首发抑郁症患者下丘脑及丘脑质子磁共振波谱分析

目的探讨未用药治疗的首发抑郁症患者下丘脑及丘脑的脑代谢有无异常。方法利用质子磁共振波谱分析技术（1H-MRS）检测30例未用药首发抑郁症患者和30名健康志愿者下丘脑及丘脑的多个代谢指标,包括N-乙酰天门冬氨酸盐（Naa）、胆碱复合物（Cho）、肌酸（Cr）、肌醇（mI）等。结果与对照组相比,患者组下丘脑mI、mI/Cr值下降,左侧丘脑的ml/Cr值下降,右侧丘脑的Cho、ml、ml/Cr值下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论初发抑郁症患者下丘脑、丘脑可能存在肌醇磷酸循环障碍,细胞的渗透压的调节可能存在异常,下丘脑、丘脑ml/Cr代谢异常可能是晚期抑郁症患者的重要生化改变。     

异丙酚麻醉时人脑内氨基酸递质水平的变化

目的探索异丙酚麻醉时人脑不同部位氨基酸递质水平的动态变化,阐明异丙酚麻醉中枢可能的作用机制。方法应用磁共振波谱分析(HMRS)技术,选取10名志愿者,首先分别在清醒状态下做MRS扫描,作为自身对照波谱;然后TCI靶控异丙酚在效应室浓度达3.0μg.ml~(-1)时进行第二次MRS扫描,采集波谱。扫描选择的感兴趣区(VOI)均为皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区。测定N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的动态变化。结果静脉推注异丙酚麻醉后NAA在丘脑和海马区域与清醒时比较明显降低(P<0.05);Glu在丘脑、海马和基底节区明显降低(P<0.05);GABA在皮层运动区、皮层感觉区、丘脑、海马和基底节区均显著升高(P<0.05)。结论异丙酚麻醉对中枢不同区域内NAA、Glu、GABA 氨基酸类神经递质均有影响,其中GABA可能在异丙酚的全麻机制中发挥更为重要的作用。     

氯胺酮诱导大鼠丘脑基因表达谱的改变

目的:用基因芯片研究氯胺酮麻醉大鼠丘脑基因表达谱的变化.方法:SD大鼠4只,分为对照组(n=2)和氯胺酮组(n=2).两组大鼠分别腹腔注射生理盐水或100 mg/kg氯胺酮.1 h后,取丘脑,抽提RNA,以RNA为模板逆转录合成cDNA,以cDNA为模板转录生物素标记的cRNA,cRNA经提纯、片断化后与大鼠神经生物学表达芯片U34杂交.杂交后的芯片用扫描仪检测信号,收集图像,用Microarray Suite Version 5.0软件分析差异表达基因并对其进行功能分析.结果:1323条待测基因中,氯胺酮麻醉后237条基因差异表达,上调表达132条,下调表达105条,其中差异表达超过两倍的为59条.差异性表达的基因功能可分为NMDA受体、离子通道、信号转导、转录因子、细胞因子等.结论:氯胺酮麻醉可以引起大鼠丘脑基因的差异表达.     

氯胺酮麻醉对犬脑功能影响的fMRI显像研究

目的:应用磁共振成像技术,研究全麻药氯胺酮对犬脑磁共振信号强度变化的影响,探索麻醉药在脑内的可能作用部位.方法:刺激程序采用清醒-镇静-意识消失-苏醒的动态过程,扫描为60个动态.氯胺酮麻醉按2 mg/kg通过采用恒速泵静脉注射,用药方式为输注.采用1.5T Philips Gyroscan 磁共振系统,运用单次激发EPI扫描序列进行脑功能BOLD法成像并应用Functool软件进行功能分析.结果:氯胺酮麻醉可降低感觉皮层、运动皮层的信号强度,其r值分别为0.79, 0.81,信号变化强度分别为19.5%, 16.6%;丘脑和扣带回区信号也受到抑制,r值分别为0.66, 0.68,信号变化强度为4.5%, 4.7%.上述4个区域信号的抑制变化过程同步;皮层下其他区域包括海马基底节区未引出激活点.结论:氯胺酮麻醉抑制感觉皮层、运动皮层、丘脑和扣带回区域信号强度,而这些区域则可能是氯胺酮作用的靶位.     

卒中后抑郁患者丘脑代谢物变化特点的磁共振波谱分析

目的利用磁共振波谱技术,分析卒中后抑郁患者丘脑的脑代谢物变化特点,寻找卒中后抑郁特异性的影像标志物。方法前瞻性收集2015年8月～2018年2月于我院就诊的卒中后抑郁患者(n=31)和健康者(n=32),选择丘脑为感兴趣区,行磁共振波谱检查,收集数据,测定N-乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)值,计算NAA/Cr、Cho/Cr值。并使用SAS 9.4软件包对数据进行统计分析。结果共有31例卒中后抑郁患者和32例健康人群进入本研究,两组对比发现,卒中后抑郁组PSD组左侧丘脑NAA/Cr值(1.11±0.33),右侧(1.30±0.40),显著低于对照组,左侧Cho/Cr值(1.51±0.42),显著高于对照组,PSD组组内对患者自身双侧丘脑各指标进行比较发现,左侧NAA/Cr值显著低于右侧。PSD组双侧丘脑NAA/Cr值与汉密尔顿抑郁量表评分呈显著性负相关,左侧-0.382,右侧-0.287,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论相比健康人群,卒中后抑郁患者的丘脑代谢出现了明显变化,并且与抑郁的程度有关,对卒中患者早期进行丘脑磁共振波谱检测,结合量表的评价,有可能能够早期发现卒中后抑郁的患者,并给进一步对发病机制的研究提供方向。     

氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的：观察不同剂量的氯胺酮对大鼠丘脑一氧化氮合酶（NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。方法：Sprague Dawley(SD)大鼠32只，雌雄不限，体重200－300g。随机分为四组（n=8):组I为对照组，给予生理盐水10ml/kg腹腔注射；组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ分别给予氯胺酮35ml/kg,100ml/kg和200ml/kg。组I和组Ⅱ在用药后5min后断头取材，组Ⅲ和组Ⅳ在大鼠翻正反射消失后立即断头取材。在低温操作箱内生理盐水冰面上取脑，以分光光度法测定NOS活性和NO量，Lawry法测蛋白含量。结果：大鼠腹腔注射氯胺酮35ml/kg后，其丘脑的NOS活性和NO量与对照组相比均无明显变化（P＞0．05）而腹腔注射氯胺酮100ml/kg和200ml/kg后，NOS活性明显降低，分别较对照组降低了44．3％和40％（P＜0．05）和P＜0．01），NO量也明显减少，分别较对照组减少了42．9％和47．1％（P＜0．05）或（P＜0．01）；且这两组的NOS活性和NO量也明显低于氯胺酮35ml/kg组，NOS活性分别降低了47．3％和43．2％（P＜0．01），NOS量降低了47．4％和51．3％（P＜0．01）；此两组之间相比较，丘脑的NOS活性和NO量无统计学意义（P＞0．05）。结论：NO在氯胺酮的中枢作用机制中可能发挥重要作用。     

MRS评估腰椎间盘突出症患者的脑代谢物与神经递质的研究进展

腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation,LDH)是发病率高,患者产生腰腿疼痛的主要疾病之一。磁共振波谱(MRS)可以无创检测患者治疗前后脑代谢产物量的变化,反应病情变化和进展,在该病的诊断、病情变化、疗效评价等应用中有独特的优势。因此,应用MRS技术探究LDH患者的脑功能机制已然成为本学科的热点,本文对磁共振波谱技术评估LDH患者脑代谢物的研究进展予以综述。     

MRS评估腰椎间盘突出症患者脑代谢物与神经递质研究进展

<正>腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是一种腰椎间盘退行性改变后进而以腰腿疼为主要表现的疾病^[1],近年来发病率逐渐升高且呈低龄化趋势,严重影响患者的生活和工作^[2-3]。当前磁共振成像(MRI)已成为临床影像学检查椎间盘及其周围软组织的常见手段,在LDH诊断中发挥重要作用^[4]。而影像学研究多倾向于腰椎局部的扫描分析,在实际临床中部分LDH患者症状严重程度与影像学特征未完全相符,且脑代谢物影响LDH的机制尚不清楚^[5]。因此开展新的影像学研究实现LDH影像探查与临床情况的一致性尤为重要。     

精神分裂症临床特征与前额叶、丘脑氢质子磁共振波谱的相关性

目的 探讨不同临床特征的精神分裂症患者前额叶、丘脑氢质子磁共振波谱(1H-MRS)特点及其相关性.方法 将2007年8月至2010年4月期间在解放军第九十一中心医院全军精神疾病防治中心住院,符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版的159例精神分裂症患者(患者组),分为男性(88例)与女性(71例)、首发(54例)与非首发(105例)、阴性(125例)与阳性(34例)、服药(96例)与未服药(63例)等不同亚组,在入组时采用多体素1H-MRS检测双侧前额叶和丘脑N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)与肌酸复合物(Cr),完成NAA/Cr值、Cho/Cr值的计算,并与健康对照组(45名)进行比较;患者组入组时同时进行阳性和阴性症状量表(PANSS)和威斯康星卡片分类测验(WCST)评定.结果 不同亚组患者的左侧前额叶、左侧丘脑NAA/Cr值均低于对照组(均P＜0.05),非首发、阴性、服药患者的右侧丘脑NAA/Cr值(分别为1.48 ±0.34,1.40±0.35,1.47 ±0.36)也均低于对照组(1.62±0.37),差异有统计学意义(t值分别为2.25、3.56、2.28,均P＜0.05或0.01);阴性患者的右侧丘脑NAA/Cr值低于阳性患者(1.60±0.37),差异有统计学意义(t =2.92,P＜0.01).未服药患者的右侧丘脑NAA/Cr值与病程显著负相关(r=-0.38,P＜0.05),Cho/Cr值与病程显著正相关(r=0.43,P＜0.01);阴性患者的右侧丘脑NAA/Cr值与PANSS总分和阴性症状分均负相关(r值分别为-0.36、-0.40,P＜0.05);不同亚组患者的左侧前额叶NAA/Cr值与PANSS总分、阴性症状分、WCST的错误应答数、持续错误数均负相关,与分类数、概念化水平均正相关(P＜0.05或0.01).结论 精神分裂症患者左侧前额叶和左侧丘脑可能均存在神经元功能和(或)结构的损害,非首发、阴性症状为主、既往服药等临床特征的患者可能还存在右侧丘脑异常,病程、临床症状等因素对质子波谱特点的影响不完全相同,应区别对待.     

特发性震颤患者双侧丘脑磁共振波谱研究

目的:应用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)成像方法研究特发性震颤(ET)患者双侧丘脑的代谢物变化情况.方法:对14名ET患者和8名健康成人(为对照组)的双侧丘脑进行1H-MRS检查,计算N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)的比值,并对患者采用Fahn-Tolosa-Marin震颤评定量表进行评分.结果:ET患者症状较明显肢体的相关侧丘脑较非相关侧丘脑的NAA/Cr值升高(1.63±0.25 vs 1.56±0.26),ET患者双侧丘脑感兴趣区内NAA/Cr值较对照组双侧丘脑NAA/Cr均值升高(1.63±0.25 vs 1.49±0.35),但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:ET患者双侧丘脑并未发现神经元损伤丢失现象,其在该病发生发展中起到的作用还有待进一步研究.     

氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结局的影响

目的:研究氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结局的影响. 方法: 雄性SD大鼠30只在戊巴比妥或氯胺酮麻醉下制作永久性大脑中动脉阻塞模型,每组15只. 术后4 h行神经病学评分、24 h测量梗塞体积、3 d进行甲苯胺蓝染色检测半暗带内的神经元. 结果:神经病学评分(1.5±1.0 vs 1.4±0.7)和死亡率(42% vs 33%)在戊巴比妥组和氯胺酮组间无显著性差异(P＞0.05),但氯胺酮组的脑梗塞体积小于戊巴比妥组[(28.1±4.1)% vs (37.8±5.0)%, P＜0.05],且半暗带内的神经元密度高于戊巴比妥组[(836±15)个/mm2 vs (740±24)个/mm2, P＜0.05]. 结论:在制作大鼠局灶性脑缺血模型时,氯胺酮麻醉下产生的脑损伤较轻. 在氯胺酮麻醉下的大鼠局灶性脑缺血模型中评价一些药物或方法的神经保护作用时,应考虑到氯胺酮的神经保护作用.     

瑞芬太尼和异丙酚靶控输注对脑肿瘤患者术中脑氧代谢的影响

目的：比较瑞芬太尼和异丙酚靶控输注麻醉与异氟烷静吸复合麻醉对脑肿瘤患者术中脑氧代谢的影响。方法：择期颅内肿瘤手术患者36例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为静吸复合组（C组）15例和瑞芬太尼靶控输注组（R组）21例。R组：诱导时设定异丙酚血浆靶浓度3μg/ml,瑞芬太尼血浆靶浓度6ng/ml,术中根据刺激的强弱、心率和血压的变化调整血浆靶控输注的浓度。C组：异丙酚2mg/kg、芬太尼2μg/kg和维库溴铵0.1mg/kg诱导插管,术中吸入1%～2%异氟醚,间断静注维库溴铵维持麻醉。两组患者均连续监测有创血压(MAP)、心率(HR)、心电图(ECG)和脉搏氧饱和度(SpO₂)、呼末二氧化碳(PETCO₂)。记录诱导前(T₁)、插管即刻(T₂)、插管后5min(T₃)、切开硬膜(T₄)、取瘤30min(T₅)、术毕(T₆)、清醒拔管时(T₇)7个时点BP、HR、SpO₂、PETCO₂及苏醒时间。于麻醉诱导前（t₁）、诱导后30min(t₂)、麻醉后1h(t₃)、2h(t₄)、清醒拔管时(t₅) 采集动静脉血进行血气分析,分别测定颈内静脉氧饱和度（SjvO₂）及动静脉氧差（Da-jvO₂）。结果：T₁～T₇各时点BP、HR、SpO₂和PETCO₂两组之间差异均无统计学意义（P＞0.05）;C组和R组患者T₂时MAP分别低于T₁时(P＜0.05)。C组患者苏醒时间长于R组(P＜0.05)。t₂～t₄时间点C组SjvO2均高于R组,而Da-jvO₂均低于R组(P＜0.05)。C组SjvO₂ t₂～t₄时间点均高于同组t₁时,而C组Da-jvO₂ t₂～t₄时间点均高于同组t₁时(P＜0.05)。结论：瑞芬太尼和异丙酚靶控输注与异氟烷静吸复合麻醉用于脑肿瘤患者的手术,均可维持患者平稳的生命体征,靶控输注麻醉患者术毕清醒更迅速,且比静吸复合麻醉能更好的维持脑氧供需平衡。     

小剂量氯胺酮预防瑞芬太尼麻醉后急性疼痛的作用

目的研究小剂量氯胺酮对瑞芬太尼麻醉术后急性疼痛的预防作用。方法60例在瑞芬太尼复合静脉全麻下行择期腹部外科手术病人,随机分为三组,A组于切皮前,B组于术毕前20min,静注氯胺酮0．5mg／kg（5ml）,C组（对照组）注射同等容量的生理盐水,观察苏醒及术后疼痛情况。结果三组拔管时间及不良事件发生率无差异,B组镇静评分较高,术后仅拔管后15min和1h疼痛评分B组高于另两组,余时间点无差异,术后要求镇痛人数及曲马多的总需要量各组比较无差异。结论小剂量氯胺酮不能预防瑞芬太尼麻醉后痛觉过敏。     

不同剂量右美托咪定对小儿短小手术氯胺酮麻醉后躁动的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对小儿短小手术氯胺酮麻醉后躁动影响。 方法 选择2017年1—6月于中南大学湘雅二医院麻醉科使用氯胺酮进行麻醉并行短小手术患儿90例,按照随机数字表法将其均分为A、B、C 3组,每组30例。患儿手术开始时均按照1 mg/kg的剂量静注氯胺酮,而后A组采用右美托咪定0.2 μg/(kg·h)的速率进行静脉维持麻醉,B组采用0.4 μg/(kg·h)的速率进行麻醉,C组按照0.8 μg/(kg·h)的速率进行麻醉。比较患儿苏醒时间、拔管时间,患儿手术结束苏醒后使用Malviya评分法对患儿躁动出现率进行评估,使用Ramasy镇静程度评分对术后患儿情况进行评估,最后使用视觉模拟量表(VAS)对患儿术后1、2 h的疼痛度进行评估。 结果 A组的唤醒时间及拔管时间最短,其次B组,时间最长的是C组,差异具有统计学意义(均P<0.05);A组躁动率高于B和C组,C组高于B组,差异具有统计学意义(均P<0.05);A组患儿Ramasy镇静程度评分为(1.32±0.21)分,B组为(3.14±0.51)分,C组为(4.22±0.61)分,差异具有统计学意义(P<0.05),其中C组高于A和B组,B组高于A组(均P<0.05);术后1、2 h时A组VAS评分最高,其次是B组,C组VAS得分最低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。 结论 使用小剂量氯胺酮麻醉后行短小手术的小儿加用0.4 μg/(kg·h)的右美托咪定有利于缩短患儿术后苏醒及拔管时间,降低其术后躁动出现率和疼痛度,同时减少术后嗜睡等后遗症的出现率,效果较为明显。      

氯胺酮和异丙酚对小儿眼内压的影响

目的　观察静脉麻醉药氯胺酮和异丙酚对小儿眼内压的影响。方法　选择ASAⅠ～Ⅱ级患儿 2 7例 ,分为氯胺酮组和异丙酚组。肌注氯胺酮 4～ 6mg·kg-1和氟哌利多0 0 4～ 0 1mg·kg-1基础麻醉后 ,氯胺酮组单次静注氯胺酮1mg·kg-1,继之静滴 0 .0 4%氯胺酮 ,必要时间断追加氯胺酮 ;异丙酚组单次静注异丙酚 1mg·kg-1,继之静滴 0 0 4%异丙酚 ,必要时间断追加异丙酚和氯胺酮。分别于基础麻醉后 10min、单次静注氯胺酮和异丙酚 3min及手术结束后测眼内压 ,并监测收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、心率 (HR)和脉搏血氧饱和度 (SpO2 )。结果　两组患儿基础麻醉后眼内压无差异 ,单次静注氯胺酮眼内压升高 ,单次静注异丙酚则眼内压下降 (P <0 0 5 ) ;手术结束后 ,氯胺酮组眼内压下降 ,与异丙酚组差异无统计学意义。基础麻醉后至手术结束 ,SBP、DBP、HR变化两组间差异无统计学意义。静注氯胺酮后 5min内 ,SpO2 其中 1例 <95 % ,余无下降 ,静注异丙酚后5min内 ,SpO2 下降与基础麻醉后比差异有统计学意义 ,其中 3例 <95 %。结论　单纯静注氯胺酮可升高眼内压 ,静注异丙酚降低眼内压 ,两者复合应用可避免眼内压升高 ,但呼吸抑制作用增强。     

不同麻醉深度对150例脑外科手术患者脑氧代谢指标的影响

目的 适宜的麻醉深度是确保患者获得最佳麻醉效果的重要前提,分析不同麻醉深度对脑外科手术患者脑氧代谢指标的影响。 方法 选取2018年9月至2019年9月在本院接受脑外科手术的患者150例,根据电脑数字表法随机分为3组,A组50例麻醉深度指数(NTI)为47~56,麻醉深度级别(NTS)为D1;B组50例NTI为37~46,NTS为D2;C组50例NTI为27~36,NTS为E0,术中均予以静脉麻醉诱导及维持,以丙泊酚调节和维持不同麻醉深度,记录各组患者的麻醉药品使用量,并于麻醉诱导前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、手术开始(T3)、手术结束(T4)、拔管时(T5)测定各组血液流变学及脑氧代谢指标,测定指标数据采用两因素方差分析。 结果 (1) 麻醉药物及剂量:丙泊酚、瑞芬太尼和苯磺顺阿曲库铵中,A、B、C各组丙泊酚用量(F=682.810, P<0.001)均值差异有统计学意义,随麻醉深度增加,用量上升(1 294.88±37.45、1 354.80±44.56和1 589.02±43.81)。(2) 3组患者血液流变学指标的对比:平均动脉压、心率随麻醉深度增加,测值呈下降趋势;平均动脉压、心率随麻醉时间而波动,平均动脉压测值A组呈上升趋势,B、C组呈下降趋势,心率测值A组呈上升趋势,B、C组呈上升后下降趋势,均值差异有统计学意义(P<0.05)。(3) 3组患者脑氧代谢指标随麻醉深度增加,颈静脉球血氧饱和度(SjvO₂)、动脉血氧含量(CaO₂)测值呈上升趋势,桡动脉-颈内静脉球部血氧含量差(Da-jvO₂)、脑氧摄取率(CERO₂)、动脉血氧分压(PaO₂)测值呈下降趋势;随麻醉时间变化,SjvO₂、CaO₂、PaO₂测值呈上升趋势,Da-jvO₂、CERO₂测值呈下降趋势,均值差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 D1、D2和E0麻醉深度均能使脑外科患者术中血流动力学维持稳定状态,促使脑氧供平衡相对稳定且脑代谢处于代偿范围内,同时深麻醉方案可减轻脑外科手术麻醉对脑组织的损伤程度和术中脑氧代谢失衡。     

银杏内酯对犬脑血流量的影响

目的:观察银杏内酯对犬脑血流量的影响.方法:将麻醉犬随机分为5组,每组4只,溶剂对照组灌胃食用油(1 ml/kg),阳性药物对照组灌胃杏灵颗粒(0.22 g/kg),受试药物各剂量组灌胃银杏内酯(分别为4.86、14.6、43.7 mg/kg),给药后不同时间点分别记录颈内动脉血流量、血压、心电图、心率,并进行对照分析.结果:银杏内酯4.86、14.6、43.7 mg/kg灌胃,对麻醉犬血压、心率无显著影响;14.6及43.7 mg/kg灌胃90 min后使脑血流量显著增加,43.7 mg/kg灌胃150 min后可显著减少脑血管阻力.结论:银杏内酯可降低麻醉犬脑血管阻力,增加脑血流量,不影响心率及血压.     

血液滤过对脓毒症犬脂代谢的影响

目的 探讨血液滤过(HF)对脓毒症犬脂代谢的影响.方法 健康雄性犬45只,随机分为对照组、脓毒症组和血液滤过组,每组15只.应用大肠杆菌内毒素(LPS)复制犬内毒素休克模型,检测脓毒症时血中游离脂肪酸(FFA)和多不饱和脂肪酸水平,并观测血液滤过对上述指标的影响.结果 脓毒症时,属于游离脂肪酸的棕榈油酸、亚油酸、软脂酸水平明显降低,在行血液滤过后升高(P＜0.05);而多不饱和脂肪酸亚麻酸、二十二碳六烯酸在脓毒症时升高,经血液滤过后水平降低(P＜0.05).结论 血液滤过能够调节血中游离脂肪酸和多不饱和脂肪酸的浓度,改善机体的脂代谢.     

甲醛对小鼠记忆力及脑组织神经递质水平的影响

研究甲醛暴露小鼠记忆力和脑组织神经递质含量的变化情况,探讨甲醛对小鼠的中枢神经系统毒性及其作用机制。方法：选择健康昆明小鼠48只,随机分为4组,即对照组和低剂量（1/24 LC50,21.0 mg/m³）、中剂量(1/12 LC50,42.0 mg/m³)、高剂量(1/6 LC50,84.0 mg/m³)染毒组,每组12只。染毒组小鼠吸入既定浓度的甲醛,采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周;对照组通以室外洁净空气。染毒第6、8、12周的第1天,进行小鼠记忆力的测试。染毒结束后处死小鼠,测定脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（Ach）和谷氨酸（Glu）含量。结果：在水迷宫试验中,第8周,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.05）;第12周,中剂量和高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠到达目的地的时间也大于低剂量组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于其第8周所用时间（P<0.01）。染毒组小鼠脑组织Ach含量明显低于对照组(P<0.01),Glu含量明显高于对照组(P<0.01),各组小鼠脑组织NO含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低,并可引起脑组织神经递质Ach含量的下降及Glu含量的升高,提示脑神经递质含量的改变可能是小鼠记忆力降低的机制之一。