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胰岛素过敏是胰岛素治疗中的并发症之一,在早期只有动物胰岛素其发生率可达10%--30%,随着胰岛素的纯化及重组人胰岛素、半合成人胰岛素类似物的出现,目前胰岛素过敏的发生率不到1%。 相似文献
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诺和锐30治疗2型糖尿病35例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
陈向红 《中华现代内科学杂志》2006,3(7):810-810
胰岛素是目前治疗糖尿病的最后手段,大部分2型糖尿病最后均需胰岛素治疗,目前在临床上有多种胰岛素,从动物胰岛素到基因重组人胰岛素是一大进步,诺和锐30是30%的可溶性门冬胰岛(胰岛素类似物)和70%精蛋白门冬胰岛素(诺和灵N)混合而成。其临床疗效较以前人胰岛素有进一步改善,笔者应用诺和锐30治疗2型糖尿病35例,现报告如下。 相似文献
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胰岛素自1921年发现以来,经历了几次更新换代,可以形象地称得上是一场“接力赛”。目前胰岛素的更新换代已经历了三次,第一代胰岛素是动物胰岛素,第二代胰岛素是20世纪80年代后出现的人胰岛素,第三代胰岛素是20世纪90年代出现的胰岛素类似物。 相似文献
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赵惠珠 《中国医学文摘:内科学》2006,27(4):363-364
人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。 相似文献
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采用随机、开放、NPH重组人胰岛素平行对照方法,将70例口服降糖药治疗效果欠佳的2型糖尿病患者随机分入甘精胰岛素组(n=35)和NPH重组人胰岛索组(n=35),观察二组低血糖的发生率。结果甘精胰岛索组低血糖的发生率比NPH重组人胰岛素组少的多(甘精胰岛素组发生低血糖3例,发生率8.6%;NPH重组人胰岛素组发生低血糖11例.发生率31.4%,X^2=5.72,P〈0.05)。结论甘精胰岛素的应用能减少低血糖事件的发生,使患者依从性提高,有利于血糖的控制。 相似文献
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从1922年加拿大学者班廷及其助手贝斯特成功分离出胰岛索,并用于糖尿病治疗至今已经近90年了。如今,胰岛素已成为糖尿病治疗中不可或缺的药物。随着胰岛素的广泛应用,其制剂也不断推陈出新,从动物胰岛索到人胰岛素,再到胰岛素类似物。 相似文献
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目的研究利用新HOMA稳态模型HOMA2计算的胰岛素敏感性指数(ISI)和分泌功能指数在临床的应用价值。方法选取80名志愿者,其中正常糖耐量(NGT)31人、糖调节异常(IGR)26人,2型糖尿病(T2DM)23人;抽取空腹血测定血糖、胰岛素(Ins)、真胰岛素(TI)和C肽水平,利用HOMA2计算器分别计算三种ISI(HOMA2-%S-Ins、HOMA2-%S-TI和HOMA2-%S-C)和三种胰岛素分泌功能指数(HOMA2-%B-Ins、HOMA2-%B-TI和HOMA2-%B-C),比较上述指数区分不同糖耐量组的胰岛素敏感性和分泌功能变化的能力。结果在三种ISI中,利用空腹TI计算的HOMA2-%S-TI区分三组的胰岛素敏感性的能力相对最强(F=4.888,P〈0.01),利用空腹Ins计算的HOMA2-%S-Ins次之(F=3.397,P〈0.05),利用空腹C肽计算的HOMA2-%S-C不能区分三组的胰岛素敏感性(F=1.042,P〉0.05)。利用HOMA2-%S-TI调整后,三种胰岛素分泌功能指数区分三组胰岛素分泌功能的能力非常接近(F值分别为60.323、58.203和58.179,P〈0.01),且均可很好区分IGR组和DM组的胰岛素分泌功能,其中只有HOMA2-%B-C可较好区分NGT组和IGR组的胰岛素分泌功能(t=2.2709,P〈0.05)。结论利用新HOMA稳态模型计算的HOMA2-%S-TI是一个相对较好的计算ISI的公式,HOMA2-%B-C是一个相对较好的计算胰岛素分泌功能指数的公式。 相似文献
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按来源分类,可将胰岛素分为动物胰岛素、重组人胰岛素和人胰岛素类似物:按作用时间分类,可将胰岛素分为超短效胰岛素类似物【如诺和锐)、短效胰岛素(如诺和灵R)、中效胰岛素(如诺和灵N)和长效胰岛素类似物(如甘精胰岛素、地特胰岛素)以及短效和中效胰岛素按照一定比例混合而成的预混胰岛素(如诺和灵30R、诺和灵50R)。 相似文献
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戴中 《糖尿病天地(学术刊)》2014,(8):30-31
九十多年前,班廷和贝斯特一起从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此揭开了人类使用胰岛素治疗糖尿病的序幕。在此后的日子里,不仅胰岛素制剂发生了两次大的飞跃——从动物胰岛素到人胰岛素再到胰岛素类似物,胰岛素注射装置也经历了两次大的革命——从普通注射器到胰岛素专用注射器再到胰岛素笔。 相似文献
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人胰岛素诺和灵R○效能、安全性临床观察上海医科大学华山医院(200040)朱禧星为观察诺和灵R○人胰岛素与动物胰岛素在治疗糖尿病方面(如血糖控制、使用剂量、并发症等)的差异,我们对630例糖尿病患者进行了从国产胰岛素向高纯度人胰岛素诺和灵R○转换的临... 相似文献
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胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗 总被引:2,自引:0,他引:2
庞莉 《国外医学:内分泌学分册》1997,17(4):177-180
胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成,使受体向膜的转运发生障碍,降低受体与胰岛素的亲和力,抑制受体酪氨酸激素酶活性,加速受体的降解,而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和(或)削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系,胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约1% ̄10%的非胰岛素依赖型 相似文献
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胰岛素受体基因变异与胰岛素抵抗 总被引:4,自引:0,他引:4
庞莉 《国际内分泌代谢杂志》1997,(4)
胰岛素受体基因突变常常引起胰岛素抵抗。它主要通过抑制受体的生物合成,使受体向膜的转运发生障碍,降低受体与胰岛素的亲和力,抑制受体酪氨酸激素酶活性,加速受体的降解,而减少细胞膜表面的胰岛素受体的数目和(或)削弱胰岛素受体的正常功能而最终导致胰岛素抵抗。由于胰岛素受体基因与胰岛素抵抗的密切关系,胰岛素受体基因已成为研究一些与胰岛素抵抗相关疾病的重要的候选基因。有研究推测大约1%~10%的非胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素抵抗的发生与胰岛素受体基因突变有关。 相似文献
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