基于BV2小胶质细胞极化探索片仔癀抗炎机制

目的:从小鼠小胶质瘤细胞(BV2)极化角度探索片仔癀(PTH)的抗炎作用机制。方法:将对数生长期的BV2细胞分为空白组,M1模型组[脂多糖(LPS)100μg·L~(-1)+干扰素-γ(IFN-γ)10μg·L~(-1)],M1片仔癀组[LPS 100μg·L~(-1)+IFN-γ10μg·L~(-1)+PTH 0.4 g·kg~(-1)],M2模型组[白细胞介素-4(IL-4)20μg·L~(-1)],M2片仔癀组[IL-4 20μg·L~(-1)+PTH0.4 g·kg~(-1)],给以相应处理。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中一氧化氮诱导合酶(i NOS),精氨酸-1(Arg-1)mRNA的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中i NOS,p-STAT1,p-STAT3,Arg-1,p-STAT6蛋白表达情况。结果:与空白组比较,M1模型组上清TNF-α,NO含量显著升高(P0.01),细胞i NOS mRNA,i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平显著升高(P0.01),而与M1模型组比较,M1片仔癀组上清TNF-α及NO的含量显著下调(P0.01),细胞i NOS mRNA显著下调(P0.01),i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平也明显下调(P0.05,P0.01)。与空白组比较,M2模型组细胞培养上清中IL-10及TGF-β_1含量显著升高(P0.01),细胞Arg-1 mRNA,Arg-1,p-STAT6蛋白水平显著升高(P0.01)。与M2模型组比较,M2片仔癀组上清中IL-10及TGF-β_1含量明显上调(P0.05,P0.01),细胞Arg-1mRNA水平,Arg-1及p-STAT6蛋白水平明显上调(P0.05,P0.01)。结论:片仔癀可以通过调节BV2的极化发挥抗炎作用。     

松果菊苷抑制MPTP诱导的帕金森病模型小鼠神经胶质细胞激活及其机制研究

目的探讨松果菊苷对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠脑部黑质致密部小胶质细胞活化与多巴胺(dopamine,DA)神经元损伤的作用,及其对多巴胺神经元-小胶质细胞生存微环境的影响。方法①松果菊苷药效实验:采用C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药组(美满霉素,30 mg·kg^-1)、松果菊苷组(20 mg·kg^-1),除空白组、模型组注射等体积生理盐水外,其余组分别腹腔注射相应药物,每日1次,连续给药至取材前停止。给药3 d后,除空白组外,各组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg^-1),每日1次,连续7 d,分别观察各组小鼠运动行为改变,脑部小胶质细胞特异性标志物(OX-42)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目;②松果菊苷药效机制研究:采用C57BL/6雄性小鼠,随机分为假手术组、模型组(IgG溶液,0.2μg·μL-1)、松果菊苷组(20 mg·kg^-1)、anti-Chemokine receptor组(AntiCX3CR1,0.2μg·μL-1),假手术组脑部注射等体积生理盐水,模型组脑部注射等体积IgG溶液,松果菊苷组腹腔注射松果菊苷溶液,Anti-CX3CR1组则在每次MPTP注射前1 h,侧脑室注射Anti-CX3CR1(5μL),造模方法同①,各组分别观察CX3CR1的表达水平的改变。结果松果菊苷腹腔注射给药后,可明显改善MPTP腹腔注射模型动物运动行为状态(P<0.05,P<0.01),增加TH的表达、降低OX-42免疫荧光表达强度(P<0.05,P<0.01),明显减轻模型小鼠的小胶质细胞激活及多巴胺能神经元的损伤。West Blot结果显示,Anti-CX3CR1组脑内CX3CR1表达水平与松果菊苷组表达一致。结论松果菊苷腹腔注射给药可较明显地降低MPTP造成的多巴胺能神经元损伤,其机制可能与抑制小胶质细胞CX3CR1激活有关。     

参远苷抑制脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症机制研究

目的 研究参远苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的治疗作用.方法 采用细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法评价参远苷对BV2小胶质细胞的细胞毒性,并研究不同浓度参远苷对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活力的影响;光学显微镜观察细胞形态变化;使用Griess试剂测定细胞培养上清液一氧化氮(NO)浓度;通过酶联免...     

栀子苷与人参皂苷Rg1配伍对缺氧诱导损伤小鼠小胶质细胞炎症因子分泌的平衡调节作用

目的通过比较栀子苷、人参皂苷Rg1单独或配伍使用对氧糖剥夺损伤的小鼠小胶质细胞炎症因子分泌平衡的调节作用的差异,明确药物配伍调节缺血损伤小胶质细胞稳态的保护作用。方法利用氧糖剥夺方法复制小鼠小胶质细胞拟缺血损伤模型,栀子苷,人参皂苷Rgl单独使用及配伍使用（通络救脑注射液）分别作用不同时间后,采用GriessReagent法测定一氧化氮（NO）含量,采用细胞计数试剂盒检测细胞活性,采用免疫酶联法及蛋白印迹法检测TNF-α及TGF-β的含量及表达水平。结果配伍使用可在不影响细胞生存活性情况下显著减少NO释放,显著降低缺血损伤小胶质细胞TNF-α水平,升高TGF-β水平,两个有效成分发挥疗效的侧重点不同,配伍使用明显优于两个有效组分单独使用。结论栀子苷,人参皂苷Rgl单独或配伍使用对拟缺血损伤人小鼠小胶质细胞分泌炎症因子具有平衡的调节作用,其机制与升高TGF-β及降低TNF-α表达有关。     

银椴苷对激活的原代小胶质细胞极化及神经炎症的影响＊

目的 银椴苷（Tiliroside，Tle）是一种天然产物，存在于结香花（Edgeworthia chrysantha Lindl.）、金英（Galphimia gracilis）、和Phlomoides spectabilis等生物体中。本文主要探讨Tle对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）激活的原代小胶质细胞的M1/M2极化的转化作用及其抑制神经炎症反应的影响。方法 MTT检测各浓度Tle对LPS激活的原代小胶质细胞活性的影响；Griess试剂检测LPS激活的原代小胶质细胞的一氧化氮（Nitric oxide，NO）产物生成量的影响；ELISA法检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）蛋白水平的影响；qRT-PCR检测Tle对LPS激活的原代小胶质细胞的精氨酸酶-1（Arginase-1，Arg-1）和胰岛素生长因子-1（Insulin growth factor-1，IGF-1）的mRNA表达水平。结果 Tle（0-80 μmol·L^-1）对LPS激活的原代小胶质细胞活性没有明显影响；Tle显著降低LPS激活的原代小胶质细胞亚硝酸盐的含量，并对炎症因子IL-6、TNF-α蛋白水平有显著抑制作用，同时显著提高抗炎因子Arg-1和IGF-1的mRNA水平。结论 Tle能够通过促进LPS激活的原代小胶质细胞M1型向M2型转化从而抑制神经炎症反应，因此Tle具有一定的神经保护作用。     

电针诱导Beagle犬展神经M2型小胶质细胞极化的初步研究

目的探讨电针诱导是否促进展神经小胶质细胞向M2型极化。 方法选用健康6月龄Beagle犬24只,建立Beagle犬展神经损伤模型,按照随机数字表法随机分为假手术组、神经损伤组、电针处理组及AM1241组,每组6只。假手术组：仅暴露分离展神经,术中不进行神经损伤处理,缝合切口皮肤,在电针刺激时进行束缚;损伤组：制作展神经损伤模型,在电针刺激时进行束缚;电针处理组：Beagle犬展神经损伤模型建立后连续2周进行电针刺激;AM1241组：展神经损伤＋大麻素2型受体激动剂AM1241,展神经损伤后连续2周给予溶剂3 mL/kg进行腹腔注射,在电针刺激时进行束缚。将4组实验动物干预2周,于第7天、第14天取材进行Western Blot检测展神经小胶质细胞M1特异性标记蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL－1β),M2特异性标记蛋白精氨酸酶－1(Arginase)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,进一步观察免疫荧光分析Arginase表达的情况,4组之间比较采用Kruskal－Wallis H检验,组内两组间比较用Mann－Whitney U检验。 结果(1)术后第7天4组iNOS表达分别为1.370、1.610、0.190、0.105。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.64,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.89、－2.89,P均<0.05);术后第14天4组iNOS表达分别为1.430、1.990、0.165、0.150。4组iNOS表达比较差异具有统计学意义(χ²＝20.99,P<0.05),电针处理组和AM1241组iNOS的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.89、－2.94,P均<0.05)。(2)术后第7天,4组IL－1β表达分别为1.255、1.575、0.180、0.160。4组IL－1β表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.34,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL－1β的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.90、－2.91,P均<0.05)。术后第14天4组IL－1β表达分别为1.245、1.485、0.255、0.185。4组IL－1β表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组IL－1β的表达较神经损伤组均降低(Z＝－2.91、－2.93,P均<0.05)。(3)4组均检测到M2特异性标记蛋白(Arginase、BDNF)。其中术后第7天4组Arginase表达分别为0.090、0.420、1.795、1.820。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.44,P<0.05),且电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z＝－2.92、－2.93,P均<0.05)。术后第14天4组Arginase表达分别为0.165、0.545、1.850、1.930。4组Arginase表达比较差异具有统计学意义(χ²＝20.52,P<0.05),电针处理组和AM1241组的Arginase表达均高于神经损伤组(Z＝－2.90、－2.91,P均<0.05)。(4)术后第7天4组BDNF表达分别为0.075、0.385、1.715、1.770。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.69,P<0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z＝－2.91、－2.92,P均<0.05)。术后第14天4组BDNF表达分别为0.140、0.485、1.810、1.870。4组BDNF表达比较差异具有统计学意义(χ²＝21.72,P<0.05),电针处理组和AM1241组的BDNF表达均高于神经损伤组(Z＝－2.93、－2.92,P均<0.05)。 结论电针能够减少Beagle犬展神经M1型小胶质细胞表达,诱导M2型小胶质细胞极化促进损伤神经修复。同时大麻素2型受体激动剂AM1241可以发挥良好的电针协同作用,但AM1241可能不影响小胶质细胞M2型标记蛋白表达的上调。     

苓桂术甘汤抑制脂多糖诱导小胶质细胞由M2向M1型极化作用机制

目的:探讨苓桂术甘汤对阿尔茨海默病(AD)神经炎症细胞模型M2、M1型极化的影响。方法:用浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞(BV2)24 h,建立细胞神经炎症模型,对细胞进行分组,对照组、模型组、米诺环素组、苓桂术甘汤组。给药结束后,倒置显微镜观察细胞形态变化;硝酸还原酶法测细胞一氧化氮(NO)释放量;ELISA法测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;免疫荧光细胞化学染色法检测M1型标志物COX-2、M2型标志物CD206平均荧光强度。结果:苓桂术甘汤可减少并逆转M2型向M1型转变。模型组NO含量高于对照组,苓桂术甘汤组NO低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组TNF-α、IL-1β、IL-6高于对照组,抗炎因子IL-10低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。苓桂术甘汤组TNF-α、IL-1β、IL-6高于模型组,IL-10低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组COX-2平均荧光强度高于对照组,CD206低于对...     

栀子苷与人参皂苷Rg1配伍对缺氧诱导损伤小鼠小胶质细胞炎症因子分泌的平衡调节作用北大核心CSCD

目的通过比较栀子苷、人参皂苷Rg1单独或配伍使用对氧糖剥夺损伤的小鼠小胶质细胞炎症因子分泌平衡的调节作用的差异,明确药物配伍调节缺血损伤小胶质细胞稳态的保护作用。方法利用氧糖剥夺方法复制小鼠小胶质细胞拟缺血损伤模型,栀子苷,人参皂苷Rg1单独使用及配伍使用(通络救脑注射液)分别作用不同时间后,采用Griess Reagent法测定一氧化氮(NO)含量,采用细胞计数试剂盒检测细胞活性,采用免疫酶联法及蛋白印迹法检测TNF-α及TGF-β的含量及表达水平。结果配伍使用可在不影响细胞生存活性情况下显著减少NO释放,显著降低缺血损伤小胶质细胞TNF-α水平,升高TGF-β水平,两个有效成分发挥疗效的侧重点不同,配伍使用明显优于两个有效组分单独使用。结论栀子苷,人参皂苷Rg1单独或配伍使用对拟缺血损伤人小鼠小胶质细胞分泌炎症因子具有平衡的调节作用,其机制与升高TGF-β及降低TNF-α表达有关。     

雷公藤内酯醇对脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞M1/M2型极化的影响

目的：探讨雷公藤内酯醇(TPL)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠小胶质细胞M1/M2型极化的影响。方法：选取192只SD大鼠设假手术组、模型组、丁苯酞(6 mg/kg)组和TPL低、中、高(0.2、0.4、0.8 mg/kg)剂量组,每组32只。除假手术组外,其余5组采用线栓阻断大脑中动脉2 h的方法复制CIR大鼠模型。各组均于造模前3 d开始给药,1次/d,再灌注24 h后,检测大鼠神经功能、脑梗死率、脑含水量,观察缺血侧皮层神经元病理学变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测缺血侧皮层组织炎症介质含量,免疫荧光标记法检测小胶质细胞表型M1型标志物CD86/离子钙结合衔接分子-1(Ionized Calcium-binding Adapter Molecule-1,Iba-1)、M2型标志物CD206/Iba-1,蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB、p-核因子κB蛋白表达。结果：与模型组比较,TPL中、高剂量组和丁苯酞组神经功能缺失评分、脑梗死率、脑含水量显著降低(P<0.05);缺血侧皮层神经元病理学变化明显改善,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞...     

毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2 小胶质细胞极化的影响

目的 探讨毛蕊异黄酮对氧糖剥夺再灌注BV2小胶质细胞极化的影响。方法 将对数生长期BV2细胞随机分为6组：正常组、模型组、尼莫地平组(5μg·mL^-1)、毛蕊异黄酮高剂量组(20μg·mL^-1)、毛蕊异黄酮中剂量组(10μg·mL^-1)、毛蕊异黄酮低剂量组(5μg·mL^-1)。氧糖剥夺3 h后,各给药组换成含药的完全培养基,复氧6 h。采用CCK-8法检测细胞活力;测定细胞上清液中的一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10含量;免疫荧光双染法检测BV2细胞极化;WesternBlot法检测BV2细胞的iNOS、CD206蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组的BV2细胞活力显著降低(P<0.01),NO、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05),IL-10水平明显降低(P<0.05);免疫荧光双染检测中M1型小胶质细胞标记物iNOS表达显著增强(P<0.01);Western Blot检测中iNOS蛋白表达明显上调(...     

基于调控小胶质细胞探讨中医药治疗帕金森病机制

帕金森病(PD)是第二大神经退行性疾病,其在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。该病是由黑质致密部中多巴胺能神经元的慢性和进行性丧失引起的,病理表现以产生路易小体为主要标志,后者的主要成分为α-突触核蛋白(α-syn)。但是目前对该病的具体机制尚未完全了解。大量证据表明,小胶质细胞具有显著的神经保护作用,并且在PD患者的大脑中存在受损和过度激活的小胶质细胞表型。对小胶质细胞的深入研究有助于进一步了解PD的发病机制以及寻求新的治疗方式。中医药在PD的治疗方面有着独特作用,并且已有不少学者深入探讨其在PD发病过程中的具体作用机制,其中部分研究基于中医药对小胶质细胞的调控作用。     

基于脊髓小胶质细胞极化的针刺镇痛机制探讨

摘要：脊髓在疼痛中能够传递、感知和调节伤害性信息,是将疼痛信息由外周传入大脑的枢纽。脊髓中的小胶质细胞是一类具有免疫和调节功能的非神经元细胞,它们在疼痛过程中可以被激活,发生与巨噬细胞极化相似的活化反应。这种极化过程可以促使小胶质细胞释放多种神经递质和细胞因子,从而参与神经炎症和疼痛感知,介导疼痛的发生和维持。针刺是良好的镇痛疗法,脊髓是针刺镇痛机制研究的重要部位。研究表明,针刺能够调节脊髓小胶质细胞极化,对活跃状态的M1型以及抑制状态的M2型产生影响,减轻神经炎症,缓解中枢敏化。本研究梳理针刺调节脊髓小胶质细胞极化发挥镇痛的机制,为针刺镇痛机制研究提供依据。     

丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节M1/M2型小胶质细胞极化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

[目的] 探究丹参多酚酸配伍三七总皂苷通过调节M1/M2型小胶质细胞极化对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。[方法] 雄性Wistar大鼠60只，采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型，随机分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I/R）、依达拉奉组（Eda，6 mg/kg）、丹参多酚酸组（SPA，21 mg/kg）、三七总皂苷组（PNS，100 mg/kg）、丹参多酚酸配伍三七总皂苷组（SPA+PNS，21 mg/kg+100 mg/kg），尾静脉注射给药，每日1次，Sham组与I/R注射等容积生理盐水，连续给药5 d后，观察大鼠脑血流变化、神经功能评分，组织形态学变化，Nissl染色及神经元核蛋白（NeuN）免疫荧光染色观察神经元损伤情况，CD16/Iba-1、CD206/Iba-1免疫荧光双染检测缺血半暗带M1型、M2型小胶质细胞表型情况，蛋白免疫印迹（Western-Blot）法检测M1型小胶质细胞标记物白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达及M2型小胶质细胞标记物CD206、转化生长因子-β（TGF-β）及白细胞介素-10（IL-10）的蛋白表达情况。[结果] 与I/R组比较，SPA组、PNS组、SPA+PNS组在脑血流、神经功能缺损、组织形态、神经元损伤情况均有不同程度改善，并促进M2型小胶质细胞CD206/Iba-1表达，上调CD206、TGF-β、IL-10的蛋白表达；抑制M1型小胶质细胞CD16/Iba-1表达，下调IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS的蛋白表达，且SPA+PNS组改善程度优于SPA组、PNS组。[结论] 丹参多酚酸、三七总皂苷及两者配伍可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，且配伍应用效果优于单独应用，其机制可能与促进小胶质细胞M1型极化向M2型转换有关。     

电针调控小胶质细胞极化对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠的影响及小胶质细胞极化介导的神经炎症与大脑皮层神经递质谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）的关系,研究其缓解PSS的可能机制。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备PSS大鼠模型。电针组选取“曲池”“阳陵泉”电针,30 min/d,连续7 d。模型组与假手术组进行同期固定,不予干预。对大鼠进行Zea Longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分、电生理检测,试剂盒检测缺血侧皮质GABA、Glu、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-10(IL-10)含量,Western blot检测缺血侧皮质γ-氨基丁酸A受体α1(GABRA1)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白表达,免疫荧光染色检测缺血侧皮质离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)共表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著升高（P<0.01）,肌张力显著增加（P<0.01）;缺血侧皮质GABA、...     

黑逍遥散调控NOX2/ROS/NF-κB信号通路干预AD模型小鼠小胶质细胞极化

基于氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)/活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)/核转录因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)信号通路探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠小胶质细胞(microglia, MG)极化的影响及作用机制。4月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠50只,随机分为模型组、MCC950组(10 mg·kg^-1)及黑逍遥散低、中、高剂量组(6.45、12.89、25.78 g·kg^-1),同月龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组、空白灌胃干预组和空白腹腔注射组,各组给药干预90 d。Morris水迷宫检测学习认知能力,尼氏染色和透射电镜观察海马神经元病理形态和超微结构,免疫荧光检测小胶质细胞M1型标志物CD16/32⁺/Iba-1⁺、M2型标志物CD206⁺/Iba-1⁺的阳性表达及海马ROS表达情况,比色法检测海马丙二醛(malondiald...     

白藜芦醇改善帕金森病中小胶质细胞炎症诱发细胞凋亡的机制研究

目的探讨白藜芦醇(RSV)改善帕金森病中小胶质细胞炎症和抗细胞凋亡机制。方法提取小鼠原代小胶质细胞,给予脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)刺激建立小胶质细胞炎症模型,并设置组别为空白组,LPS+ATP组、白藜芦醇组、LPS+ATP+白藜芦醇组,提取细胞蛋白并通过Western blot检测胞浆蛋白TLR4、NF-κB及细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX的表达和细胞上清蛋白IL-1β的表达,Hoechst荧光染色,分析白藜芦醇抗炎抗凋亡的机制。结果与空白组组相比,LPS+ATP引发了小胶质细胞TRL4/NF-κB/IL-1β信号通路的激活;而提前预孵育白藜芦醇后,抑制了TRL4/NF-κB/IL-1β蛋白的表达,同时改善了小胶质细胞凋亡现象,白藜芦醇+LPS+ATP与LPS+ATP组比较BCL-2蛋白表达上调(P<0.05),且BAX蛋白表达降低(P<0.05),受损的小胶质细胞数量明显减少(P<0.01)。结论白藜芦醇通过抑制TRL4/NF-κB/IL-1β信号通过改善了帕金森病中小胶质细胞炎症诱发的细胞凋亡。     

艾灸通过白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白通路影响阿尔茨海默病小鼠海马小胶质细胞极化

目的：观察艾灸通过白细胞介素-33(IL-33)/生长刺激表达基因2蛋白（ST2）信号通路对阿尔茨海默病（AD）小鼠小胶质细胞向M2方向极化的影响。方法：5月龄APP/PS1雄性小鼠随机分为模型组和艾灸组,同月龄C57BL/6J小鼠为对照组,每组9只。艾灸组温和灸“百会”“涌泉”,每次30 min,每日1次,每周5 d,共4周。采用Morris水迷宫实验评估小鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测小鼠海马组织IL-33和ST2蛋白表达量,免疫荧光染色法检测小鼠海马CA1区β-淀粉样蛋白（Aβ）、磷酸化Tau蛋白（p-Tau）阳性表达水平及IL-33/离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、ST2/Iba-1、精氨酸酶1(Arg1)/Iba-1和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）/Iba-1的荧光双标共表达情况。结果：与对照组比较,模型组小鼠各时点逃避潜伏期延长（P<0.001,P<0.01）,进入有效区域次数和目标象限游泳时间百分比下降（P<0.001）,海马CA1区Aβ和p-Tau蛋白阳性表达水平升高（P<0.001）,海马组织IL-33和ST2蛋白表达降...     

异荭草苷调节小胶质细胞活化抑制内毒素血症小鼠神经炎症的研究

目的研究异荭草苷（isoorientin,ISO）对内毒素血症小鼠神经炎症和小胶质细胞活化的干预作用及其对 脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法将BALB/c 小鼠随机分为5 组：空白对照组、脂多糖模型组 （5 mg·kg-1,腹腔注射）、异荭草苷低剂量组（25 mg·kg-1,灌胃）、异荭草苷高剂量组（50 mg·kg-1,灌胃）、氯化 锂组（100 mg·kg-1,灌胃）。定量RT-PCR 或RT-PCR 法检测小鼠肝脏和脾脏中白细胞介素（IL）-1β 和肿瘤坏 死因子α（TNF-α）水平以及脑皮质中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg-1）、细胞因子TNF-α 和 IL-1β 的表达水平。免疫荧光和蛋白印迹法检测皮质中离子钙结合衔接分子1（Iba1）以及BDNF 的表达水平。 结果异荭草苷可降低内毒素血症小鼠脾脏和肝脏中IL-1β 和TNF-α 的表达水平（P < 0.05）,同时异荭草苷还 可减少脑组织中IL-1β、TNF-α、Iba1、iNOS 和Arg-1 的表达水平（P < 0.05）,并且升高BDNF 的表达（P < 0.05）。结论异荭草苷能抑制内毒素血症小鼠外周及脑内炎症,通过抑制小胶质细胞活化、促进BDNF 表达 发挥神经保护作用。     

栝楼桂枝汤对脑缺血/再灌注损伤大鼠小胶质细胞极化的影响

目的观察栝楼桂枝汤(GLGZD)对脑缺血/再灌注损伤大鼠缺血侧大脑皮层小胶质细胞极化的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、GLGZD组,另设一组假手术组,GLGZD组按GLGZD药液14.4 g/(kg·d),其余各组按蒸馏水0.1 m L/(kg·d)连续灌胃7 d。采用免疫荧光法检测缺血侧大脑皮层白细胞分化抗原86/离子钙结合衔接分子1(CD86/Iba1)及精氨酸酶-1/离子钙结合衔接分子1(Arg1/Iba1)阳性细胞率,免疫组化法检测白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-4(IL-4)蛋白的表达,Western blot检测核因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达情况。结果与假手术组相比,模型组CD86/Iba1阳性细胞率、IL-6的蛋白表达、NF-κBp65蛋白表达明显升高(P<0.01),Arg1/Iba1阳性细胞率、IL-4的蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组相比,GLGZD组CD86/Iba1阳性细胞率、IL-6的蛋白表达、NF-κBp65蛋白表达明显降低(P<0.01),Arg1/Iba1...