电针“太冲、曲池”对自发性高血压大鼠下丘脑室旁核P2X7受体及PI3K/AKT通路相关蛋白因子表达的影响

目的：探讨电针“太冲、曲池”对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核相关蛋白P2X7受体、PI3K和AKT含量以及血清IL-1β和IL-10浓度的影响,探讨电针对血压的中枢调控机制。方法：10只雄性WKY大鼠作为空白对照组,40只雄性SHR采用完全随机数字表法分为模型组,假手术组,电针组和抑制剂+电针组。假手术组和抑制剂+电针组行PVN双击套管置入术,并每天用微量注射分别器注射人工脑脊液、P2X7受体抑制剂A438079,一侧PVN每次给药剂量为 100nL。电针组和抑制剂+电针组采用电针双侧“太冲、曲池”,其余各组不做电针干预。各组与电针前和电针后定期测量血压。实验结束后采用免疫组化法观察下丘脑PVN中P2X7受体蛋白表达情况,Western blot法观察下丘脑PVN中PI3K、AKT蛋白表达情况和用Elisa法观察血清中IL-1β、IL-10浓度。结果：与模型组比较,电针组和抑制剂+电针组大鼠血压明显降低(P<0.01),下丘脑PVN中P2X7受体、PI3K、AKT蛋白和血清中IL-1β浓度降低(P<0.01或P<0.05),血清中IL-10浓度升高(P<0.01)；且抑制剂+电针组较电针组降压效果和下丘脑PVN和血清中炎症因子的良性调控作用更明显(P<0.01或P<0.05)。结论：电针可以通过良性调控P2X7受体以及PI3K/AKT通路上PI3K、AKT蛋白和IL-1β、IL-10的表达,来实现降压的目的,这可能是电针治疗高血压的中枢降压机制之一。     

基于Toll样受体2/核转录因子kappa B通路探讨电针对脑缺血损伤大鼠的作用机制

目的:探讨电针是否通过影响Toll样受体2/核转录因子kappa B(TLR2/NF-κB)信号通路以减轻脑缺血再灌注损伤。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和电针+抑制剂组,每组24只。参照Longa改良线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。电针组以电针刺激大鼠"水沟""内关""三阴交""委中"穴,每次30 min,1次/d,共28d;电针+抑制剂组以NF-κB抑制剂PDTC腹腔注射后(120mg/kg)再行电针刺激,1次/d,共28d。治疗第3、7、14、28天后,分别对各组大鼠进行神经行为学评分,实时荧光定量PCR法检测缺血半暗带区脑组织中TLR2、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)、NF-κB mRNA的表达。结果:治疗后4个时间点,模型组、电针组及电针+抑制剂组神经行为学评分均呈逐渐下降趋势。与模型组比较,电针组在第3、7、28天时神经行为学评分明显降低(P0.05),电针+抑制剂组在治疗后4个时间点神经行为学评分均明显降低(P0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组在治疗后4个观察时间点的神经行为学评分均降低,但差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组TLR2mRNA表达在4个观察时间点均明显升高(P0.05),IRAK mRNA表达在第3、7天时升高(P0.05),NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显升高(P0.05)。与模型组比较,电针组TLR2mRNA、NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P0.05),IRAK mRNA表达虽在第3天时下降(P0.05),但在第14、28天时表达上升(P0.05);电针+抑制剂组TLR2 mRNA、NF-κB mRNA表达在4个观察点均明显下调(P0.05),IRAK mRNA表达在第3天时下降(P0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组TLR2mRNA表达在第28天时下降(P0.05),IRAK mRNA表达在第3、14、28天时明显下降(P0.05),NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P0.05)。结论:电针刺激能改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺损症状,延迟IRAK表达高峰,其机制可能与电针抑制TLR2/NF-κB信号通路活性有关。     

电针心经激活核因子E2相关因子2/血红素氧合酶信号通路抑制铁死亡改善急性心肌缺血

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶(HO-1)信号通路在电针减轻急性心肌缺血(AMI)中的作用及其与铁死亡的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组,每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI大鼠模型。电针组电针“神门”“通里”,每次20 min,电针+抑制剂组大鼠每日电针前30 min予以Nrf2抑制剂ML385(3 mg/100 g)腹腔注射,均连续治疗7 d。运用PowerLab多导生理记录仪记录各组大鼠造模前后及治疗后心率和ST段电压,HE染色法观察大鼠心肌细胞形态变化,透射电镜观察心肌组织超微结构,比色法测定大鼠心肌组织Fe²⁺、谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot法检测大鼠心肌组织Nrf2、HO-1、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、铁蛋白重链(FTH)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4蛋白表达。结果:造模后模型组心率、ST段电位均较假手术组显著升高(P<0.01)。治疗后,电针组较模型组、电针+抑制剂组大鼠心率、ST段电位显著降低(P<0.01)。与假手术组比较,...     

电针对脑出血后偏瘫痉挛大鼠脊髓颈膨大处GluR2表达的影响

目的 研究电针经穴对脑出血后偏瘫痉挛大鼠脊髓颈膨大处谷氨酸受体2(GluR2)表达的影响,探讨电针缓解脑出血后偏瘫痉挛症状的机制。方法 将45只健康SD大鼠随机分为假手术组9只、模型组18只、电针组18只。模型组和电针组大鼠采用立体定向在右侧内囊注入自体尾血方法建立脑出血模型,假手术组大鼠不注射自体尾血。造模后电针组采用电针刺激大鼠曲池与足三里穴,假手术组与模型组不给予任何干预。术后第3天、第7天对大鼠分别进行行为学检测[神经功能状态(采用Zea-longa评分评定)、肌张力(采用改良的Ashworth分级评分测定)、旷场实验],并采用Western blot法和免疫组化法检测脊髓颈膨大处GluR2表达情况。结果 术后第3天、第7天与假手术组比较,模型组大鼠的Zea-longa评分和左前肢、左后肢的改良Ashworth评分均明显增高(P均<0.05),运动总路程明显缩短(P均<0.05),平均速度明显减慢(P均<0.05),静止时间明显延长(P均<0.05),脊髓颈膨大处GluR2蛋白相对表达量和阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05)。与模型组比...     

电针结合脑内注射血管内皮生长因子对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激反应相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的影响

目的:观察电针及电针结合脑内注射血管内皮生长因子(VEGF)对脑缺血后再灌注损伤(CIRI)大鼠内质网应激反应(ERS)相关蛋白转录激活因子6(ATF 6)、肌醇需求酶1(IRE 1)、X盒结合蛋白1(XBP 1)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的影响,探讨电针结合脑内注射VEGF对CIRI的修复作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、VEGF组、电针+VEGF组,每组8只。采用线栓法制备CIRI模型。VEGF组及电针+VEGF组大鼠于造模完成24h后,向侧脑室内注入10!L VEGF(0.025!g/!L)。电针组及电针+VEGF组电针"百会"、左侧"曲池""足三里",1次/d,每次30min,共14d。对各组大鼠进行神经功能评分;尼氏染色法观察大鼠CIRI区域的组织形态学变化;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达;荧光定量PCR法检测大鼠梗死区组织ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组神经功能评分均明显降低(P0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组神经功能评分明显降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组CIRI区域尼氏小体数明显减少(P0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域尼氏小体数均明显增多(P0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组尼氏小体数明显增多(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组、VEGF组、电针+VEGF组CIRI区域ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达均明显降低(P0.05);与电针组、VEGF组比较,电针+VEGF组ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05)。结论:电针结合脑内注射VEGF可促进CIRI组织修复,其机制可能与下调ERS相关蛋白ATF 6、IRE 1、XBP 1、CHOP的表达有关,且其效果比单纯电针或单纯脑内注射VEGF更具优势。     

电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠蓝斑核μ阿片受体表达的干预

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受(cancer pain and morphine tolerance)大鼠痛行为的影响及部分作用机制。方法:将42只健康雌性SD大鼠完全随机分为5组:假手术组(7只)、骨癌痛组(8只)、吗啡耐受组(9只)、电针组(9只)和假电针组(9只)。假手术组于左胫骨髓腔内注射无菌磷酸盐缓冲液,其余4组大鼠均于左胫骨髓腔内注射MRMT-1乳腺癌细胞以制备骨癌痛模型。假手术组及骨癌痛组术后均不予干预。吗啡耐受组、电针组及假电针组于术后第11d对骨癌痛制备成功大鼠行盐酸吗啡注射液腹腔注射,每12h注射1次,连续注射11d诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。此模型建立后第1d起,吗啡耐受组每12h(早上9:00,晚上9:00)行吗啡注射,连续7d;电针组、假电针组均于早上9:00行吗啡注射,30min后分别给予电针(2Hz/100Hz)和假电针(仅刺入皮下,破皮即可)治疗,穴取双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。分别于癌细胞接种前1d,术后第6d、8d、10d,吗啡注射第1d、5d、9d、11d的30min后及电针治疗第1d、3d、5d、7d的30min后检测各组大鼠患侧机械缩足阈(paw withdrawal threshold,PWT)的变化。于吗啡注射第11d,采用HE染色检测假手术组、骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠(每组随机选2只)胫骨组织形态学变化;电针治疗第7d采用荧光免疫组织化学法观察各组大鼠(每组随机选4只)蓝斑核μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)阳性细胞表达情况。结果:癌细胞接种后第10d,28只骨癌痛造模成功大鼠(骨癌痛组8只、吗啡耐受组8只、电针组6只、假电针组6只)PWT较7只假手术组大鼠明显下降(P0.01)。吗啡注射第1d,吗啡耐受组、电针组及假电针组大鼠PWT均明显高于骨癌痛组(均P0.01);吗啡连续注射第11d,吗啡耐受组、电针组、假电针组大鼠PWT与骨癌痛组比较差异均无统计学意义(均P0.05)。吗啡注射第11d,骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠胫骨上1/3处均可见癌细胞致肿块,且胫骨髓腔内布满MRMT-1癌细胞;假手术组大鼠胫骨未见异常变化。电针治疗第1d、3d、5d、7d,骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组大鼠患侧PWT均明显低于电针组(均P0.01)。电针治疗第7d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组、假电针组蓝斑核MOR阳性表达均低于假手术组(P0.01,P0.05),且骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组均低于电针组(均P0.01)。结论:电针可提高骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,改善模型大鼠痛觉异常;该效应可能与电针提高大鼠蓝斑核MOR阳性细胞表达有关。     

电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能及海马区嘌呤受体P2X7的影响,探讨其可能机制。方法采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组与电针组,另设假手术组。电针组大鼠取穴百会、神庭,治疗7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能;采用免疫组化法观察大鼠海马区小胶质细胞活化标记物ED1与嘌呤受体P2X7的表达。结果电针组大鼠空间学习记忆功能较模型组改善(P0.05),神经行为学评分降低(P0.05)。模型组大鼠海马区ED1、P2X7受体表达较假手术组明显增多(P0.01),电针组表达则少于模型组(P0.05)。结论电针百会、神庭穴能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能,其机制可能与抑制小胶质细胞活化及P2X7受体表达有关。     

电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞型大鼠认知功能的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠认知功能的影响。方法将18只SD大鼠按随机数字表法分为电针组、模型组和假手术组。其中电针组和模型组采用Longa改良线栓法制备MCAO模型,假手术组仅分离左侧颈动脉后缝合。电针组于造模后24 h取神庭、百会穴进行电针干预,20 min/次,1次/d,连续7 d;模型组、假手术组不做任何干预。于干预第1天、第7天对3组大鼠进行神经行为学评分;于干预第1天、第3天、第7天对3组大鼠进行平衡木实验评分;于干预第3天、第4天、第5天、第6天进行定位航行实验,比较3组大鼠的逃避潜伏期;于干预第7天进行空间探索实验,比较3组大鼠穿越平台的次数。结果电针组第7天神经行为学评分高于假手术组,低于模型组(P均0.05);第3天和第7天电针组平衡木实验评分均高于假手术组,低于模型组(P均0.05);逃避潜伏期比较,第3天电针组长于假手术组(P0.05),与模型组无差异(P0.05),第4～6天电针组均长于假手术组,短于模型组(P均0.05);第7天电针组穿越平台次数多于模型组,少于假手术组(P均0.05)。结论电针神庭、百会穴能明显减轻MCAO大鼠的神经功能缺损情况,提高平衡能力,增强方向定位和学习记忆能力。     

电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑沉默信息调节因子1、叉头状转录因子O1及阿黑皮素原的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1(FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+抑制剂组(针+抑组)、抑制剂组、假手术组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导DIO大鼠模型。电针组和针+抑组电针"丰隆""中脘""关元""足三里"穴,10min/次;针+抑组和抑制剂组予以第三脑室置管并注射SIRT1特异性拮抗剂EX-527;假手术组予以第三脑室内置管,并注射人工脑脊液;均每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后体质量、进食量、Lee’s指数,全自动生化分析仪检测大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测大鼠下丘脑组织SIRT1、FoxO1、乙酰化FoxO1(AC-FoxO1)、POMC蛋白的表达水平。结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组、针+抑组、抑制剂组、假手术组的体质量、进食量均明显升高(P0.01),模型组和假手术组Lee’s指数增高(P0.05)。治疗后,与模型组比较,电针组、针+抑组大鼠体质量、进食量、TC含量、AC-FoxO1表达量均显著降低(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均明显升高(P0.01,P0.05);电针组Lee’s指数及血清TG、FFA含量显著降低(P0.05,P0.01);抑制剂组进食量,血清TC、TG、FFA含量显著升高(P0.01),SIRT1、FoxO1、POMC表达量显著降低(P0.01,P0.05)。与电针组比较,针+抑组与抑制剂组的体质量、进食量、Lee’s指数及TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量均明显升高(P0.01,P0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均显著降低(P0.01);抑制剂组血清TC含量显著升高(P0.01)。与针+抑组比较,抑制剂组体质量、进食量及TC、TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量显著增高(P0.01),SIRT1、FoxO1和POMC表达量明显降低(P0.01)。结论:电针能有效上调DIO大鼠下丘脑中SIRT1的表达,从而去乙酰化作用于FoxO1,并促进下游抑食欲肽POMC的表达,可能是电针减肥的效应机制之一。     

电针对肾性高血压大鼠脑梗死Rho-A表达的影响

目的:观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(R HR SP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后第1、7、14、28天脑梗死灶皮层R ho-A表达的影响。方法:SD大鼠行双肾双夹术复制R HR SP,再用线拴法制作MCAO模型。用随机数字表法分为模型组、电针组、假针刺组、假手术组与高血压组。电针组选取百会、大椎进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组将针灸针贴于大鼠"百会"和"大椎"穴处皮肤。用尼氏染色检测神经元数目,Western blot检测R ho-A表达。结果:MCAO术后第7、14、28天,电针组神经元数量高于模型组与假针刺组,差异有显著性意义(P0.05),电针组Rho-A表达低于模型组、假针刺组,差异有显著性意义(P0.05)。观察第7、14、28天,模型组、电针组、假针刺组R ho-A的表达高于高血压组与假手术组,模型组、电针组、假针刺组神经元数量低于高血压组与假手术组,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:电针对脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其下调中枢神经生长抑制因子Rho-A表达等机制密切相关。     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...     

电针对帕金森病模型大鼠纹状体Glu浓度、GLT-1mRNA和GSmRNA表达的影响

目的探讨电针治疗帕金森病(PD)的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组每组10只,模型组、电针组每组15只。PD大鼠旋转模型制备采用6-OHDA单侧纹状体立体定向微量注射法。假手术组注射方法和部位同模型组,仅注射含0.2%Vit C的生理盐水。电针组在模型制作成功后给予电针"风府、太冲"穴治疗,每天一次,每次30 min,7天为1疗程,连续治疗2个疗程。各组大鼠选取10只进行取材及处理。HPLC荧光法检测纹状体谷氨酸(Glu)浓度,RT-PCR法检测谷氨酸转运体-1(GLT-1mRNA)及谷氨酰胺合成酶(GSmRNA)蛋白活性的表达。结果电针组大鼠治疗前后旋转行为差异显著(P0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组大鼠Glu浓度显著升高,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠Glu浓度降低,GLT-1mRNA与GSmRNA表达水平均升高(P0.05)。结论电针提高了脑内GLT-1mRNA与GSmRNA蛋白活性的表达,减轻了Glu引起的细胞毒作用,从而对PD多巴胺能神经元起到了一定的保护作用。     

电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响。方法:入选的SD大鼠被分为正常对照组、模型对照组、模型抑制剂组、电针傍刺组和电针抑制剂组,又分为1天、3天、5天、7天、9天5个时间点,每个小组6只,共150只大鼠。各组褥疮大鼠创面均采用碘伏消毒,模型对照组腹腔注射生理盐水,电针傍刺组腹腔注射生理盐水后采用电针傍刺治疗,模型抑制剂组腹腔注射SB203580,电针抑制剂组腹腔注射SB203580后再采用电针傍刺治疗。分别用免疫印迹和免疫组化法检测各组大鼠创面组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:模型对照组在1天和3天时p38MAP蛋白表达逐渐升高,在5天、7天和9天时逐渐下降。而电针傍刺组在1天时p38MAP蛋白表达升高,在3天、5天、7天和9天时逐渐下降。模型抑制剂组与模型对照组比较及电针抑制剂组与电针傍刺组比较p38MAPK蛋白表达下降。结论:电针傍刺能够促进p38MAPK蛋白的表达,SB203580能够抑制电针傍刺通过p38MAPK通路促进创面愈合的治疗作用。     

夹脊电针联合甲基强的松龙对急性脊髓损伤模型大鼠NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3表达影响的实验研究

目的:观察夹脊电针联合甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白表达的影响。方法:120只雌性Wistar大鼠被均分为下述几组,即正常组(Normal组)、急性脊髓损伤+抑制剂组(MDL组)、急性脊髓损伤+甲基强的松龙组+夹脊电针治疗(EA+MP组)、急性脊髓损伤组(ASCI组)与假手术组(Sham组),各24只。对于这些研究组,又将其分为4个不同的亚组,即1天、3天、7天、14天亚组,每组大鼠均为6只。假手术组仅暴露脊髓,手术后常规饲养;其余各组于模型成功后分别进行相应处置,选择BBB评分为1～3分的大鼠入组。大鼠于术后第14天,在治疗时间点结束后再以BBB法测定其运动功能,然后处死并取材,以Western blot方法检测其NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白的表达。实验结果使用SPSS19. 0统计软件进行统计学分析。结果:BBB评分结果显示,在所研究的模型组中,BBB评分明显地低于假手术组(P 0. 05);在对大鼠进行相关的治疗之后,EA+MP组14天后的BBB评分显著升高(P 0. 05)。EA+MP组和MDL组大鼠的NMDA-NR1蛋白表达均明显低于ASCI组(P 0. 05),且EA+MP组NMDA-NR1蛋白表达低于MDL组(P 0. 05)。MDL组以及EA+MP组大鼠Calpain-2蛋白表达明显低于ASCI组(P 0. 05)。EA+MP组大鼠cleaved caspase-3蛋白表达明显低于MDL组(P 0. 05)。结论:夹脊电针联合甲基强的松龙能降低急性脊髓损伤模型大鼠NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白表达,并提高生活质量。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元铁死亡的影响

目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经元铁死亡的影响，探讨电针预处理对神经元的保护作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和诱导剂组，每组20只。采用改良Zea Longa线栓法制备CIRI大鼠模型。造模前，电针组予“百会”“风府”“大椎”电针刺激，每天20 min，连续7 d；抑制剂组腹腔注射铁抑素-1；诱导剂组于电针治疗7 d后腹腔注射埃拉斯汀。各组干预结束2 d后造模。采用改良Zea Longa法进行神经功能缺损评分；TTC染色法评估脑梗死面积并计算梗死面积百分比；透射电镜观察海马组织神经细胞超微结构；生化法检测缺血区脑组织亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及血清活性氧（ROS）的含量；流式细胞仪检测大鼠脑组织线粒体膜电位变化；实时荧光定量PCR法及Western blot法检测缺血区海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体（TFRC）、15-脂氧合酶（15-LOX）、环氧化酶2(COX-2)的mRNA和蛋白表达水平。结果：与假手术组比较，模型组...     

不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子的影响

目的:观察"百会""水沟"穴不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理7d组、电针预处理15d组。Zea Longa改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型。电针预处理7d组和15d组取"百会""水沟"进行电针预处理,分别于预处理7d和15d后进行造模。采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测血脑屏障MMP-9阳性细胞、MMP-9mRNA、VEGF mRNA的表达。结果:模型组MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达较假手术组明显增多(P0.001);电针预处理各组MMP-9阳性细胞、MMP-9mRNA、VEGF mRNA表达较模型组明显减少(P0.01),且电针预处理15d组比电针预处理7d组减少更为明显(P0.01,P0.05)。结论:"百会""水沟"穴不同时程电针预处理可抑制脑缺血再灌注大鼠血脑屏障MMP-9阳性细胞及MMP-9mRNA、VEGF mRNA的表达;其效应均以电针预处理15d为佳。电针预处理诱导脑缺血耐受可能是通过调节脑缺血再灌注后血脑屏障MMP-9、VEGF表达实现的。     

PI3K/Akt/mTOR介导的细胞自噬在电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的 探讨电针预处理通过磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护机制。方法 将30只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LY294002组、LY294002+电针组,每组6只。在造模前,电针组电针内关穴,LY294002组腹腔注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,LY294002+电针组电针内关穴和腹腔注射LY294002,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续7 d。第8天,除假手术组外,其余组大鼠采用冠脉结扎法进行心肌缺血再灌注造模。再灌注1 h后,HE染色观察心肌细胞病理学形态,Western blot法检测心肌组织中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2相互作用蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)表达情况。结果 模型组大鼠心肌细胞肿胀、排列紊乱,心肌纤维浊肿,肌原纤维不清,细胞间质有出血及水肿;电针组大鼠轻微心肌损伤,心肌细胞结构依旧清晰;LY294002组大鼠心肌损伤严重,心肌细胞肿胀,肌纤维间隙明显增宽,排列紊乱,线粒体肿胀,自噬泡存在,细胞...     

电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对蓝斑核μ阿片受体内吞的调控

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为的影响,探讨电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的作用机制。方法:通过胫骨内接种MRMT-1乳腺癌细胞(3×10~4个)诱发骨癌痛,联合腹腔注射盐酸吗啡注射液(10mg·kg~(-1)·d~(-1),分两次注射,连续注射11d)建立骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型。第1部分:23只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、骨癌痛组(n=9)、吗啡耐受组(n=8)。第2部分:61只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=11)、骨癌痛组(n=11)、吗啡耐受组(n=13)、电针组(n=13)和假电针组(n=13)。成功诱导吗啡耐受后1d(接种癌细胞后第22天)电针,于每日第1次吗啡腹腔注射后即刻电针,穴位选用双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。于癌细胞接种前和接种后10、11、21、22、24、26和28d时检测大鼠患侧机械缩足阈(PWTs);胫骨X线及HE染色观察胫骨组织形态;免疫荧光组织化学法(IHC)检测大鼠蓝斑核(LC)内μ阿片受体(MOR)、Rab5阳性细胞表达及其共表达情况。结果:癌细胞接种后10d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组和假电针组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后21d(即吗啡持续注射后11d),4组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P0.01);接种后22～28d(即电针1～7d),电针组大鼠患侧PWTs显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。X线结果显示骨癌痛大鼠左侧胫骨近端上1/3处骨皮质破坏,呈不连续状,且局部软组织可见明显肿胀。HE染色结果显示,假手术组大鼠胫骨结构完整,骨髓腔内未见MRMT-1癌细胞;骨癌痛组和吗啡耐受组骨髓腔内见大量MRMT-1癌细胞。IHC结果显示:骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于假手术组(P0.01);吗啡耐受组大鼠LC内Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均低于同期骨癌痛组(P0.05);电针组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR~+/Rab5~+阳性率均显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P0.01)。结论:电针可缓解骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,部分翻转吗啡耐受现象;该效应可能与其提高大鼠LC内MOR表达、促进MOR内吞有关。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

基于miR23b调控的GABA能神经元功能研究电针镇痛的机理＊

目的 观察电针（electroacupuncture， EA）GB30（环跳）、GB34（阳陵泉）对慢性压迫损伤（chronic compression injury，CCI）模型大鼠GABA能神经元功能的影响，分析电针镇痛与miR23b调控的GABA能神经元功能的关系。方法 将52只SPF级SD雄性大鼠，随机均分为正常组、CCI组、CCI+EA组、CCI+miR23b组，每组13只。CCI组、CCI+EA组、CCI+miR23b组进行左侧坐骨神经结扎手术造成CCI模型，正常组除不结扎坐骨神经，其余步骤一样。术后CCI+miR23b组进行两次腰部硬脊膜注射miR23b，术后第4天进行第1次注射miR23b，第8天注射第2次miR23b，每次注射12.5 μL，术后第14天取组织。CCI+EA组进行左侧GB30、GB34电针，每天电针1次，每次30 min，连续电针10天。实验结束后取动物脊髓腰段膨大组织及血清，进行实时定量PCR法检测GABA（A）、GABA（B）、mir23b的表达，ELISA法检测GABA的含量、原位杂交检测miR23b指标及免疫组化检测GABAAR beta-1，GABA B R2的表达。结果 采用ELISA法检测大鼠血清GABA的含量的实验结果表明，与CCI组比，CCI+miR23b组、CCI+EA组大鼠血清GABA含量明显上调，差异具有显著性意义（P<0.05）。实时定量PCR的实验结果表明，与正常组比，CCI组大鼠的GABAA、GABAB及mir23b表达明显下调（P<0.05）；与CCI组比，CCI+miR23b组、CCI+EA组GABAA、GABAB及mir23b表达明显上调（P<0.05）。原位杂交及免疫组化检测结果表明，与CCI组比，CCI+miR23b组、CCI+EA组GABA A R beta-1、GABA B R2、miR23b免疫阳性细胞表达灰度值明显下调，即表达上升，差异具有显著性意义（P<0.05）。结论 电针可以调节疼痛引起的GABA A R beta-1、GABA B R2及miR23b指标的改变。说明电针通过调控miR23b的表达，改善疼痛模型大鼠脊髓背角GABA能神经元功能，达到镇痛的效果。