阿尔茨海默病β淀粉样蛋白的研究进展

阿尔茨海默病（AD）即老年痴呆症，是痴呆的最常见类型之一，是一种以记忆能力减退、认知功能障碍、行为异常为特征的脑退行性疾病，AD已成为继心脏病、癌症和中风之后的第4号杀手。近年来，研究发现AD患者大脑中老年斑的主要成分-Aβ可能是该病发病机制中的起始因素和关键环节。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性变,临床表现主要为患者记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。特征性病理改变为β淀粉样蛋白(Aβ)在脑内沉积形成的老年斑(SP)和tau蛋白     

阿尔茨海默病的疫苗研究进展

阿尔茨海默病(AD),由德国医师Alois Alzheimer于1906年首先发现,并以其名字命名.这是一种渐进性的神经退行性疾病,其临床特点是逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍,最终丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症死亡.在病理方面,该病有三大特征:大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白(Aβ)在胞外积累并形成老年斑(SP)、脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(NFT)、神经元突触功能异常及锥体神经细胞丢失.     

阿尔茨海默病的免疫治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的神经系统变性疾病,主要以记忆力减退、认知功能障碍、精神行为异常为临床特征;以细胞外老年斑和神经元内神经纤维缠结为病理特征。老年斑的中央核心是Aβ,神经纤维缠结是由异常磷酸化Tau蛋白产生的双股螺旋纤维所组成。现普遍认为"淀粉样级联假说"     

β淀粉样变与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是在1906年由Alzheimer教授首次报道了1例51岁的女性痴呆患者而命名的.它是一种进行性神经变性疾病,能严重损害患者的认知功能,造成生活自理能力障碍及精神行为异常.AD具有相对特异的病理改变,即老年斑、神经元纤维缠结及神经细胞的减少.自1985年首次从AD老年斑中分离出β淀粉样蛋白(Aβ1-42)以来,大量研究集中于Aβ与AD的关系上,旨在揭示AD的发病机制、帮助临床诊断,最终达到治疗AD的目的.     

阿尔茨海默病发生机制及其治疗药物研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并伴有各种神经精神症状和行为障碍.AD的病理特征[1]:①β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积所形成的老年斑(SP);②细胞内异常磷酸化的tau蛋白聚集形成神经纤维缠结(NFTs);③脑皮层和海马区神经元细胞丢失.AD的病理现象主要是发生多种认知功能缺陷,表现在:①记忆障碍(学习新知识或信息、回忆以往所学知识或信息的能力缺陷);失语症,失用症,失认症,大脑高级整合功能障碍(如计划,组织,先后序列及抽象思维能力等);②由认知缺陷造成明显的社会或职业的功能障碍,与以往相比呈现功能水平明显下降;③病程特点为缓慢起病,进行性认知功能下降;④生理功能上肌张力增高,肌体屈曲,病程呈进行性,一般经历8~10年左右,最后发展为严重痴呆,常因伴随压力性溃疡、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而导致死亡.据估计,我国AD患病人数已超过500万[2],占全世界所有患病人数的1/4,而且,随着我国人口老龄化进程的加快,这个数字将更为庞大.     

阿尔茨海默病生物标记物的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,是最常见的痴呆类型,其发病率逐年增加,在许多国家已成为主要的公共卫生问题。据统计,目前全球超过7 000万人有不同程度的痴呆,其中AD超过50%〔1〕。虽然近年来对AD的发病机理有了深入了解,但其确切的病因和发病机制仍不清     

阿尔茨海默病主要相关分子及研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是常见的老年性疾病,是患病率最高的神经系统疾病。AD俗称老年痴呆,由德国医师Alois Alzheimer于1906年首先发现[1],并以其名字命名。目前全世界     

阿尔茨海默病血脑屏障研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)临床表现以进行性认知障碍、人格及行为损害为主。AD主要的病理改变为β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成老年斑(SP),tau蛋白过度磷酸化,神经元突触功能异常及椎体细胞丢失。研究显示90%以上的AD患者均存在血脑屏障(BBB)损伤〔1〕,Aβ损伤脑微血管内皮细胞(BMEC)而引起BBB破坏可能是AD新的特征性病理改变〔2,3〕。1 BBB结构和功能     

阿尔茨海默病分子核医学研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以临床和病理改变为特征的慢性或进行性的神经退行性疾病,其公认的确诊依据是病理学活检,即在大脑皮质、海马、杏仁核等部位检测到老年斑(SP)及神经原纤维缠结(NFTs)等特征性病理变化.目前X射线计算机断层成像(CT)、磁共振成像(MRI)等常规影像技术都只能在AD患者已经发生了脑萎缩和脑功能改变之后才能检测到,随着分子核医学技术的发展,单光子发射型计算机断层成像仪(SPECT)、正电子发射断层/计算机体层摄影术(PET-CT)等分子显像设备在AD的研究中显出了其独特的价值,能够在活体内进行早期、无创伤的特异性神经显像及量化分析[1],有可能在分子水平发现AD早期的生化及病理改变.     

β淀粉样蛋白及tau蛋白相关机制在阿尔茨海默病中的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)又称老年性痴呆,临床上患者表现为精神状态改变,包括记忆、定向、智力、判断能力及情感障碍和行为失常等。女性发病为男性的2倍,患者常在发病后2~8年死于营养不良、支气管肺炎及全身衰竭[1]。本病的病变以额叶、顶叶及颞叶最明显。主要病理变化有:(1)老年斑(SP),为一种细胞外结构,其中心为β淀粉样蛋白(Aβ)。(2)神经纤维缠结(NFT),以磷酸化的微管相关蛋白tau蛋白为主。此变化是     

咖啡因预防和治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种多见于老年人的渐进性中枢神经系统退行性疾病,其基本病理变化为β淀粉样蛋白(Aβ)的过量产生并沉积、神经原纤维缠结以及大量老年斑形成,同时伴有氧化应激、脂质代谢异常、炎性反应和线粒体效应等。以上多种变化交错引起神经毒性,导致大脑神经细胞凋亡或坏     

阿尔茨海默病的治疗研究进展

β淀粉样蛋白的沉积是阿尔茨海默病发病的始发因素，所形成的老年斑是该病的三大基本病理改变之一。因此，靶向β淀粉样蛋白的措施是很有潜力的治疗方法，也成为阿尔茨海默病的研究热点。     

阿尔茨海默病的主动免疫

疫苗技术成功用于阻滞模型鼠老年斑的形成和清除已形成的老年斑,是阿尔茨海默病研究史上的重大突破。本文就主动免疫对阿尔茨海默病的有效性和可行性研究作了综述。     

钙信号与阿尔茨海默病研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)按有无家族史可分为散发型(SAD)和家族遗传型(FAD)两种类型,临床以记忆障碍、语言障碍、失认、失用、淡漠及性格改变等为主要特征,目前越来越多的研究~([1])发现钙信号在AD病理进展中发挥重要作用,钙信号主要表现为钙平衡失调及钙超载。已知具有神经毒性的β淀粉样     

阿尔茨海默病与分泌酶

阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。     

小胶质细胞在阿尔茨海默病中作用的研究进展

<正>β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑是阿尔茨海默病(AD)的主要病理特征之一,被认为是AD的毒性来源。Aβ神经毒性作用机制的研究集中在小胶质细胞(MG)上。自1970年以来人们逐渐认识到MG是中枢神经系统的免疫效应细胞,参与炎症和神经损伤,是神经退行性疾病的始动因子和促进因素〔1〕。MG在AD神经病理变化中起着"双刃剑"的作用。本文就MG在AD发展中的作用机制进行综述。     

阿尔茨海默病实验性动物模型的研究进展

阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病,其发病机制有多种假说。目前研究人员已建立多种动物模型,正从行为、病理和生化等诸方面模拟出阿尔茨海默病的变化,为进一步阐明其发病机制,寻找防治阿尔茨海默病药物的作用靶点,以及研发新型的防治阿尔茨海默病药物提供有效的动物模型。本文就阿尔茨海默病样动物模型的研究现状做一综述。     

β淀粉样蛋白寡聚体参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(AD)是痴呆的最常见病因,我国AD患者群体巨大,AD防治势在必行.淀粉样蛋白斑块靶向治疗的失败让毒性β淀粉样蛋白寡聚体(AβOs)学说愈加醒目,体内、外试验证明AβOs的神经毒性可能是AD病理改变的原因.本文主要阐述AβOs致病机制的最新研究进展和治疗策略,旨在更好地了解AD与AβOs之间的关系,为临床进...     

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)表现为进行性学习记忆障碍和认知能力下降。其病理特征:大脑细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑(SP)和细胞内Tau蛋白过磷酸化引起神经纤维缠结(NFTs)形成。许多学者〔1〕认为,Aβ对AD病理形成过程发挥重要作用,研究Aβ的产生、代谢及毒性对AD的防治有重要的意义。本文就该领域Aβ与AD关系研究进展作一综述。1 Aβ的形成