烟草烟雾对离体大鼠胸主动脉舒缩功能的影响

目的 观察烟草烟雾对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠吸烟模型,采用离体胸主动脉环灌流装置,观察短期大量吸烟(SS)、中期大量吸烟(MS)及长期大量吸烟(LS)对氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(PE)诱导血管收缩的作用,以及对乙酰胆碱(Ach)舒张血管环的影响,同时观察N-硝基-L-精氨酸甲酯...     

诺迪康胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用

目的:研究诺迪康(nuodikang,NDK)胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制.方法:制取Wistar大鼠胸主动脉血管环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化.结果:①NDK对血管环具有明显的直接舒张作用;②NDK能明显减小氯化钾刺激血管环引起的收缩幅度;③NDK在含氯化钾(60 mmol/L)的无钙Krebs-Henseleit灌注液(K-H液)孵浴血管环后对氯化钙以累积浓度所引起的收缩具有抑制作用.结论:NDK可能通过调节钙通道而抑制胸主动脉血管环收缩.     

17-β雌二醇对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的 :研究 1 7 β雌二醇 (E2 )对大鼠胸主动脉 (TA)的舒张作用及其机制。　方法 :采用体外血管灌流的方法 ,观察E2 对血管内皮完整和去内皮TA的舒张作用 ,以及雌激素受体 (ER)调节药他莫昔芬 (Tamoxifen)、左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)、亚甲蓝 (MB)、四乙铵 (TEA)和格列本脲对这一过程的影响。　结果 :E2 (5× 1 0 -8～ 5×1 0 -5mol/L)可引起急性血管舒张 ,此作用具有剂量依赖性 ,而去内皮的血管舒张效应不明显 (P <0 .0 1 )。他莫昔芬 (1 0 -6mol/L)几乎能完全抑制E2 的舒张效应。一氧化氮 (NO)合成酶抑制剂L NAME(1 0 -5mol/L)部分抑制E2舒张TA的作用。MB是鸟苷酸环化酶 (GC)的抑制剂 ,1 0 -5mol/L的MB不仅有抑制E2 舒张TA的作用 ,而且有增强去甲肾上腺素 (NE)产生的收缩反应。钙激活钾通道 (KCa)的阻断药TEA (1 0 -4mol/L)和ATP敏感钾通道(KATP)的阻断药格列本脲 (1 0 -5mol/L)可减弱E2 的舒血管作用。　结论 :E2 对TA的急性舒张作用具有内皮依赖性。此作用是E2 通过非基因组方式使血管内皮细胞分泌NO ,进而引起血管平滑肌细胞 (VSMC)内的环磷酸鸟苷(cGMP)水平升高实现的 ,并且与KCa和KATP有关。     

油酸增敏血管平滑肌对缩血管物质反应性的机制

以兔离体主动脉环为实验对象，观察ＯＡ对血管收缩性的影响与平滑细胞摄取＾４５Ｃａ＾２＋的关系。结果显示：ＯＡ对ＮＥ，ＫＣｌ引起的血管收缩和由苯肾上腺素与ＫＣｌ激活的血管平滑肌对＾４５Ｃａ＾２＋的摄取均有显著增强作用提示油酸在管物质的增敏作用与其非选择性地促进平滑肌膜钙通道开放有关。     

川芎提取物对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及其机制

目的研究川芎提取物对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制。方法制取Wistar大鼠胸主动脉血管外,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用;能明显减小苯肾上腺素(PE)对血管环引起的收缩幅度;此舒张作用可被一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸抑制。结论川芎提取物对血管环具有明显的直接舒张作用并能抑制PE对血管环所引起的收缩作用。该作用机制可能与NO有关。     

凝血酶对大鼠离体胸主动脉和肺动脉的收缩作用及其可能机制

目的观察凝血酶对离体大鼠胸主动脉与肺动脉血管张力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法采用Powerlab生物信号采集放大系统记录离体大鼠肺动脉与胸主动脉的张力信号,利用RT-PCR技术检测血管壁凝血酶受体的表达。结果凝血酶对离体大鼠肺动脉及胸主动脉具有明显的收缩作用,且该收缩作用与凝血酶受体-1激动剂的作用相似,不依赖于细胞外钙离子的存在。大鼠肺动脉及胸主动脉血管壁中均有凝血酶受体-1的表达。结论凝血酶对大鼠离体血管具有收缩作用并且可能是通过凝血酶受体-1而起作用,该作用不依赖于细胞外钙离子的存在。     

苦丁茶总皂苷对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制初探

目的研究苦丁茶皂苷对大鼠胸主动脉的作用及其机制。方法分别以硝基精氨酸、吲哚美辛及硝基精氨酸与吲哚美辛共同预处理胸主动脉．并测定一氧化氮合成酶（NOS）。结果苦丁茶总皂苷在较高浓度时（高于2mg／mL时）对大鼠胸主动脉有明显的舒张作用,与去内皮组比较,差异具有统计学意义（P〈0．01）。经硝基精氨酸预处理后,苦丁茶总皂苷的舒张作用与空白组比较明显减弱,差异具有统计学意义（P〈0．01）;在经吲哚美辛预处理胸主动脉后,其舒张效应略有减弱,但差异元统计学意义（p〉0.05）,若以硝基精氨酸及吲哚美辛共同处理后,舒张作用明显减弱。差异具有统计学意义（P〈0．01）,但仍有较弱的舒张作用。酶法测定表明苦丁茶总皂苷可提高胸主动脉中NOS的活性,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论苦丁茶总皂苷具有舒张大鼠胸主动脉的作用,此作用呈内皮依赖性;苦丁茶总皂苷的舒张作用主要与一氧化氮有关。对前列环素的影响不明显。其机制可能是通过提高NOS的活性及促进一氧化氮释放引起的。     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究

目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显著抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显著的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。     

黄芪舒张血管平滑肌的作用及机制

目的:探讨黄芪对血管平滑肌的舒张作用及其机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型.在去除血管环内皮后,观察累积浓度黄芪对基础状态(基础组)、苯肾上腺素(PE)预收缩(苯肾上腺素组)、氯化钾预收缩(氯化钾组)的血管环的作用和黄芪对经无钙液(无钙液组)、无钙液加肝素(肝素组)、普萘洛尔(普萘洛尔组)预处理后的血管环的作用.结果:在血管内皮被去除后,黄芪对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响;当黄芪浓度累积达(10-1、3×10-1、100、3×100)g/L时,对PE(3×10-7mol/L)预收缩的血管环产生剂量依赖性舒张作用(P<0.05).经无钙液预处理后,黄芪(3×100 g/L)对血管环的舒张作用未被阻断;但经无钙液加肝素预处理后,该作用被显著抑制(P<0.01);而普萘洛尔预处理不影响黄芪对PE预收缩血管环的舒张作用.结论:黄芪对去除内皮的血管具有舒张作用.其机制可能与阻断血管平滑肌细胞内质网上的三磷酸肌醇敏感的钙离子通道,抑制内钙的释放有关.     

表托咪酯对自发性高血压大鼠离体胸主动脉血管收缩功能的影响

目的探讨不同浓度依托咪酯对自发性高血压大鼠离体胸主动脉血管收缩功能的影响。方法将SHR和NTR各32只随机分为生理盐水对照组8只（CS／CN组）和依托咪酯给药组24只（Ms／MN组,再按依托咪酯浓度分为低、中、高浓度组）,观察各组胸主动脉血管环在不同浓度依托咪酯作用下对不同浓度去甲肾上腺素（NE）血管收缩程度。结果在不同浓度的NE刺激下,NTR和SHR各亚组血管收缩程度差异有统计学意义（P〈0．01）,并随NE浓度的增加而增大。血管收缩程度均为MN3组〈MN2组〈MN组〈CN组或MS1组〈M。组〈MS3组〈CS组（P〈0．01）。依托咪酯对SHR血管收缩程度的影响均显著大于NTR（P〈0．01）。结论依托咪酯能显著抑制NE对大鼠胸主动脉血管收缩作用,对SHR作用更为显著。     

黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。观察不同作用浓度（0．1-3．0mmol/L）同型半胱氨酸干预60min后，对主动脉环内皮依赖性舒张作用的影响，以及超氧化物歧化酶（200U／ml）和不同浓度（10-300mg／L）黄芪对同型半胱氨酸诱导的血管环张力变化的影响。结果 预孵60min后，同型半胱氨酸呈浓度依赖性抑制主动脉环内皮依赖性血管舒张作用；以超氧化物歧化酶（200U／ml）干预30min后，可以完全逆转同型半胱氨酸对血管环的抑制作用，而30-300mg/L制作用。结论 黄芪能改善同型半胱氨酸对实验大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的抑制作用。     

比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用

目的观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制。方法记录大鼠离体胸主动脉环张力变化。结果累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化。在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异。结论比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后,比索洛尔无作用。比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性。     

一氧化氮及一氧化碳对碱性成纤维细胞生长因子促血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：研究一氧化氮（ＮＯ） 及一氧化碳（ＣＯ） 对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ） 促平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ, ＶＳＭＣ）增殖作用的影响及其机制。方法：以３ＨＴｄＲ参入法测定平滑肌细胞增殖程度,放射活性法测定ＶＳＭＣ内蛋白磷酸化程度、蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ） 及丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ, ＭＡＰＫ）活性。结果：孵育２４ ｈ 后,ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖较对照组增加１．１ 倍（Ｐ＜ ０．０１）,细胞内蛋白磷酸化程度增加３８．２％ （Ｐ＜ ０．０１）,ＰＫＣ 及ＭＡＰＫ 活性分别增加１．５ 和２ ．５倍（ Ｐ＜ ０．０１）;ＣＯ 前体ｈｅｍｅＬｌｙｓｉｎａｔｅ（ＨＬＬｙｓ） 及ＮＯ 前体ＬＡｒｇｉｎｉｎｅ（ ＬＡｒｇ） 对静止期ＶＳＭＣ 生长无显著影响,亦未引起细胞内蛋白磷酸化、ＰＫＣ及ＭＡＰＫ 活性发生显著改变;５、１０ 、２０ μｍｏｌ·Ｌ－１ ＨＬＬｙｓ 使ｂＦＧＦ刺激的ＶＳＭＣ增殖分别减少４３．４ ％ 、４６．６％ 和４７ ．６％     

苯并芘对血小板聚集和P-选择素表达的影响

目的:通过比较苯并芘对ADP、胶原和凝血酶三种刺激剂诱导血小板聚集和P-选择素表达的影响,探讨苯并芘对血小板活化的作用。方法:抽取健康志愿者静脉血液20 ml,采用聚集仪检测血小板在苯并芘和不同刺激剂下的聚集率,并用流式细胞仪检测血小板表面P-选择素的表达情况。结果:10μmol/L、1μmol/L和0.1μmol/L苯并芘均不能引起血小板聚集,经10μmol/L苯并芘孵育血小板后,在胶原和凝血酶的刺激下也不能增强血小板的聚集。但是,经苯并芘孵育后的血小板在ADP的刺激下聚集率达到(80±10)%,与未经苯并芘孵育的血小板相比差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测P-选择素的表达结果显示苯并芘孵育后的血小板能在ADP诱导下P-选择素表达增强(P<0.01),而凝血酶则不能引起该改变。结论:苯并芘刺激ADP诱导的血小板聚集和P-选择素表达增强很大程度上是通过ADP介导的信号通路。     

丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间右旋美托咪啶对麻醉深度的影响

目的: 研究丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉期间,右旋美托咪啶(Dex)对脑电双频谱指数(BIS)和听觉诱发电位指数(AAI)的影响.方法:选择拟于全麻下行甲状腺次全切除术的年轻患者30例(ASA Ⅰ～Ⅱ级),诱导方法:以血浆药物浓度为靶目标进行丙泊酚靶控输注,靶浓度(Ct)为4 mg/L,同时静脉泵注雷米芬太尼1 μg/kg,待患者意识消失后静注罗库溴铵0.6 mg/kg,1 min后气管内插管.术中以雷米芬太尼0.2 μg/(kg·min)~(-1) 维持麻醉,定时追加肌松药,调节丙泊酚靶控输注的Ct值,使BIS维持在50±3;维持10 min稳定后将患者随机双盲分为两组:D组(n=15):Dex 0.4 μg/kg,用生理盐水稀释成5 ml静脉泵注(5 min),C组(对照,n=15):生理盐水5 ml,方法同D组.记录20 min内BIS、AAI、MAP、HR.结果:D组静注Dex后BIS由51.4±2.2逐渐下降,20 min时降为42.2±15.7(P<0.05);而AAI给药前15.1±3.3,20 min内没有明显变化;C组对照观察期间BIS、AAI均无明显变化.结论:丙泊酚靶控输注复合雷米芬太尼麻醉稳定后,静注Dex能使BIS进一步下降,而AAI保持不变.     

IL-12联合小剂量IL-2对人外周血单个核细胞增殖及杀瘤活性的影响

目的：探讨ＩＬ－１２与ＩＬ－２ 的最佳剂量配伍,以充分发挥两种细胞因子的抗肿瘤作用,从而减少使用剂量和降低毒副作用。方法：静止的或用小剂量ＩＬ－２ 激活的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,以含不同浓度ＩＬ－１２ 和（或）ＩＬ－２ 的培养液培养后,分别用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＬＤＨ释放法测定ＰＢＭＣ的增殖作用及杀瘤活性。结果：①５～５０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－１２ 单独不能诱导ＰＢＭＣ增殖,但能与小剂量（１０ ＩＵ／ｍ ｌ）ＩＬ－２ 协同而促进ＰＢＭＣ的增殖,且能延长增殖作用时间。②经ＩＬ－１２ 作用后,ＰＢＭＣ对ＮＫ敏感的Ｋ５６２细胞及ＮＫ抵抗的Ｒａｊｉ细胞均产生明显的杀伤活性。激活的ＰＢＭＣ经ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２ 各１０ ＩＵ／ｍ ｌ联合培养后,对Ｋ５６２ 细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤率达最大值,分别为７２．０±４．２％ 和６５．４±５．８％ ,显示出明显的协同作用。结论：人ＰＢＭＣ在体外经１０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－２激活后,再加入ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２各１０ ＩＵ／ｍ ｌ共同刺激,能使ＰＢＭＣ发挥强而持久的增殖效应及最大杀瘤活性     

磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用

目的观察磷酸二酯酶（PDE）1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环,苯肾上腺素（PE）诱导血管环收缩后,分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环,测定两组舒张血管的作用。结果①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达。②在保留内皮组和去除内皮组,IC86340均舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）;并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组（P〈0．01）。③在保留内皮和去除内皮组,milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）;但milrinone在低浓度时（1&#215;10^-6.5～1&#215;10^-6mol／L）,去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组（P〈0．05）,而高浓度（1&#215;10^-5.5 ～1&#215;10^-5mol／L）时两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节。PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力,PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力。