX-2表达阳性率逐渐上升,差异有显著性（P〈0．05）。结论：Survivin蛋白、COX-2高表达与子宫内膜癌的发生、发展过程相关,联合检测可为子宫内膜癌的早期诊治及预后判断提供可能的理论依据。     

Survivin、COX-2在大肠癌中的表达及意义

目的：检测大肠癌中凋亡抑制基因Survivin和环氧合酶（COX-2）的表达，探讨Survivin、COX-2在大肠癌发生、发展及转移中的作用及意义。方法：收集60例大肠癌标本及其病例资料，应用免疫组织化学方法检测Survivin、COX-2在大肠癌标本中的表述情况。结果：①大肠癌中Survivin、COX-2的阳性表达率分别为71．67％、80．00％，明显高于癌旁正常大肠组织（P〈0．01）；②Survivin、COX-2的表达与大肠癌的Dukes分期及淋巴结转移明显相关（P〈0．05）③Survivin、COX-2在大肠癌中的表达呈正相关（P〈0．01，r=0．333）。结论：Survivin、COX-2可能在大肠癌的发生发展中起关键作用，二者与大肠癌的临床病理参数密切相关，二者联合检测对大肠癌的诊断预后有-定价值。     

胃癌组织中AKT表达与新辅助化疗疗效的相关性

目的 观察新辅助化疗（NAC）前后胃癌组织中蛋白激酶 B（AKT）的表达水平,探讨 AKT 表达水平及其变化与胃癌 NAC 疗效的关系。 方法 对 30 例胃镜确诊的进展期胃癌患者进行 NAC 及后续手术治疗,根据肿瘤组织病理学判定标准对术后标 本进行化疗效果评估,将所有病例分成有效组和无效组。通过免疫组化检测术前胃镜活检标本及手术切除后肿瘤组织中 AKT 的表达 水平,进而分析化疗前后胃癌组织中 AKT 表达水平及其变化与 NAC 疗效的关系。 结果 两组患者化疗前 AKT 表达水平无统计学差 异（P ＞0.05）;化疗后所有患者 AKT 表达水平均较化疗前明显升高,化疗前后比较具有统计学差异（P＜0.01）;AKT 表达水平变化值不 同的患者间疗效有统计学差异,变化值小的患者疗效更好（P＜0.05）,推测 AKT 表达水平变化值与疗效存在负相关关系。 结论 胃癌 患者 NAC 后 AKT 表达水平增高,可能是肿瘤的耐药机制之一,从而可能降低化疗疗效;而化疗后 AKT 表达水平下降或变化较小的患 者对化疗敏感,检测 AKT 表达水平可帮助预测胃癌对 NAC 的敏感性。     

COX-2 Survivin在大肠癌组织中的表达及意义

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）和生存素（Survivin）在大肠癌组织中的表达,探讨两者间的相互关系。方法：采用SP免疫组化技术,检测92例大肠癌及30例正常大肠组织中COX-2和Survivin的表达,并对其与临床病理参数的关系进行分析。结果：30例正常大肠组织中COX-2和Survivin的表达为阴性,92例大肠癌组织中COX-2和survivin的阳性表达率分别为60．9％和71．7％,显著高于正常大肠组织（P〈0．05）,COX-2阳性表达与大肠癌淋巴结转移、临床分期相关（P〈0．05）,与大肠癌大小、浸润程度、分化程度无关（P〉0．05）。Survivin阳性表达与大肠癌淋巴结转移、临床分期、分化程度相关（P〈0．05）,与肿瘤大小及浸润程度无关（P〉0．05）,COX-2与Survivin表达密切相关（P〈0．05）。结论：COX-2和Survivin在大肠癌组织中的表达密切相关。     

Survivin和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达

目的探讨Survivin和COX-2在人膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其临床意义。方法采用S-P免疫组化技术分别观察40例BTCC和10例正常膀胱组织标本中Survivin和COX-2的表达,分析其表达水平与BTCC临床病理参数之间的关系。结果Survivin和COX-2基因在BTCC中的表达与在正常膀胱黏膜比较差异均有统计学意义(均为P<0.01)。不同临床分期和病理分级间Survivin和COX-2表达的差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Survivin和COX-2的高表达是BTCC预后不良的指征,有望成为BTCC预后不良的独立性指标。     

Survivin、COX-2在大肠癌中的表达及意义

目的:检测大肠癌中凋亡抑制基因Survivin和环氧合酶(COX-2)的表达,探讨Survivin、COX-2在大肠癌发生、发展及转移中的作用及意义。方法:收集60例大肠癌标本及其病例资料,应用免疫组织化学方法检测Survivin、COX-2在大肠癌标本中的表述情况。结果:①大肠癌中Survivin、COX-2的阳性表达率分别为71.67%、80.00%,明显高于癌旁正常大肠组织(P<0.01);②Survivin、COX-2的表达与大肠癌的Dukes分期及淋巴结转移明显相关(P相似文献   

胃癌新辅助化疗的研究进展

<正>我国是胃癌高发病率的国家之一,全球40%以上的胃癌新发病例发生在我国[1]。据我国2015年癌症统计数据显示,胃癌发生率仅次于肺癌,也是恶性肿瘤死亡的第二大病因[2]。在过去的几十年里,我国胃癌患者的生存率有明显提高,在大型医院,胃癌的5年生存率从40.1%提高到57.6%[3]。近年来,人们对胃癌的研究逐渐深入,胃癌的治疗模式从单一的手术治疗进入多学科团队的新治疗模式[4]。新辅助化疗具有降低肿     

Survivin和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P技术检测Survivin、COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)12例、慢性萎缩性胃炎(CAG)15例、不典型增生(Dys)10例、胃癌(GC)60例组织中的表达情况.结果 在CSG、CAG、Dys和GC组织中,Survivin的表达率分别为0、26.7%、60.0%和75.0%,COX-2的表达率分别为0、20.0%、50.0%和70.0%,在癌前病变阶段二者的表达即开始逐渐增加;Survivin、COX-2在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度以及TNM分期有关(P均＜0.05).结论 Survivin、COX-2与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可能参与胃癌的发生与发展.     

COX-2表达和微血管生成与胃癌的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达与微血管生成的相关性及其与胃癌生物学行为之间的关系,从而为临床治疗和判断预后提供新的依据。方法应用免疫组化SP法对90例胃癌患者胃癌及癌旁组织中COX-2蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,分析其与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和预后的关系。结果胃癌组织COX-2的阳性表达率(667%)明显高于癌旁肠化及非典型增生COX-2阳性表达率(356%),P<001。COX-2阳性者MVD值(4866±1789)显著高于阴性者MVD值(2414±1217),P<001。COX-2的阳性表达与胃癌组织分化程度无关,而与胃癌浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005);胃癌组织MVD值(4049±1988)明显高于癌旁肠上皮化生及非典型增生MVD值(1981±1133);MVD与胃癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<005)。结论COX-2可促进肿瘤血管形成,从而进一步促进肿瘤的浸润、转移。COX-2、MVD均可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

巨块型宫颈癌新辅助化疗临床观察

目的：评价新辅助化疗治疗巨块型宫颈癌的可行性、疗效、毒性及对患者远期生存率的影响。方法：回顾性分析我院1999年6月～2008年10月收治的145例巨块型宫颈癌患者临床资料,将其分为两组,新辅助化疗组65例,给予顺铂（DDP）60-80mg＋表阿霉素（EPI）50-80mg1～2个疗程的动脉介入化疗：对照组80例为单纯手术组,直接行广泛子宫切除术加盆腔淋巴结清扫术。新辅助化疗组2周后判断局部肿瘤体积的变化,并根据术后病理检查比较两组盆腔淋巴结转移、宫颈管浸润、宫旁浸润、阴道切缘肿瘤浸润,分析治疗后的近期疗效及累积生存率。结果：新辅助化疗2周后总有效率为76．9％,其中完全缓解占13．8％,部分缓解占63．1％,病情稳定／病情进展占23．1％;新辅助化疗组术后盆腔淋巴结转移为19．0％,明显低于对照组（33．8％,P：0．041）,宫颈管浸润、宫旁浸润、阴道切缘阳性两组差异无统计学意义（P值分别为0．121、0．142和0．334）;新辅助化疗组5年累积生存率（70．12％）明显高于对照组（55．26％）（P=0．04）。结论：新辅助化疗治疗巨块型宫颈癌安全有效,可缩小局部病灶,降低部分患者临床分期,提高手术率,控制盆腔淋巴结转移,并减少化疗并发症或手术并发症的发生。     

胃癌组织中COX-2与P300/CBP表达的研究

目的：研究胃癌组织中环氧化酶-2（COX-2）和核蛋白P300/CBP的表达变化,并探讨两者与胃癌生物学行为的关系。方法：用免疫组织化学S-P法检测不同分化程度胃癌组织和正常胃黏膜组织中COX-2和P300/CBP的表达变化。结果：（1）COX-2在胃癌组织的表达阳性率为37.8%,明显高于正常胃黏膜组织（0.0）,P<0.05;在低分化型胃癌阳性率为56.1%,明显高于高中分化型胃癌组织（8.0%）,P<0.05。（2）P300/CBP在胃癌组织的表达阳性率为10.6%,明显低于正常胃黏膜组织（72.2%）,P<0.05;在低分化型胃癌阳性率为4.9%,低于高中分化型胃癌组织（20.0%）,但P>0.05,差异无显著性。（3）COX-2表达阳性率在胃癌淋巴结转移组和远处转移组均显著高于非转移组,P<0.05;P300/CBP表达阳性率在胃癌的淋巴结转移组和远处转移组均低于非转移组,但P>0.05,差异无显著性。（4）胃癌组织中COX-2和P300/CBP表达呈现负相关倾向。结论：COX-2和P300/CBP在胃癌组织中表达异常,在胃癌的发生、发展中起重要作用,可作为辅助临床判断胃癌分化程度和转移生物学行为的有用指标。     

胃癌及癌前病变中Survivin和 COX-2蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hpylori)感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用χ2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎(CSG)到胃癌(GC)逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎(CAG)组明显低于肠化生(IM)、不典型增生(Dys)和胃癌(GC)组(Survivin 30.5%vs60.0%、62.5%、70.6%,P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05);COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0%、23.1%、60.0%、50.0%、68.6%。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组(P<0.05),而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义(P>0.05)。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者(S...     

胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系,探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例,非癌胃黏膜标本47例,应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加,其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％,P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）;COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中,CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05）,而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组,Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％,COX-268．6％ vs 31．4％,P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成,Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

COX-2、MMP-9在胃癌中的表达及意义

目的：研究胃癌组织中COX-2、MMP-9的表达的临床意义以及二者的相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测收集的52例胃癌标本中COX-2、MMP-9蛋白的表达,并将检测结果进行分析。结果52例胃癌组织中COX-2、MMP-9蛋白的阳性表达率分别为78％和70％,而在胃正常组织中均呈低表达或不表达,两者有显著性差异（P＜0.05）。 COX-2、MMP-9蛋白在不同浸润深度、TNM分期及淋巴结转移组中的表达有显著差异,而在不同分化程度、年龄中无显著差异（ P＞0.05）;COX-2的表达与MMP-9的表达显著相关（P＜0.05,r＝0.3587）。结论 COX-2可诱导MMP-9的表达,并在促进胃癌的侵袭转移中发挥重要作用。     

术前静脉化学治疗对口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白表达及淋巴管密度的影响

[目的]探讨术前平阳霉素静脉化学治疗对高分化口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白的表达及淋巴管密度(LVD)的影响.[方法]选择45例口腔鳞状细胞癌患者术后完整包埋的石蜡标本,其中30例为单纯手术患者,15例为术前平阳霉素静脉化学治疗联合手术患者,用免疫组织化学PV-6000通用型二步法检测口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白表达与D2-40标记的LVD.[结果]静脉化学治疗组口腔鳞状细胞癌组织中COX-2蛋白阳性表达率明显低于未化学治疗组(P<0.05),静脉化学治疗组癌周平均LVD明显低于未化学治疗组(P<0.05),两组癌组织内平均LVD间差异无统计学意义(P>0.05),术前未化学治疗组COX-2蛋白表达阳性组癌周LVD与阴性组相比较差异有统计学意义(P<0.05),术前未化学治疗组COX-2蛋白表达及癌周LVD与淋巴结转移呈正相关(P<0.05).[结论]术前平阳霉素静脉化学治疗通过降低COX-2蛋白表达与抑制癌周淋巴管形成来减少淋巴结转移.     

胃癌组织Survivin表达及其与凋亡的关系

目的:研究胃癌组织中Survivin表达及其与凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃粘膜及120例胃癌组织中Survivin的表达;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术,检测其凋亡指数.结果:20例正常胃枯膜组织Survivin均不表达,胃癌组织中Survivin阳性率为64.2%(77/120),二者有显著性差异(P<0.01);Survivin表达与组织分化程度和TNM分期密切相关(P<0.05).胃癌组织凋亡指数(AJ)和TNM分期、组织分化程度密切相关(P<0.05).Survivin表达水平与凋亡指数呈显著负相关(P<0.01).结论:Survivin在胃癌中过表达,Survivin在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用,检测Survivin和凋亡指数有利于判断胃癌的恶性程度,胃癌凋亡的抑制可能与PTEN蛋白表达上调有关.