不同入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨三种不同入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法将72只SD大鼠随机分为pringle法A组、半肝阻断B组和保留半肝动脉血供的入肝血流阻断C组。阻断肝血流30min后,去血管夹恢复血流,分别于再灌注后1、3、6、24h抽血检测ALT和AST水平,然后取肝组织用于检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并行肝脏病理学及肝细胞凋亡情况观察。结果与A组比较,B、C组再灌注后各时间点的ALT、AST、肝组织MDA含量及细胞凋亡率显著降低,肝组织SOD活力明显升高。C组肝功改变、肝组织MDA含量、SOD活力及肝细胞凋亡率于B组之间无显著差异。结论保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法对肝脏缺血再灌注损伤轻且安全性优于肝血流阻断法。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用SD大鼠制作肝脏缺血再灌注模型,随机分为缺血再灌注组(I/R) 、缺血预处理组(IPC)、瑞芬太尼预处理组(RPC)和假手术组(Sham),其中RPC组又分0.2、1、10 μg·kg-1·min-1共3个剂量亚组(RPC1、RPC2、RPC3)。观察各组肝脏缺血45 min再灌注2 h后血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,肝细胞匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝组织病理学的改变。并用TUNEL染色比较各组肝细胞凋亡情况。结果:I/R组、RPC1组肝脏缺血再灌注后血清ALT、AST 含量显著升高,肝细胞匀浆中MDA含量增高,SOD含量降低,肝组织病理学损害明显增加;TUNEL染色显示存在大量凋亡细胞。而IPC、RPC2、RPC3组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量与前二组相比显著降低,肝细胞匀浆中MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害和凋亡明显减轻;TUNEL染色显示凋亡细胞明显少于前两组。Sham组未见明显酶学改变和病理学损害表现。结论:合适剂量的瑞芬太尼预处理对肝脏缺血再灌注损伤有类似IPC的保护作用。     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护效应。方法建立大鼠局部肝脏IRI模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血后处理3组,以缺血再灌前、反复多次的短暂预再灌、停灌作后处理;观察肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平变化,采用免疫组化法检测肝组织中Bcl-2蛋白含量,TUNEL法检测肝细胞凋亡状态,透射电镜观察肝组织超微结构的病理形态学变化,并以图象分析仪对线粒体立体形态进行定量分析。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组肝组织中MDA含量及肝细胞凋亡指数明显下降（P〈0.05）,而SOD、CAT、GSH-PX水平和Bcl-2蛋白表达的光密度值则显著升高（P〈0.05）,线粒体超微结构损伤亦明显减轻。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后肝实质细胞凋亡,减轻肝脏IRI。     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤兔肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注 周围静脉注射用内给氧组(C组)、缺血再灌注 肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24 h肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-PX)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量.结果 与A组比较,B、C、D三组肝组织SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增高(P<0.05);与B组比较,C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低(P<0.05);C组与D组比较,各参数差异无统计学意义(P>0.05).结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低MDA含量,提高SOD活力和GSH-PX活性.     

大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察大蒜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及大蒜素对肝缺血再灌注后肝脏细胞凋亡和p53、bcl-2蛋白的影响。方法:SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;HE染色光镜下观察肝细胞的病理形态学变化;TUNEL染色观察细胞凋亡的情况;免疫组化观察肝组织bcl-2、p53蛋白含量变化。结果:经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH、MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05);肝细胞形态学异常改变明显减轻;肝凋亡细胞减少,p53蛋白降低,bcl-2蛋白表达增加。结论:大蒜素可能通过拮抗脂质过氧化反应,清除自由基的生成,调节bcl-2、p53蛋白发挥抗凋亡作用,从而减轻缺血再灌注所造成的肝脏损伤。     

库普弗细胞介导乳化异氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,并且证明这一作用由库普弗（Kupffer）细胞介导。方法 将SD大鼠32只,制成肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为脂肪乳剂对照组（C组）、库普弗细胞阻断对照组（KC组）、乳化异氟醚预处理组（IP组）和库普弗细胞阻断后乳化异氟醚预处理组（IK组）,每组8只,观察肝脏缺血30rain再灌注2h后血清中丙氨酸转氨酶（AIJT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝细胞匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织病理学改变。结果 与C组相比,IP组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量显著降低,肝细胞匀浆MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害明显减轻;而KC组和IK组与C组相比肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量,肝细胞匀浆MDA、SOD含量,肝组织病理学损害均无明显变化。结论 乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,并且这一作用由库普弗细胞介导。     

肝脏低温保存—再灌注期间肝细胞凋亡及其与氧自由基变？…

目的 研究临床肝移植过程中离体供肝低温保存－再灌注期间肝实质细胞凋亡及其相关机制。方法 应用细胞凋亡原位末端标记法并结合电镜观察，检测低温保存时间分别为０、３、６、及９ｈ的４组兔肝脏在低温保存－再灌注过程中肝细胞凋亡发生情况，同时，对４组肝脏再灌注前、后组织内氧自由基相关指标进行测定。结果 各组肝脏于低温保存后的再灌注期间，组织内可见明显的肝实质细胞凋亡现象，且低温保存时间延长的肝脏，再灌注后凋亡     

异丙酚对兔缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响

目的:探讨异丙酚对免缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(A组)、肝缺血再灌注组(B组)和肝缺血再灌注 异丙酚治疗组(C组),分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)及肝细胞形态学的变化.结果:C组与B组比较,肝组织内ATP含量及能荷(EC)均明显增高(P＜0.01);与A组比较差异无显著性;C组的肝细胞形态学异常改变较B组显著减轻.结论:异丙酚可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻肝缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对肝缺血再灌注损伤肝实质细胞的影响

目的 通过观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤肝实质细胞凋亡影响,探讨肝缺血再灌注损伤机制及肝缺血预处理对肝细胞的保护作用.方法 35只Wistar大鼠,随机分为假手术 (SO)组5只;缺血再灌注3、6、24 h组(IR3 h、IR6 h、IR24 h)各5只;缺血预处理3、6、24 h组(IP3 h、IP6 h、IP24 h)各5只.IR组半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h;IP组为缺血前先行5 min缺血、5 min复流,并重复2次,然后行半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h.分别取材检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织匀浆丙二醛(MDA).结果IR各组血清ALT、肝组织匀浆MDA均较SO组有显著性升高(P<0.05);经缺血预处理后,ALT、MDA显著下降(P<0.05).结论肝脏缺血再灌注各时间点都有肝细胞损伤,且24 h内随着再灌注时间增加,;缺血预处理能够抑制肝细胞凋亡,减轻肝细胞再灌注损伤.     

复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨复方丹参对兔肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法 采用Pringle's肝脏缺血再灌注模型,48只SD大鼠随机分成三组:假手术组(A组),肝脏缺血冉灌注组(B组)和复方丹参预处理组(c组).测定各组缺血30 min(T1)、再灌注120 min(T2)肝功能(ALT、AST)、肝组织的抗氧化能力(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MAD)含量、肝指数(湿重/干重%),比较肝组织形态学改变.结果 (1)T1、T2相,B、C组与A组比较肝组织损害重:ALT、AST均升高(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量降低;MDA含量升高(P<0.05);肝脏水肿程度上升(P<0.05);肝组织出现不同程度的病理学改变.2)在T1、T2相,C组与B组比较肝组织损害轻:ALT、AST均较低(P<0.05);肝组织匀浆SOD含量高,MDA含量减少(P<0.05);肝脏水肿程度较轻(P<0.05);肝组织出现较轻的病理学改变.结论 复方丹参通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用.     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

二氮嗪对黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的:研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法:采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,雄性S-D大鼠60只,分5组:缺血再灌注损伤组(对照组),缺血30 min和再灌注120 min:GSH活性氧(清除剂)处理组,缺血再灌注前10 min静脉注射GSH 50 mg/kg;二氮嗪预处理组(A、B、c)缺血再灌注前10 min分别静脉注射1 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg。结果:与时照组相比,二氮嗪预处理各组血清中ALT、AsT、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差异无显著性(P>0.05),而GSH组与对照组相比,各组血清中ALT、AST、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差别具有显著性(P<0.05)。结论:二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30 min再灌注120 min无保护作用,GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能提供保护作用。     

汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤脂质过氧化动态变化的影响

目的 观察汉防己乙素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化动态变化的影响。方法 制作大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及汉防己乙素低、高剂量预处理组,每组10只。连续观察各组缺血前、缺血30 min、再灌注30 min、1 h及2 h血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性的动态变化,并观察汉防己乙素预处理组对各项指标的影响。结果 缺血再灌注组各时点血清ALT、MDA呈逐渐升高的变化,SOD呈逐渐降低的改变;肝组织MDA、SOD变化各组均有差异;汉防己乙素组与缺血再灌注组比较差异均有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论 肝脏缺血再灌注损伤时脂质过氧化呈进行性加重的变化;汉防己乙素能抑制氧自由基的生成,增强对其的清除,具有较好的保护作用。     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能。结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能。结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注后肝损伤保护作用的实验研究

目的观察依达拉奉（edaravone）对大鼠肠部分缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠30只，体重240—280g，随机分为三组，假手术组（C组）、肠部分缺血再灌注组（IR组）、依达拉奉治疗组（E组），每组10只。除C组外，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量70％左右，缺血60min，然后开放SMA，再灌注120min，E组于开放SMA同时静脉内给予依达拉奉3mg／kg，在试验过程中均以生理盐水10ml／kg／h持续输注。光镜下观察肝组织的损伤情况，测定血和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平。结果IR组肝组织产生明显损伤，血和肝组织中SOD活性明显下降，MDA和NO水平明显升高，与C组比较差异具有显著性（P〈0．05）．与IR组比较，E组肝组织损伤程度较轻，血和肝组织中SOD活性升高，MDA和NO的水平明显降低。结论依达拉奉对大鼠肠部分缺血再灌注所致肝损伤具有良好的保护作用，与其清除自由基，抑制脂质过氧化，降低NO的释放有关。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

硫化氢对大鼠肠缺血∕再灌注损伤中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性硫化氢(H₂S)对缺血/再灌注中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法 分离肠系膜上动脉,用血管夹夹闭其根部1 h,随后松夹形成再灌注,建立在体肠缺血/再灌注损伤模型。实验设3个组:假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注硫化氢预处理组(NaHS组),24只健康清洁级SD大鼠随机分到以上各组,每组8只。再灌注2 h检测各组血清和小肠组织上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,HE染色光镜下观察小肠黏膜组织病理学改变,使用原位缺口末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡检测,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达情况。 结果 与C组相比,I/R组和NaHS组的小肠黏膜和腺体损伤明显,血清及小肠组织SOD、GSH-Px水平明显降低,细胞凋亡指数(AI)和MDA水平明显升高,回肠组织caspase-3蛋白表达明显增加;而NaHS组和I/R组比较,损伤明显减轻,SOD和GSH-Px水平显著提高,细胞凋亡指数(AI)、MDA水平和caspase-3蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.01)。 结论 H₂S在一定程度上保护了缺血/再灌注后的肠黏膜组织,减轻了肠黏膜上皮细胞的凋亡,该作用可能与减轻缺血/再灌注过程中的氧化应激反应有关。