收缩性心力衰竭患者发生心房颤动之前的血清醛固酮水平

目的 测定收缩性心功能不全患者发生心房颤动(简称房颤)之前醛固酮的血清浓度变化.方法 选择收缩性心功能不全伴无房颤患者243例,所有患者在入选后均行心脏超声、Holter和血生化检查.随访结束后根据随访结果 将患者分为房颤组和窦性心律(简称窦律)组.结果 随访28±5个月,224例完成随访,其中有47例记录到房颤.房颤...     

阵发性心房颤动进展为持续性心房颤动前的血浆醛固酮水平

目的测定阵发性心房颤动(简称房颤)进展为持续性房颤前血浆醛固酮水平变化。方法选取本院心内科阵发性房颤患者91例,所有患者入选后行心脏超声、长程心电图和血生化检查,测定空腹清晨窦性心律时血清醛固酮浓度。结果随访18±6个月,86例完成随访,其中15例进展为持续性房颤。持续性房颤组在年龄、高血压、冠心病和心功能不全和醛固酮水平(302.7±78.3 pg/ml vs 234.3±69.6 pg/ml,P<0.01)与阵发性房颤组有差异。多因素回归分析显示年龄、左房内径、左室射血分数和醛固酮是阵发性房颤进展为持续性房颤的独立危险因素。结论阵发性房颤患者进展为持续性房颤前血清醛固酮水平升高。     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

醛固酮与心房颤动

当前的研究显示,醛固酮与心房颤动有着密切的关系.文章综述了醛固酮与心房颤动的关系,醛固酮影响心房颤动的机制及相关的临床启示.     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

心房颤动患者心房组织醛固酮和心房基质重构研究

目的 探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房基质重构的相关关系。方法 入选行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者（房颤时程≥6月）13例。术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左右心房侧壁组织,用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用VG染色法对总胶原容量分数（CVF）半定量分析;RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达改变。结果 与窦性心律者比较心房颤动组左房内径显著扩大（均P<0.01）;心房肌组织醛固酮［右房:(310.3±69.6) vs (154.5±35.8)pg/g,左房:(334.2±76.6) vs (166.5±38.6)pg/g,均P<0.01］、Ⅰ型胶原mRNA表达［右房:(1.95±0.22) vs (0.71±0.11),左房:(2.05±0.28) vs (0.74±0.16),均P<0.01］和CVF［右房:(13.0±1.9)％ vs (6.5±1.1)％,左房:(14.1±1.7)％ vs (6.7±1.2)％,均P<0.01］均明显增加;Ⅲ型胶原mRNA表达在房颤组和窦性心律组间无差异;上述指标在左、右心房之间无差异。Ⅰ型胶原mRNA与左心房直径（r＝0.885,P<0.01）、CVF和左心房直径（r＝0.845,P<0.01）均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径（r＝0.814,P<0.01）和CVF（r＝0.885,P<0.01）均呈明显正相关。结论 心房组织醛固酮水平可能在心房颤动心房基质重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持。     

醛固酮及心房间质重构与心房颤动关系的实验研究

目的 探讨醛固酮(Aid)及心房间质蕈构与心房颤动(房颤)发生发展的关系.方法 18只犬随机分为对照组(普通喂食)、培哚普利组(培哚普利1 mg·1kg-1·d-1)、螺内酯组(螺内酯10mg·kg-1·d-1).均置入起搏器并持续起搏8周.动态检测左心房的形态功能和血浆Ald水平,记录停止起搏后维持房颤的例数及持续的时间,处死动物后检测心房组织Ald水平及心房肌纤维化的情况.结果 起搏前三组间血浆Ald水平差异无统计学意义(P>0.05),而起搏4周及8周后培哚普利组、螺内酯绢明显低于对照组(P<0.05);对照组起搏后4周及8周显著高于起搏前(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组起搏前后差异无统计学意义(P>0.05).起搏4周及8周后,对照组左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积较起搏前明显增大,而左房射血分数(LAEF)较起搏前显著降低(P<0.05);与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组起搏后上述指标均明显减小,而LAEF显著增大(P<0.05).与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组停止起搏后维持房颤犬明显减少,平均持续时间也明显短于对照组,而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义.对照组左右心房肌胶原体积分数值明显高于培哚普利组、螺内酯组(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 在房颤发生发展中,血浆及心房肌Ald水平升高,心房肌纤维化加重,左房内径及容积会逐渐增大而收缩功能降低;螺内酯和培哚普利可抑制Ald水平升高及心房肌纤维化加重、改善心房结构及功能的变化、减少房颤的发生率及持续时间,且二者效果相似.     

持续性心房颤动患者心脏电复律对血浆醛固酮水平的影响

目的 :探讨持续性心房颤动 (Af)患者电复律后对血浆醛固酮水平的影响。方法 :对患有持续性Af的 31例患者实施心脏直流电复律 ,分别于复律前 2h和复律后 4 8h测定血醛固酮及肾素水平。结果 :31例患者中的 2 9例 (94 % )成功转复为窦性心律 ,复律成功患者血醛固酮水平从 (346± 73) pmol/L显著下降到 (171± 36 )pmol/L(P <0 .0 5 ) ,且醛固酮 /肾素比值显著减小 (P <0 .0 5 )。结论 :持续性Af患者成功电复律后血醛固酮水平可明显降低。     

血清醛固酮水平对持续性心房颤动患者首次导管消融术后复发的预测价值

目的 探讨血清醛固酮水平对持续性心房颤动患者首次导管消融术后复发的预测价值.方法 连续选取2018-10～2019-09于阜阳市人民医院首次接受导管消融治疗的持续性房颤患者51例.房颤复发的定义为消融3个月后发生持续时间≥30 s的房颤、房扑、房速.术后随访1年,根据随访结果分为复发组与未复发组,分析相关因素在房颤复发...     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统中单核苷酸多态性与心房颤动的相关性

最近的研究指出,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的生理作用可增加心房颤动(简称房颤)发生的风险,其中认为RAAS中的单核苷酸多态性在房颤发生的过程中起着重要的作用。目前的研究表明,肾素与房颤的相关性尚无明确报道,血管紧张素原、血管紧张素转化酶、血管紧张素转化酶2、血管紧张素II-1型受体、醛固酮合酶等基因与房颤的发生有着一定的影响,但结果存在着争议。     

醛固酮合酶基因-344C/T多态性与心房颤动关系的研究

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与心房颤动的关系。方法:136例CHF患者被分为心房颤动组(59例)和窦性心律组(77例)。应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)分析技术对136例慢性心力衰竭的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果:与窦性心律的心衰患者比较,CT+CC基因型更多见于合并房颤的心衰患者[(31+7)%∶(51±8)%,x2=6.29,P=0.012]。结论:慢性心力衰竭人群CYP11B2基因-344C/T多态性与心房颤动有关。     

心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的变化及临床意义

目的 分析心房颤动患者循环血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义。方法入选42例患者,男19例,女23例,年龄37-80(63.02±10.66)岁。按有无心房颤动病史分为三组:窦性心律组(SR组)14例,阵发性心房颤动组(pAF组)15例,慢性心房颤动组(cAF组)13例。应用放射免疫方法测定循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度。结果cAF组患者平均左心房直径与SR组和pAF、组相比明显增大(分别增大45.3％和31.8％,P<.01),而且cAF组患者循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度与SR组相比明显升高(分别升高83.3％、61.7％、34.2％,P<0.01-0.02)。三组患者左心房直径与其循环血浆肾素、AngⅡ、Ald浓度变化具有明显的正相关关系(P<0.05-0.01)。结论心房颤动时存在肾素-血管紧张素系统(RAS)和Ald的激活。RAS和Ald可能参与了心房结构重构的发生。Ald的作用靶点可能主要是心房间质。     

心房颤动山羊模型转复窦性心律后血液和心房肌组织中醛固酮水平的变化

目的:研究心房颤动(Af)山羊模型恢复窦性心律后血液和心房肌组织中醛固酮水平的变化.方法:18只成年山羊,体重相仿,雌雄不限,随机分成3组,其中窦性心律组(A组)6只,Af模型组(B组)6只,Af模型复律组(C组)6只,3组均行开胸手术,左心耳缝入起搏电极,A组不起搏,B、C组持续快速心房起搏3个月形成Af模型,3个月后处死A、B组山羊,取左、右心房肌组织冻存,C组停止起搏,予心律平静脉注射或加用直流电复律,维持窦性心律3个月,之后处死C组山羊,取左、右心房肌组织冻存,用ELISA法测定各组心肌标本中醛固酮水平.C组在Af前、Af后3个月、复律后2周、1个月、2个月、3个月时各留取血清标本,用放射免疫法测定血清醛固酮水平.结果:C组心肌组织醛固酮水平低于B组(P＜0.01),与A组比较则差异无统计学意义(P＞0.05),左、右心房肌组织醛固酮水平差异无统计学意义(P＞0.05);Af复律后2周、1个月、2个月、3个月血清醛固酮水平呈递减变化.结论:Af恢复窦性心律后血液和心房肌组织中醛固酮水平下降.     

慢性心房颤动心房肌间质纤维化的分子机制研究

目的 研究心脏瓣膜病慢性心房颤动(房颤)患者心房肌间质纤维化的分子生物学机制.方法心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者45例,慢性房颤27例,窦性心律18例,手术中取右心耳组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)中胶原酶(MMP1、MMP8、MMP13)以及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)中TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平.结果 (1)与窦性心律组比较,慢性房颤组Ⅰ型胶原、MMP13、MMP1的mRNA表达上调(P<0.05),TMP1、TMP2、TMP3的mRNA表达下调(P<0.05).(2)MMP1的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP1的mRNA表达呈负相关.MMP13的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP3的mRNA表达呈负相关.结论 慢性房颤患者心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP13/TMP3的基因转录表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础.     

经导管冷冻消融治疗心房颤动的中期疗效评价

目的探讨经导管冷冻消融治疗心房颤动(简称房颤)的安全性和有效性。方法2005年1月至2007年3月本中心共有24例房颤患者接受了经导管冷冻消融肺静脉隔离术,其中22例为阵发性房颤,2例为持续性房颤,消融的终点是肺静脉电位消失。随访成功的定义为术后3个月后无症状性快速性房性心律失常发生。结果22例实现肺静脉电位消失(91.7%),随访15.9±7.5个月,其中18例恢复窦性心律未再发作房颤(8例未服抗心律失常药物),消融首次成功率81.8%(18/22),2例出现心房扑动,1例出现短阵房性心动过速。严重并发症包括1例术后心包压塞,1例一过性窦性停搏伴下壁导联ST段抬高,1例一过性脑气栓,无死亡病例。其中心包压塞者进行了心包穿刺引流术后痊愈。ST段抬高性心室停搏予心室起搏、硝酸甘油静脉点滴后好转。一过性脑气栓的患者经过对症治疗后好转,未留下神经系统后遗症。结论经导管冷冻消融治疗房颤是较安全和有效的。