北冬虫夏草多糖对人肿瘤坏死因子α、白细胞介素2及其可溶性受体水平的影响

研究北冬虫夏草多糖对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α），生成可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）分泌白细胞介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明：北冬虫夏草多糖在１０～５０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞分泌ＴＮＦ－α（Ｐ＜０．０５）。在０．１～１０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞生成ｓＩＬ－２Ｒ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），且在一定浓度范围内ＴＮＦ－α及ｓＩＬ－２Ｒ水平随北冬虫夏草多糖浓度增加而升高；北冬虫夏草多糖对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的人外周血淋巴细胞分泌ＩＬ－２水平有明显促进作用（Ｐ＜０．０５）。     

细胞因子对血吸虫病的免疫应答调节作用

细胞因子对血吸虫病的免疫调节研究表明，ＩＦＮ－γ，ＩＬ－２，ＩＬ－１，ＴＮＦ－α，ＩＬ－４，ＩＬ－５等对血吸虫卵肉芽肿形成起重要介导作用。虫卵肉芽肿细胞可释放纤维化细胞因子，促进肝脏纤维化。ＩＦＮ－γ，ＴＮＦ及ＩＬ－４可能对宿主的保护性免疫发挥一定作用。ＩＦＮ－γ激活的巨噬细胞产生ＴＮＦ－α，ＩＬ－１和ＮＯ对血吸虫童虫有协同杀伤作用，ＩＬ－１０对巨噬细包的活性产生抑制。     

过敏性哮喘支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子－α等活性变化的研究

目的探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）在哮喘中的意义。方法以卵白蛋白（ＯＡ）致敏和吸入激发复制哮喘豚鼠模型，以Ｌ９２９细胞杀伤和ＭＨ６０．ＢＳＦ２细胞增殖反应检测ＴＮＦ－α，ＩＬ－６生物活性。结果哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）上清液中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６明显升高并呈动态改变。结论ＴＮＦ－α、ＩＬ－６可能在哮喘发生中起重要作用。     

病毒性肝炎和肝硬化患者IL－6、TNF－α的变化

为研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）在肝炎和肝硬化（ＬＣ）患者中的作用。检测了１５例正常人，１８例急性病毒性肝炎（ＡＨ），３７例慢性肝炎（ＣＨ），２０例ＬＣ患者血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平。结果以ＣＨ患者ＩＬ－６、ＴＮＦ－α水平最高（血清及ＰＢＭＣ的ＩＬ－６水平分别为７２．１±３２．９４Ｕ／ｍｌ，１４０．７±３３．５Ｕ／ｍｌ；血清及ＰＢＭＣ的ＴＮＦ－α水平为３．９７±１．３８ｎｇ／ｍｌ，６．３５±１．４１ｎｇ／ｍｌ）。恢复期或稳定期ＴＮＦ－α和ＩＬ－６水平明显低于急性期或活动期（Ｐ＜０．０１）。ＣＨ患者肝组织学活动指数（ＨＡＩ）分数与ＰＢＭＣＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平呈正相关（γ分别为０．８９，０．６８；Ｐ＜０．０５）。提示ＩＬ－６和ＴＮＦ－α是肝脏损害重要的炎症介质，介导肝细胞损害。     

过敏性哮喘支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子—α等活性变化…

探讨肿瘤坏死因子－α，白细胞介素－６在哮喘中的意义，以卵白蛋白致敏和吸入激发复制哮喘豚鼠模型，以Ｌ９２９细胞杀伤和ＭＨ６０．ＢＳＦ２细胞增殖反应检测ＴＮＦ－α，ＩＬ－生物活性。哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液及肺泡巨噬细胞上清液中ＴＮＦ－α，ＩＬ－６明显升高并呈动态改变。     

成骨细胞分泌白细胞介素—6及其调控在骨质疏松症中的作用

目的研究成骨细胞分泌白细胞介素－６（ＩＬ－６）在骨吸收代谢中的作用。方法从新生大鼠颅骨分离出成骨细胞，采用杂交瘤细胞系Ｂ９细胞增殖方法检测细胞ＩＬ－６的分泌量，并研究白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、细菌脂多糖（ＬＰＳ）等因素对其活性的影响。结果新生鼠颅骨成骨细胞能自发分泌ＩＬ－６，该细胞的上清液能促进ＩＬ－６依赖的杂交瘤细胞系Ｂ９细胞增殖，其促增殖作用与细胞浓度有关，并可被抗ＩＬ－６抗体所抑制；在未加入单克隆抗体８的实验组内，ＩＬ－６的平均分泌值为３５．１±１２．０ｋＵ／Ｌ，明显高于加入单克隆抗体８组（４．３±６．０ｋＵ／Ｌ）。且当ＩＬ－１量从１ｋＵ／Ｌ增至１００００ｋＵ／Ｌ时，成骨细胞分泌量明显提高（最大３１０ｋＵ／Ｌ）。ＴＮＦ、ＬＰＳ也促进大鼠成骨细胞分泌ＩＬ－６。结论绝经期后雌激素水平下降引起的骨质疏松，可能与成骨细胞及其分泌ＩＬ－６的作用有关。     

肺结核患者血肿瘤坏死因子—α和羟脯氨酸含量的临床评价

目的评价肺结核患者血肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和羟脯氨酸（ＨＹＰ）含量的临床意义。方法用ＥＬＩＳＡ法和紫外分光光度法分别测定了２８例进展期肺结核患者和１７名正常人的血浆ＴＮＦ－α和血清ＨＹＰ含量。结果进展期肺结核患者血ＴＮＦ－α（１９２．８５±３７．１４ｎｇ／Ｌ）和ＨＹＰ（４．９６±１．１３ｍｇ／Ｌ）显著高于正常人（均Ｐ＜０．００１，分别为８９．３６±２３．１８ｎｇ／Ｌ和１．６４±０．３３ｍｇ／Ｌ）。抗结核治疗３月后，分别降为１１２．５０±４４．９３ｎｇ／Ｌ和２．１７±０．３９ｍｇ／Ｌ。ＴＮＦ－α与ＨＹＰ呈正的直线相关关系（ｒ＝０．５１３２，Ｐ＜０．００１）。结论ＴＮＦ－α与ＨＹＰ在肺组织损伤的进展期肺结核患者血中升高，而肺结核由进展期向好转期转化时，患者血中二者均有所下降。     

胃癌患者可溶性白细胞介素-2受体与肿瘤坏死因子-α水平的临床观察

为观察可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对胃癌的诊断及估计预后的价值，应用酶联免疫双抗夹心法对７８例胃癌患者及对照者血清检测上述两种成分，进行临床观察。结果发现：胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平明显高于胃良性疾病和正常人（均Ｐ＜０．０１）；胃癌Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期（均Ｐ＜０．０１）；手术切除后（根治性或姑息性）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α显著下降（均Ｐ＜０．０１）；手术后复发或转移患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α含量升高（均Ｐ＜０．０１）；如果患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量高于１０００ｋＵ／Ｌ同时伴有ＴＮＦ－α持续高于１２０μｇ／Ｌ，预兆生存期短。提示监测胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平对临床诊断、病情估计和预后有重要意义     

小剂量甲氨蝶呤对RA患者血浆TNFαIL-6水平影响的研究

目的 探讨小剂量甲氨蝶呤（ＭＴＸ）对ＲＡ患者血浆ＴＮＦα、ＩＬ－６水平的影响。方法 用放射免疫分析（ＲＩＡ）法研究了３０例ＲＡ患者ＭＴＸ（１０ｍｇ／Ｗ）治疗前后血浆ＴＮＦα、ＩＬ－６水平的变化。结果 ＭＴＸ治疗６周后血浆ＴＮＦα、ＩＬ－６水平明显降低，以后进一步降低（Ｐ〈０．０１）。结论 ＭＴＸ能有效地降低ＲＡ患者血浆ＴＮＦα、ＩＬ－６水平，诱导病情缓解。     

氟对大鼠子代脑单胺类神经介质的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠自查到阴栓起，分别自由饮用０．６ｍｇ／Ｌ（对照组）、１ｍｇ／Ｌ、５ｍｇ／Ｌ、２５ｍｇ／Ｌ含氟水，其仔鼠饮用同浓度含氟水至９０ｄ，观察胚胎期及生长发育期接触氟对仔鼠大脑功能的影响。采用高压液相色谱－电化学法对大脑单胺类神经介质测定结果显示，除多巴胺的代谢产物之一－３，４－二羟乙酸（ＤＯＰＡＣ）的含量在高剂量组显著降低外，去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、高香草酸（ＨＶＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的含量与对照组比较均无显著差异，表明氟可抑制ＤＡ的代谢转化，对单胺氧化酶（ＭＡＯ）的活性有一定的抑制作用。提示氟对仔鼠的大脑功能有一定的不良影响。     

胃炎患者胃窦IL—6活性和TNF—a含量的检测

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜白细胞介素－６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）产生了影响及ＩＬ－６和ＴＮＦ－α在Ｈｐ相关性胃炎发病机制中的作用。方法：用生物活性法和放法检测慢性胃炎患者粘膜体培养２４小时后ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的水平。结果：Ｈｐ阳性胃炎患者胃窦ＩＬ－６活性和ＴＮＦ－α含量均明显高于Ｈｐ阳性的患者和正常对照组，且ＩＬ－６活性和ＴＮＦ－α含量呈正相关，合并活动性胃炎者胃窦ＴＮ     

丙型肝炎患者血清IL-1α、IL-6、TNF-α、IFN-γ的检测及意义

为探讨丙型肝炎血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ的含量及与临床关系,ＥＬＩＳＡ法对３３例各丙肝患者检测血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦα并与健康人群对照,结果发现,丙型肝炎临床各型患者血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α与患者病情轻重呈正相关,慢性丙肝ＩＬ－６含量高;ＩＦＮ－γ氏,ＩＬ－１α与ＩＬ－６呈正相关,认为ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ对丙肝患者病情观察和     

急性肝炎和肝硬化患者血清NO,IL—8,IL—10,IL—12及TNF—α和尿N …

目的 探讨肝硬化患者ＮＯ与ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的关系及意义。方法 用比色法及ＥＬＩＳＡ法检测了２５例急性肝炎，３５例肝硬化和３０例正常人血清及尿中ＮＯ、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的浓度。结果 急性肝炎和肝硬化患者血中ＩＬ－８和ＴＮＦ－α明显升高，血清ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＮＯ仅肝硬化患者升高。低白蛋白血症的肝硬化患者的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α和ＮＯ水平明显增     

哮喘患者痰液细胞因子和哮嗜酸细胞阳离子蛋白水平及意义

目的 探讨痰中细胞因子、嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平与哮喘严重程度的关系。方法 采用酶联免疫法及荧光光免疫法对轻（Ｍ组１０例）中、重度（ＭＳ组１５例）哮喘２痰液白细胞介素（ＩＬ）５、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、ＥＣＰ水平进行检测。结果 中、重度哮喘患溶液ＩＬ－５（３５ｎｇ／Ｌ以上）、ＴＮＦ－α（Ｍ组为１４９±５９ｎｇ／Ｌ，ＭＳ组为２６７±１４７ｇ／Ｌ     

心肌缺血—再灌注时体内细胞因子活性动态变化的实验研究

观察急性心肌缺血－再灌注实验动物模型的外周循环内肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）活性的动态改变，发现当再灌注后兔外周血中ＴＮＦα、ＩＬ－１、ＩＬ－６活性均立即开始升高，再灌注后１小时达到高峰，较再灌注前及同时相的对照组显著增高，再灌注３小时后开始下降，再灌注６小时接近再灌注前水平。上述细胞因子的动态变化表现出与心肌缺血－再灌注过程的明显相关。     

内毒素／肿瘤坏死因子所致肝细胞损害机制的体外研究

为了解内毒素（ＬＰＳ）／肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）所致肝细胞损害的机制，以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及噻唑蓝染色（ＭＴＴ）为细胞毒性指标，利用Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝细胞进行了ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ等的肝细胞损害机制研究。结果发现：ＬＰＳ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６等对肝细胞ＬＤＨ漏出及ＭＴＴ无显著影响（Ｐ＞０．０５），仅在ＬＰＳ、ＬＰＳ／ＴＮＦ－α加入肝细胞－Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞混合培养组后有所变化；经ＧａｌＮ／ＬＰＳ体内作用后分离的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞与正常肝细胞混合培养，加入ＬＰＳ、ＴＮＦ及ＬＰＳ／ＴＮＦ－α均可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０ｌ），多粘菌素Ｂ及抗－ＴＮＦ能分别完全和部分阻断此效应；经ＬＰＳ或ＴＮＦ－α体内作用后抽取的大鼠血清，加入培养肝细胞可致ＬＤＨ漏出显著增高（Ｐ＜０．０１）与ＭＴＴ显著降低（Ｐ＜０．０５），经５６℃灭活后此细胞毒性作用完全消失。上述结果提示，ＬＰＳ及其介质ＴＮＦ无肝细胞直接毒性作用，而经其活化的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞可能引起一系列瀑布效应，导致肝细胞损害。     

内毒素／肿瘤坏死因子在肝细胞损害中的作用

对Ｗｉｓｔａｒ大鼠体外肝细胞进行了内毒素（ＬＰＳ）及其介质肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等的肝细胞损害机理研究，主要发现是：ＬＰＳ，ＴＮＦα，白细胞介素－１（ＩＬ－１），ＩＬ－６等加入后肝细胞ＬＤＨ漏出及噻唑蓝染色（ＭＴＴ）均无显著变化，仅在肝细胞－Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞混合培养组用于加ＬｐＳ，ＬＰＳ／ＴＮＦα后有所变化，经半乳糖胺（ＧａｌＮ）／ＬＰＳ体内作用后分离的Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞与正常肝细胞进行混合培养     

干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究

通过检测慢性乙型肝炎患者经干扰素的治疗前后血清ＩＬ－１β,ＩＬ－６和ＴＮＦ－α活性的变化规律,探索干扰素抗病毒作用的机制,用ＥＬＩＳＡ法检测ＨＢｓＡｇ抗ＨＢｓ,抗ＨＢｃ,ＨＢｅＡｇ抗ＨＢｅ,用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测ＨＢＶ－ＤＮＡ,用双抗体夹心检测ＩＬ－１β,ＩＬ－６,ＴＮＦ－α。结果１．干扰素治疗组治疗后ＩＬ－１β,ＩＬ－６和ＴＮＦ－α均显著低于治疗前,而对照组则无明显差异。２．治疗组ＨＢｅＡ     

摄氟对大鼠肝脏谷胱甘肽含量和磷酸化酶α活性的影响

给Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠自由饮用０．６ｍｇ／Ｌ（对照组），１００ｍｇ／Ｌ．２００ｍｇ／Ｌ含氟水，于染氟２，４，６周分批处死，测肝ＧＳＨ，ＭＤＡ含量和磷酸化酶α，同时测血清Ｃａ２＋浓度及磷酸化酶α活性，血浆总蛋白、球蛋白和白蛋白含量。结果显示，肝ＧＳＨ含量于染氟第２，４周显著降低；２００ｍｇ／Ｌ组大鼠肝磷酸化酶α活性于第２周显著降低；血浆白蛋白水平于染氟第６周显著降低。表明氟可引起肝细胞内钙稳态失调，并可致肝脂质过氧化作用增强。     

急性肝炎和肝硬化患者血清NO、IL-8、IL-10、IL-12及TNF-α和尿NO的检测及意义

目的探讨肝硬化患者ＮＯ与ＩＬ－８，ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的关系及意义。方法用比色法及ＥＬＩＳＡ法检测了２６例急性肝炎，３５例肝硬化和３０例正常人血清及尿中ＮＯ、ＩＬ－８、ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＴＮＦ－α的浓度。结果急性肝炎和肝硬化患者血中ＩＬ－８和ＴＮＦ－α明显升高，血清ＩＬ－１０、ＩＬ－１２和ＮＯ仅肝硬化患者升高。低白蛋白血症的肝硬化患者的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α和ＮＯ水平明显增高。伴有腹水及门脉高压患者的血清ＮＯ水平也明显升高，有少尿和腹水的患者２４小时尿ＮＯ排出减少。结论炎症因子ＩＬ－８、ＴＮＦ－α升高和抗炎因子ＩＬ－１０减少是肝硬化病情加重的原因之一。检测血清ＮＯ可作为判断肝硬化病情严重程度的指标，尿２４小时ＮＯ排出量既可用作判断肝硬化的病情严重程度，也可用于对肾功能的判断。