芪蓝糖脂宁胶囊对实验性糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢的影响

目的:探讨芪蓝糖脂宁胶囊降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供药效学基础。方法:采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量30mg·kg^-1一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,观察血糖、血清脂质含量的变化,以及肝脏、胰腺组织病理学改变。结果:芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇的含量,改善肝脏、胰腺的病理损害。结论:芪蓝糖脂宁胶囊具有较好的降低血糖、调节血脂和改善肝脏、胰腺病理损害的作用。     

芪蓝糖脂宁对糖尿病高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的探讨芪蓝糖脂宁胶囊改善实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血液高凝状态的作用机理.方法采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg·kg-1)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续30d,测定各组大鼠血糖,血清脂质和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,降低血浆TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α含量,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降.结论芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整TXB2与6-Keto-PGF1α平衡失调,改善血液高凝状态,从而为该药防治糖尿病血管病变提供实验依据.     

糖脂宁胶囊对2型糖尿病合并高脂血症大鼠糖、脂代谢的影响

目的：观察糖脂宁胶囊对2型糖尿病合并高脂血症大鼠血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法：采用高脂饮食和链脲佐菌素（streptozotic,STZ）制造2型糖尿病合并高脂血症大鼠模型,观察糖脂宁胶囊对大鼠血糖、血脂4项、血清胰岛素含量、胰岛素敏感指数的影响及大鼠肝脏、胰腺的病理损害。结果：糖脂宁胶囊可降低实验大鼠的血糖水平,显著降低实验大鼠血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平,升高高密度脂蛋白水平,同时改善模型大鼠胰腺、肝脏的病理损害,明显增加胰岛素敏感性。结论：糖脂宁胶囊有糖脂双调的作用,并能显著增加胰岛素的敏感性。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的：探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型，以东宝肝泰为对照药，观察各组大鼠肝脏病理形态学变化，并运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白bcl—2和bax表达的变化。结果：HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性，并有少量的肝细胞坏死；流式细胞术分析可见其细胞凋亡率为13．3％，bcl—2表达量降低，bax表达量增高。与模型组比较，各用药组肝脂变程度显著改善，肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0．05或P＜0．01)，bcl—2基因表达量增高(P＜0．05)，bax基因表达量降低(P＜0．05)。结论：脂肝泰胶囊能使bcl—2蛋白表达上调、bax蛋白表达下降，抑制细胞凋亡趋势，以达到抗脂肪肝作用。     

心脑舒通胶囊对高脂血症大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察心脑舒通胶囊（主要起效成分为蒺藜总皂苷）对高脂血症大鼠心肌梗死（MI）后心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨蒺藜皂苷抗高脂大鼠MI后心室重构的作用机制.方法 利用高脂血症心肌梗死复合模型,采用TUNEL和免疫组化SP法,观察蒺藜总皂苷对MI后大鼠心肌细胞凋亡、以及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果 （1）蒺藜总皂苷可减轻MI后心肌细胞损伤和心室重构的程度;（2）与高脂心梗组相比,蒺藜总皂苷大剂量、辛伐他汀均降低MI后心肌细胞凋亡指数,并能下调Bax蛋白表达（P＜0.05）,各治疗组之间作用比较,差异无显著性（P＞0.05）.结论 蒺藜总皂苷可通过调控Bax/Bcl-2蛋白表达比值,而抑制心肌细胞凋亡,可能是其抗MI后心室重构的作用机制之一.     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

芪参糖宁胶囊治疗2型糖尿病临床研究

目的:观察芪参糖宁胶囊治疗2型糖尿病的临床疗效。方法:将患者随机分为两组,治疗组口服芪参糖宁胶囊,对照组口服消渴丸,均治疗4周为1疗程,分别观察3疗程的综合疗效、中医证候疗效。结果:两组治疗后综合疗效、中医证候疗效比较有显著性差异(P<0.05)。结论:芪参糖宁胶囊治疗2型糖尿病疗效显著。     

针刺肥胖合并高脂血症大鼠时Bcl-2的变化对肝细胞凋亡的影响

观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时Bcl-2表达的变化对肝细胞凋亡的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养。造模12周,将高脂组符合肥胖合并高脂血症模型的动物20只再随机分为模型组和针刺组,每组10只。针刺组取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗。治疗14d,每天1次。观察大鼠体重、体长、Lee’s指数和血脂的变化;用HE染色法,在光镜下观察肝组织形态学变化;运用TUNEL方法检测肝细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学方法检测肝组织Bcl-2蛋白表达的变化。结果:针刺组体重、体长较模型组体重明显下降(P<0.01);针刺组与模型组相比TC、TG、VLDL-C含量均显著降低(P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01);针刺组大鼠肝细胞凋亡指数则较模型组明显降低(P<0.01);针刺组与模型组比较,肝组织Bcl-2蛋白的阳性率明显升高,差异有显著性(P<0.01)。结论:针刺可以降低肥胖合并高脂血症大鼠的体重和Lee’s指数,起到减肥作用;针刺可以改善血脂代谢紊乱;Bcl-2表达改变在针刺降低肥胖合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡中可能有重要作用。     

宁脂胶囊对2型糖尿病高脂血症患者血脂谱的影响

目的 观察宁脂胶囊对2型糖尿病高脂血症患者血脂谱的影响。方法 采用随机平行对照研究。共纳入符合2型糖尿病气阴两虚、痰瘀互阻型高脂血症患者70例,分为两组。中药组给予宁脂胶囊5粒,每天3次口服;对照组根据血脂成分的不同分别给予贝特类和他汀类的药物治疗;原用的降糖降压药物维持不变。治疗过程中因药物不良反应退出2例,失访8例（中药组4例,西药组4例）。疗程6个月,疗程结束时资料完整60例。结果 中药组治疗后,患者胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白载脂蛋白B及脂蛋白（a）的水平降低、高密度脂蛋白及载脂蛋白A的水平提高,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）;与西药组（除高密度脂蛋白外）治疗后比较,差异均无统计学意义（P＞005）。中药组治疗后中医症状积分亦明显下降（P＜0.01）;血、尿常规,肝肾功能无明显变化。结论 宁脂胶囊具有改善糖尿病高脂血症患者的血脂谱及中医症状的作用。     

海蛤糖脂宁治疗糖尿病合并高脂血症75例

笔者在辨证论治的基础上,自拟海蛤糖脂宁为主方治疗本病75例,疗效满意,报告如下。1 临床资料本组135例门诊病人,根据1985年世界卫生组织(WHO)提出的诊断及分类方法,均符合非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并高脂血症的诊断。随机分为治疗组和对照组。治疗组75例,男36例,女39例。年龄40～50岁10     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达影响的实验研究

[目的]本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达。[结果]益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Bax基因蛋白表达、上调Bcl-2基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。[结论]益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰发展等作用。     

益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的：研究益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠脑细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响。方法：将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组和非穴组。针刺组取膻中、中脘、气海、血海和足三里行针刺法。采用原位TUNEL法检测细胞凋亡情况，免疫组织化学染色ABC法检测Bcl-2、Bax蛋白表达，所测数据进行统计学分析。结果：经检测发现模型大鼠存在较多细胞凋亡现象，针刺组大鼠皮层中Bcl-2表达数目、染色强度及胞浆着色面积较高，而Bax表达相对较低。结论：益气调血扶本培元针刺法对多发梗塞痴呆大鼠能增加Bcl-2表达，抑制Bax表达，从而减少大鼠脑细胞凋亡，并促进其存活。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对高血脂合并脑缺血损伤大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血治疗组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血联合模型。高血脂模型造成后先电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,治疗10 d,然后再造脑缺血模型,同时针刺“百会”“水沟”,及电针“三阴交”“丰隆”,每日1次,共治疗7 d。治疗结束后,应用免疫组化方法观察针刺前后大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.01);针刺后脑缺血大鼠Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论:针刺能增强Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 研究酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常、心肌组织的保护及Bcl-2和Bax表达的影响.方法 将24只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和酸枣仁皂苷A组(20 mg·kg-1·d-1),采用结扎(15 min)和松开(30 min)左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.记录再灌注过程中Ⅱ导联心电图,并对心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;免疫印迹技术检测心肌组织中Bcl-2、Bax的表达.结果 模型组心肌组织病理损伤明显,有明显的心律失常,心肌Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著升高.酸枣仁皂苷A干预后,心肌组织病理改变减轻,心律失常评分显著降低,心肌组织Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 酸枣仁皂苷A对缺血再灌注损伤大鼠心律失常具有保护作用,可抑制再灌注损伤后大鼠心肌组织Bcl-2降低和Bax表达的升高.     

参芪止血胶囊对大鼠增生型子宫内膜Bcl-2,Bax表达的影响

目的：观察参芪止血胶囊（SQZC）对大鼠增生型子宫内膜中凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其治疗功能性子宫出血病的作用机制。方法：以乙烯雌酚（1 mg/kg）给大鼠灌胃,连续10天,建立大鼠子宫内膜增生模型。造模后大鼠随机分为模型对照组,参芪止血胶囊高、中、低剂量组（360,180,90 mg/kg）,连续给药14天。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中Bcl-2和Bax的表达水平。结果：SQZC各剂量组子宫内膜中Bax的表达水平均明显高于模型对照组（P〈0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;SQZC各剂量组Bcl-2表达水平均明显低于模型对照组（P〈0.05）,SQZC高、中剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：SQZC对大鼠子宫内膜Bcl-2和Bax的表达有调节作用。     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

三氧化砷对大鼠生精细胞凋亡及其相关基因表达的影响

目的:观察不同剂量的染砷(As2O3)大鼠生精细胞凋亡及其相关基因表达的影响.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分成4组,分别为0.375 mg/kg、0.75 mg/kg、1.5 mg/kg 3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药16周,采用TUNEL法检测大鼠生精细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠生精细胞Bcl-2/Bax的表达.结果:①与对照组相比,中剂量组(0.75 mg/kg)和高剂量组(1.5 mg/kg)生精细胞凋亡指数(AI)显著升高(P＜0.01).生精细胞Bcl-2阳性产物表达明显降低(P＜0.01),Bpax表达明显升高(P＜0.01);②每日精子生成量与生精细胞凋亡呈负相关(r=-0.563,P＜0.01);③生精细胞凋亡与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.825.P＜0.01),与Bax表达呈正相关(r=0.710,P＜0.01),结论:一定剂量的As2O3可通过抑制生精细胞Bcl-2和促进Bax的袁达,诱导生精细胞凋亡增加而导致精子生成量的减少,产生雄性生殖毒性.     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的:观察姜黄素对肝纤维化大鼠肝组织抑凋亡细胞(Bcl-2)、促凋亡细胞(Bax)的影响,探讨其抗肝纤维化的机理。方法:采用四氯化碳皮下注射加乙醇灌胃制备大鼠肝纤维化模型,用免疫组织化学方法(SABC)检测各组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的含量。结果:与模型组比较,姜黄素大、中剂量组肝组织纤维间隔中Bcl-2的表达明显下降(P<0.05),Bax的表达无明显改变(P>0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05)。结论:姜黄素可有效升高纤维间隔中Bax/Bcl-2比值,并能抑制肝星状细胞(HSC)活化增殖,诱导活化的HSC凋亡,具有治疗肝纤维化的作用。在一定有效剂量范围内,其抗肝纤维化作用强度与剂量无明显依赖性。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对CAG模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2与Bax表达影响的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,从分子生物学水平揭示其治疗CAG的机制及其效果。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组外,均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型。分别运用复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量及维酶素治疗,应用免疫组化法检测大鼠胃组织Bcl-2及Bax蛋白表达,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果通过人工计数法对免疫组化结果分析各组大鼠细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达率有显著差异(P<0.05)。通过图像分析系统对免疫组化图像光密度的测算,复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的阳性表达率显著低于维酶素组(P<0.05)。复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中、小剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于模型组(P<0.05),复方蜥蜴散不同微粒组合剂大、中剂量组细胞凋亡基因Bax蛋白的阳性表达率显著高于维酶素组(P<0.05)。结论胃黏膜细胞凋亡基因Bcl-2和Bax蛋白表达异常是CAG发生的重要因素之一,复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃黏膜的损害具有保护作用,且能降低Bcl-2蛋白的表达并且提高胃黏膜Bax蛋白表达,部分逆转胃黏膜病理变化,揭示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗CAG的作用机制。