AMPA受体对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响

目的:通过建立大鼠坐骨神经损伤神经再生室模型,观察局部应用α-氨基-3-羧基-5-甲基异唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydoxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate,AMPA)受体激动剂及其拮抗剂对周围神经再生的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组(AMPA组,CNQX组,细胞内液组以及正常对照组),每组10只,手术切断右侧6mm坐骨神经并用硅胶管套接,前3组分别向套管内注入10μmol/LAMPA,10μmol/L口恶CNQX,细胞内液5μL,术后两个月后观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构。结果:CNQX组坐骨神经功能指数犤(-33.79±3.91)%犦,神经肌肉动作电位犤(9.41±0.54)mV犦和运动神经传导速度犤(22.83±3.44)m/s犦,组织学检查有髓神经纤维数目(400.0±17.0)条、纤维直径为犤(406.7±21.1)nm犦,均优于细胞内液组犤(-45.09±6.23)%,(6.60±0.42)mV,(14.62±2.47)m/s,(337.0±8.03)条,(349.0±24.1)nm犦,P<0.01,超微结构观察有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度优于细胞内液组;而AMPA组上述各指标犤(-52.13±5.73)%,(5.63±1.00)mV,(7.51±1.83)m/s,(247.0±39.0)条,(283.7±32.5)nm犦则较细胞内液组差(P<0.01或0.05)。结论:AMPA受体拮抗剂CNQX能有效促进神经再生及功能的恢复,而其激动剂AMPA则相反。     

兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响

目的 通过建立神经再生室模型观察α—氨基—3—羧基—5—甲基—4，异噁唑丙酸(AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 雄性SD大鼠，随机分为4组：AMPA组，6—氰—7—硝基喹喔啉—2，3—二酮(CNQX)组，细胞内液组以及正常对照组，前3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接，分别向套管内注入AMPA，CNQX，细胞内液5μl，术后1，2，4周应用TUNEL及免疫组化技术检测L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bel-2、Bax表达的情况。结果 (1)不同时间段凋亡细胞检测结果：CNQX组[(4．9&;#177;0．8)％，(14．1&;#177;2．6)％，(4．4&;#177;0．6)％]，明显低于细胞内液组[(9．4&;#177;1．7)％，(19．3&;#177;1．7)％，(6．6&;#177;0．6)％]，AMPA组[(14．4&;#177;1．6)％，(25．7&;#177;1．3)％．(9．1&;#177;0．9)％]则高于细胞内液组，t=3．7-5．7．P均&;lt;0．01。(2)不同时闻段Bcl-2的表达：GNQX组[(13．1&;#177;2．3)％，(22．9&;#177;2．4)％．(10．3&;#177;2．7)％]高于细胞内液组[(9．0&;#177;1．9)％,(17．4&;#177;1．2)％，(7．7&;#177;1．7)％1，相反AMPA组[(5．04-0．9)％，(11．84-2．8)％，(4．54-1．1)％]则低于细胞内藏组，t=l.8—4．4，P&;lt;0．05—0．01。(3)不同时同段Bax的表达：CNQX组[(4．24-0．9)％，(12．54-1．3)％，(3．94-0．5)％]低于细胞内藏组[(7．94-3．0)％，(16．84-1．5)％，(6．94-1．6)％]。而AMPA组[(11．84-2．0)％，(21．84-1．8)％，(10．54-1．8)％]则高于细胞内藏组，t=2．4—4．8，P&;lt;0．05—0．0l。结论 套管内注射AMPA受体拮抗剂CNQX，能有效增加脊髓神经元凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达、降低促凋亡蛋白Bax的表达，从而减轻坐骨神经切断后脊髓神经细胞凋亡，保护脊髓神经元；而其激动剂AMPA则相反。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡:调节蛋白Bcl-2和Bax的表达(英文)

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡。目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用。设计:随机对照实验。单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科。材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24h组7只、缺血再灌注48h组7只、缺血再灌注72h组7只、缺血再灌注7d组7只和假手术对照组5只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。分别于再灌注24,48,72h和7d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况。主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率。②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率。结果:33只大鼠全部进入结果分析。①缺血再灌注7d组海马神经元的凋亡率最高犤(24.59±0.97)%犦,坏死率峰值出现在缺血再灌注24h组犤(16.67±1.04)%犦,明显高于假手术对照组犤(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%犦(P<0.01)。②假手术对照组Bcl-2表达极低犤(1.07±0.27)%犦,但Bax有高表达犤(46.09±5.37)%犦。③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48h犤(14.41±0.67)%犦,而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72h犤(77.38±1.52)%犦。结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节。     

尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的:研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法:将50只成年SD大鼠,随机分成4组:假手术组(A组,n=5);坐骨神经切断未干预组(B组,n=15);生理盐水组(C组,n=15);尼莫地平组(D组,n=15)。B,C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4,9及16d取材时间分为3个时间组,每组5只大鼠,各时间组取大鼠的脊髓L5段,以TUNEL法检测细胞凋亡数,以免疫组化技术检测Bax的表达,苏木精-伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果:坐骨神经损伤后4,9及16d,C组凋亡细胞数目为(8.4±1.8),(13.1±2.1),(15.4±1.8)个/前角视野,明显多于D组(2.3±1.3),(8.2±1.7),(10.1±2.2)个/前角视野(P<0.01);D组神经元存活率为(94.3±3.1)%,(85.4±3.1)%,(76.3±3.2)%,明显高于C组(84.1±4.5)%,(77.5±2.9)%,(67.0±3.5)%,差异有非常显著性意义(P<0.01);D组Bax表达(-～+,+～,+～)低于C组(+,+～,);B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达,因此,对脊髓神经元具有保护作用。     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也     

AMPA受体对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响

目的：通过建立大鼠坐骨神经损伤神经再生室模型，观察局部应用α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydoxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate，AMPA)受体激动剂及其拮抗剂对周围神经再生的影响。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为4组(AMPA组，CNQX组，细胞内液组以及正常对照组)，每组10只，手术切断右侧6mm坐骨神经并用硅胶管套接，前3组分别向套管内注入10μmol／L AMPA，10μmol／LCNQX，细胞内液5μL，术后两个月后观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构。结果：CNQX组坐骨神经功能指数[(-33．79&;#177;3．91)％]，神经肌肉动作电位[(9．41&;#177;0．54)mV]和运动神经传导速度[(22．83&;#177;3．44)m／s]，组织学检查有髓神经纤维数目(400．0&;#177;17．0)条、纤维直径为[(406．7&;#177;21．1)nm]，均优于细胞内液组[(-45．09&;#177;6．23)％，(6．60&;#177;0．42)mV，(14．62&;#177;2．47)m／s，(337．0&;#177;8．03)条，(349．0&;#177;24．1)nm]，P&;lt;0．01，超微结构观察有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度优于细胞内液组；而AMPA组上述各指标[(-52．13&;#177;5．73)％，(5．63&;#177;1．00)mV，(7．51&;#177;1.83)m／s，(247．0&;#177;39．0)条，(283．7&;#177;32．5)nm]则较细胞内液组差(P&;lt;0．01或0．05)。结论：AMPA受体拮抗剂CNQX能有效促进神经再生及功能的恢复，而其激动剂AMPA则相反。     

党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用

目的:以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理,观察党参总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法:胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液进行缺氧缺糖处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率,APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率,Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca2+浓度,评价药效。结果:细胞存活率:与模型组犤(19.69±5.80)%犦比较党参总皂苷0.52mg/L组39.21±12.21)%,0.052mg/L组犤(犦犤(37.91±4.67)%犦能显著提高细胞存活率(P<0.001);细胞坏死率:与模型组犤(44.99±12.81)%犦比较党参总皂苷0.52mg/L组犤(15.66±4.67)%犦,0.052mg/L组犤(23.98±4.04)%犦和0.0052mg/L组犤(20.50±5.19)%犦能显著降低细胞坏死率P<0.001);原位双染法细胞凋亡(率:与模型组犤(17.44±4.82)%犦比较党参总皂苷0.52mg/L组犤(10.58±2.04)%犦,0.052mg/L组犤(11.61±2.35)%犦能显著降低细胞凋亡率(P<0.05);流式细胞术检测细胞凋亡率:与模型组犤(8.55±3.84)%犦比较党参总皂苷0.52mg/L组犤(3.85±1.92)%犦,0.0052mg/L组犤(3.45±2.22)%犦能显著降低细胞凋亡率P<0.05);(细胞内Ca2+平均荧光值,与模型组(47.     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的:探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法:实验于1998-06/1999-04在华西医科大学的相关实验室进行。雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组,灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积,测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果:再灌注70h后,与对照组神经功能缺损评分犤(1.7±0.6)分犦相比,雌激素组犤(0.3±0.5)分犦、灯盏花组犤(0.9±0.6)分犦、雌激素加灯盏花组犤(0.2±0.4)分犦明显降低(F=13.488,P<0.05);与对照组脑梗死体积比犤(31.33±1.26)%犦相比,雌激素组犤(12.52±1.40)%犦、灯盏花组犤(18.35±1.10)%犦、雌激素加灯盏花组犤(11.52±0.69)%犦明显降低(F=612.876,P<0.01);与对照组脑水肿体积犤(69.77±3.40)mm3犦相比,雌激素组犤(32.59±2.12)mm3犦、灯盏花组((51.2±4.37)mm3)、雌激素加灯盏花组犤(30.97±2.13)mm3犦明显降低(F=334.867,P<0.01);与对照组IL-1水平犤(0.9     

藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达及藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响。方法:实验于2004-01/04在华北煤炭医学院形态实验室完成。96只健康雄性Wister大鼠用随机数字表法随机分成4组:脑缺血组(42只)、藻酸双酯钠治疗组(42只)、假手术组(6只)、正常对照组(6只)。前两组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,用免疫组织化法分别检测缺血组与藻酸双酯钠治疗组大鼠脑缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72hBcl-2,Bax的表达水平。结果:①皮质缺血周边区Bcl-2及Bax的阳性表达随再灌注时间不同而不同,分别于缺血2h再灌注3h犤(56.50±7.87)个/高倍视野犦及再灌注24h犤(61.00±8.88)个/高倍视野犦达高峰。②与缺血组相比,藻酸双酯钠治疗组Bax的表达于再灌注后12h犤(36.67±7.03)个/高倍视野犦、24h犤(50.50±6.09)个/高倍视野犦、48h犤(36.67±6.77)个/高倍视野犦及72h犤(29.83±5.38)个/高倍视野犦均显著减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2的表达未见明显变化(P>0.05)。结论:藻酸双酯钠可抑制脑缺血再灌注后Bax的表达,对神经细胞具有保护作用。     

携硒、锌、维生素E大豆磷脂脂质体对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察对生物膜具有保护作用的携硒、锌、维生素E大豆磷脂脂质体对实验性大鼠心肌缺血损伤的影响。方法:实验于2002-06/2003-09在武汉大学医学院病理生理实验室完成。实验大鼠40只,单纯心肌缺血组10只、大豆磷脂脂质体保护组10只、携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组10只,皮下注射异丙基肾上腺素30mg/kg,连续3d,制成心肌缺血模型;正常对照组10只不造模,注射等量的生理盐水。造模前大豆磷脂脂质体保护组灌服大豆磷脂脂质体(150mg/kg),携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组大鼠灌服携硒、锌、维生素E的大豆磷脂脂质体20d,灌胃量为10μL/g,正常对照组、单纯心肌缺血组则灌服等量的生理盐水。检测大鼠血浆磷酸肌酸激酶活性采用生化法,检测心肌细胞凋亡率应用脱氧核糖核苷末端转移酶标记法,检测细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达应用免疫组织化学法。结果:进入结果分析实验大鼠40只。①血浆磷酸肌酸激酶活性:单纯心肌缺血组比正常对照组显著增强犤(4.4±0.8),(2.2±0.4)μkat/L,P<0.01犦。大豆磷脂脂质体保护组较单纯心肌缺血组明显降低犤(3.2±1.3)μkat/L,P<0.01犦,而携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组也较单纯心肌缺血组显著降低犤(2.4±0.5)μkat/L,P<0.01犦,但两处理组之间无差异。②心肌细胞凋亡率:单纯心肌缺血组明显高于正常对照组犤(31.81±5.63)%,(3.59±1.35)%,P<0.01犦,大豆磷脂脂质体保护组及携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组明显低于单纯心肌缺血组犤(19.91±4.03)%,(13.33±2.79)%,P<0.01犦,且后者减少缺血心肌细胞凋亡的效应明显高于单纯大豆磷脂脂质体处理组(P<0.05)。③心肌组织Bcl-2及Bax表达(吸光度值)的比较:单纯心肌缺血组均比正常对照组表达明显增多(0.302±0.017和0.281±0.011,0.304±0.013和0.253±0.011,P<0.01或0.05);大豆磷脂脂质体保护组较单纯心肌缺血组Bax蛋白表达明显减少(0.286±0.010,P<0.01),Bcl-2蛋白表达则明显增多(0.319±0.017,P<0.01);携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组较大豆磷脂脂质体保护组Bcl-2蛋白表达明显增多(0.321±0.018,P<0.01),Bax表达明显减少(0.263±0.009,P<0.01)。结论:口服携硒、锌、维生素E大豆磷脂脂质体可通过保护细胞生物膜的作用,抑制心肌细胞凋亡而发挥保护心肌缺血损伤的效应。     

2型糖尿病粗神经纤维损伤血清空腹C肽水平变化

目的研究2型糖尿病粗细神经纤维损伤血清空腹c肽水平变化。方法应用振动感觉分析仪及定量感觉障碍分析检测仪对1118例2型糖尿病患者行振动感觉,冷感觉,温感觉,冷痛觉,热痛觉检测,同时行空腹血清C肽水平检测。结果粗神经纤维损伤的2型糖尿病患者空腹血清C肽水平为（0．56±0．49）nmol／L,明显低于细神经纤维损伤的空腹血清C肽水平（0．64±0．58）nmol／L和无感觉神经纤维损伤的空腹血清C肽水平（0．72±0．49）nmol／L,P〈0．05。结论低空腹c肽水平与粗有髓神经纤维损伤明显相关。     

胫神经和腓总神经损伤修复后相应脊髓节段神经元细胞Bcl-2、Bax蛋白表达差异的实验研究

目的比较大鼠下肢同一平面胫神经、腓总神经损伤修复后相应脊髓节段神经元细胞Bcl-2、Bax蛋白表达差异。方法雄性SD大鼠90只随机分为3组:A组为对照组,B组为胫神经切断缝合组,C组为腓总神经切断缝合组。分别于术后1、3、7、14、28 d取大鼠L4~6节段脊髓进行HE染色,计算脊髓前角运动神经元数量,采用免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白表达差异,并计算Bcl-2/Bax比值。结果 A组术后脊髓组织未见明显异常,B、C组术后可见脊髓组织结构紊乱,神经元细胞水肿、坏死。术后1、3、7、14 d,B、C组脊髓前角运动神经元数目均小于A组(P0.01)。术后3、7、14、28 d,B组脊髓前角运动神经元数目显著多于C组(P0.01)。B、C组Bcl-2蛋白表达出下降后上升的趋势,分别于术后3、7 d下降至低谷;B、C组Bax蛋白表达呈现出先上升后下降趋势,均于术后3 d上升至高峰;B、C组Bcl-2/Bax比值呈现出先下降后上升趋势,术后3、7、14、28 d,B组Bcl-2/Bax比值显著高于C组(P0.01)。结论大鼠下肢同一平面胫神经和腓总神经损伤后都会导致近端脊髓神经元细胞出现凋亡,但是和腓总神经损伤相比,胫神经损伤后对近端神经元退变死亡的影响较小。     

Contralateral trigeminal dysaesthesias associated with second cervical nerve compression: a case report

This 70-year-old woman presented with a left C2 solitary metastatic lesion producing ipsilateral occipital pain associated with contralateral fronto-orbital dysaesthesias. Examination revealed analgesia in the left C2 dermatome and hyperaesthesia in the right forehead. These symptoms and findings resolved following a course of radiation therapy to the C2 metastasis. Ipsilateral trigeminal dysaesthesias produced by cervical lesions have been described, however, contralateral cervicogenic trigeminal dysaesthesias have not. Relevant experimental data are analysed; neural pathways are suggested by which a cervical lesion, especially at C2 or C3, may produce trigeminal dysaesthesias referred ipsilaterally or contralaterally.     

组织工程化神经导管修复外周神经损伤

背景：神经导管技术理论上采用生物或非生物材料预制成合适的管状支架,桥接神经断端两侧,在提供神经再生微环境的同时通过神经诱导、营养作用促进神经再生.目的：观察组织工程化神经导管修复外周神经损伤的临床效果.方法：选择24例陈旧性上肢神经损伤患者,以患者自愿原则分2组治疗：试验组采用组织工程化神经导管修复,对照组采用自体周围体表感觉神经移植修复.治疗后随访6个月观察患者肢体神经损伤功能修复效果.结果与结论：随访6个月后,两组肢体远端感觉运动功能与目测类比疼痛评分均较治疗前改善（P 〈0.05）,且试验组效果更好（P 〈0.05）;两组损伤侧感觉与运动神经传导速度均较治疗前改善（P 〈0.05）,且两组间差异无显著性意义.说明组织工程化神经导管材料符合神经修复导管支架的要求,临床应用疗效肯定.     

Cranial nerve XII: The hypoglossal nerve

The hypoglossal nerve, cranial nerve XII, is the motor supply of the tongue. An understanding of the intracranial and extracranial components is fundamental in the evaluation of hypoglossal pathology. The following discussion of the evaluation of the hypoglossal nerve will involve the embryology, anatomy, clinical basis, and imaging techniques with pathologic correlations.     

合成材料神经导管与自体神经移植修复周围神经缺损的比较

背景：生物可降解材料制成的神经导管可在体内降解,避免出现的神经卡压等问题,因而受到越来越多的关注. 目的：比较自体神经移植与3种合成可生物降解材料神经导管在修复周围神经损伤的效果差异. 方法：通过电生理学检测,形态学观察等神经恢复效果评价方法,对比分析近年来常用的胶原神经导管、DL-乳酸-ε-己内酯神经导管、聚乙醇酸神经导管与自体神经移植修复周围神经缺损的效果. 结果与结论：虽然神经导管与自体神经移植相比在理论上有其优势的一面,但不同合成材料的神经导管之间在神经功能恢复中存在明显差异性,DL-乳酸-ε-己内酯神经导管修复效果与自体神经移植无明显差异,是较为理想的神经导管材料,聚乙醇酸神经导管因自身的因素影响其降解性能,在3种神经导管中的修复周围神经损伤效果最差,胶原神经导管需要交联剂改善其机械性能,其修复周围神经损伤效果居于前两者之间,因此,这3种神经导管在神经功能再生方面还有潜在的缺陷,不能完全替代自体神经移植,而且3者之间的性价比,还缺少足够的大样本长期随机对照实验结果来验证,还需要进一步的实验观察.     

剪切波弹性成像观察糖尿病周围神经病变患者胫神经

目的 探讨剪切波弹性成像（SWE）技术评价糖尿病周围神经病变（DPN）患者胫神经改变的价值。方法 选取30例临床诊断为2型糖尿病伴周围神经病变患者、30例2型糖尿病不伴周围神经病变患者及30名健康志愿者（对照组），应用二维超声及SWE测量并比较3组双下肢远端胫神经横截面积（CSA）及弹性模量均值（E_mean）。分析2型糖尿病患者胫神经CSA、运动神经传导速度（MCV）及DPN （+）组患者疼痛视觉模拟量表（VAS）评分与E_mean的相关性。绘制E_mean诊断DPN的ROC曲线。结果 3组间胫神经CSA、E_mean总体差异有统计学意义（P均<0.01），两两比较差异均有统计学意义（P均<0.01）。2型糖尿病患者胫神经CSA与E_mean呈正相关（r=0.64，P<0.05），胫神经MCV与E_mean呈负相关（r=－0.70，P<0.05）；DPN （+）组患者VAS与E_mean呈正相关（r=0.82，P<0.05）。胫神经E_mean诊断2型糖尿病患者DPN最佳截断值为47.4 kPa，敏感度为94.2%，特异度为80.0%。结论 2型糖尿病患者胫神经硬度增加；弹性模量值可作为诊断DPN的参考指标。     

组织工程化神经修复周围神经创伤的应用

背景：近年来,随着生物工程技术以及组织工程化神经的发展给周围神经缺损的治疗带来了新的希望,已逐渐成为研究的焦点。目的：从种子细胞、生物材料以及构建周围神经组织技术3个方面综述组织工程方法修复周围神经损伤的新进展。方法：由第一作者在2013年7月应用计算机检索PubMed 数据库及CNKI 数据库,英文关键词为“tissue engineering,peripheral nerves,nerve injuries,stem cel s,schwann cel s,scaffold,growth factor”,中文关键词为“组织工程,周围神经,神经损伤,干细胞,许旺细胞,支架,生长因子”。选择内容与神经组织工程、周围神经损伤修复相关的文章,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章,共纳入63篇文献。结果与结论：现阶段组织工程方法修复周围神经损伤的研究虽已取得很大进展,但大多停留于实验探索阶段。将组织工程神经应用于临床尚存下列问题亟待解决：①种子细胞来源及伦理。②细胞扩增后移植的免疫排斥。③移植细胞稳定性问题及致瘤性。④神经支架材料的降解速度、最佳孔隙率、导管厚度、形状等。⑤体外神经构建后移植修复时机。⑥各种神经生物因子的局部释放与调控等等。随着科技的发展,期待上述问题的解决,从而使得众多临床神经损伤患者受益。     

神经导管生物材料在神经修复中的应用

背景:神经导管是由天然或人工合成材料制成的、用于桥接神经断端的组织工程支架材料,具有引导和促进神经再生作用.目的:总结近年来常用的神经导管生物材料在神经修复中的应用.方法:由作者应用计算机检索维普数据库中与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章,检索时限2002-01/ 2010-12.检索关键词:神经导管;生物材料;神经损伤;神经修复;神经再生.纳入标准:与神经导管生物材料在神经修复中应用有关的文章.排除标准:重复研究或较陈旧文献.根据纳入排除标准共保留相关文献30篇.结果与结论:非生物降解材料由于其不可吸收性和对再生神经的远期不良影响使临床应用受到限制.生物降解材料在神经再生完成后可在体内降解吸收,无需二次手术取出,但目前未能利用生物降解材料完全仿制出具有天然神经结构的支架.生物衍生材料生物相容性好、排异反应小,可提供细胞外基质、胶原,起支架作用,但缺血后存在管形塌陷、再生不良、吸收瘢痕组织、增生及粘连等问题.神经导管生物材料在神经修复中的应用前景广阔,但单用一类材料难以制作出理想的神经导管生物材料,通过结合各类材料的优点,与神经营养因子、细胞外基质成分和许旺细胞等联合应用,制备新型具有生物活性的导管材料,将有利于神经修复进一步发展.