瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

高脂饮食大鼠脂肪组织SOCS-3及FAS表达

目的 研究高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达情况.方法 Wistar雄性大鼠31只,其中7只喂饲普通基础饲料作为对照组;24只喂饲高脂饲料,第8周末,按体重增量从高脂饲料组筛选出5只大鼠作为肥胖组,5只大鼠作为肥胖抵抗组.测定血清甘油三酯和总胆固醇,检测附睾脂肪组织SOCS-3及FAS的mRNA表达.结果 肥胖组大鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平分别为(0.982±0.228),(2.213±0.364)mmol/L,均显著高于对照组大鼠的(0.717±0.153),(1.784±0.175)mmol/L(P<0.05),总胆固醇水平也显著高于肥胖抵抗组的(1.711±0.190)mmol/L(P<0.05);肥胖组大鼠的SOCS-3及FAS mRNA表达水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05).结论 高脂饮食诱导产生的肥胖和肥胖抵抗大鼠在基因表达调控上可能存在差异,肥胖大鼠的生脂能力增强并可能存在瘦素信号转导通路的抑制.     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶在高脂饲料诱导肥胖中的作用

目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及其下游NADPH氧化酶在高脂饲料诱导肥胖中的作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料组(30只)和基础饲料组(10只),6周后,高脂饲料组依据体重增加量筛选出位于上1/3和下1/3的大鼠为肥胖组和抵抗组(各10只),肥胖组和抵抗组大鼠继续喂饲高脂饲料,基础饲料组作为正常对照组,13周后处死,测定生化指标,检测脂肪组织中G6PD的活性,采用RT-PCR法检测G6PD、NOX亚基P22基因表达。结果肥胖组大鼠血糖明显高于对照组(P<0.05),甘油三酯、体脂含量显著高于抵抗组(P<0.05),胰岛素、胰岛素抵抗指数、体重都显著高于对照组和抵抗组(P<0.05),对照组和抵抗组之间差异无显著性,肥胖组G6PD的表达和活性均低于对照组和抵抗组(P<0.05),P22亚基在肥胖组表达水平显著高于对照组和抵抗组(P<0.05)。结论 G6PD及其下游的NADPH氧化酶可能在肥胖的发生和发展中起重要作用。     

肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。     

不同强度运动处方对青春期肥胖大鼠PPARγ及相关指标的影响

目的探讨低、中、高强度运动对饮食诱导青春期肥胖SD大鼠PPARγ及相关指标的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,随机选取建模成功大鼠32只,分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各运动组进行8周跑台训练。8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测体重、体脂、血脂,用qRT-PCR法测脂肪组织PPARγmRNA的表达,免疫组化染色法测PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果运动后大鼠体重、体脂均降低(P0.01),Lee’s指数组间无差异;TC表现为中、高强度运动组与对照组相比降低(P0.05),TG水平低、中、高强度运动组均低于对照组(P0.01),LDL水平中、高强度运动组高于对照组(P0.05)。血浆PPARγ浓度低、中、高强度运动组比对照组高(P0.05);脂肪组织PPARγmRNA的表达低、中、高强度运动组比对照组增强(P0.05);PPARγ免疫组化结果与PPARγmRNA的表达情况一致。结论不同强度运动处方使青春期肥胖大鼠的体重、体脂明显降低,有效改善了血脂状况,并显著增加了血浆PPARγ的浓度和脂肪组织中PPARγmRNA的表达,使脂肪组织中PPARγ的反应增强,运动强度越大越明显。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。     

饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别。方法健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达。结果高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠。结论HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成。HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变。     

运动与共轭亚油酸对青春期肥胖大鼠PPARγ的影响

目的探讨运动与共轭亚油酸(CLA)对青春期肥胖SD大鼠PPARγ的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,选取建模成功大鼠32只,分为对照组、静止+CLA组、运动组、运动+CLA组,8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测血脂,用qRT-PCR测脂肪组织中PPARγmRNA的表达量、免疫组化测脂肪组织PPARγ的蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果 1运动组、静止+CLA组TC低于对照组(P<0.05);运动组、运动+CLA组TG水平低于对照组、静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组LDL-c高于对照组、静止+CLA组(P<0.05);HDL-c组间无差异。2运动组、运动+CLA组血浆PPARγ水平高于对照组和静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组脂肪组织PPARγmRNA的表达高于对照组和静止+CLA组(P<0.01),静止+CLA组血浆PPARγ浓度和脂肪组织mRNA表达高于对照组但无统计学意义。3PPARγ蛋白表达与PPARγmRNA的表达情况一致。结论 8周不同干预方法使青春期肥胖大鼠的血脂指标中TG、TC浓度降低,运动和运动+CLA降低TG优于单纯补充CLA。单纯运动和运动+CLA能提高大鼠脂肪组织中PPARγmRNA的表达和蛋白表达及血浆PPARγ的含量。     

共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

中链甘油三酯饮食增加过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素的表达

目的探讨含中链甘油三酯(medium chain triglycerides,MCT)的高脂饮食对血清和脂肪组织中脂联素、过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠,分别饲喂含MCT和长链甘油三酯(LCT)的高脂饲料,8w后病理检测右侧肾周脂肪细胞的大小。ELISA法检测血清中脂联素、TNF-α、胰岛素的水平。逆转录PCR测定脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平。结果MCT组大鼠体脂(BFA)、外周脂肪组织的细胞直径小于LCT组。MCT组的血清脂联素含量高于LCT组,两组间血清TNF-α无显著差异。MCT组外周脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平显著高于LCT组。结论MCT饮食可通过促进PPARγ表达,上调脂联素基因的表达,改善大鼠胰岛素抵抗。     

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.     

共轭亚油酸对肥胖大鼠UCP2基因表达的影响

目的 通过研究共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid，CLA)对饮食诱导肥胖大鼠解偶联蛋白2(Unconpling protein 2，UCP2)基因表达的影响，探讨CLA降低体重、体脂作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、高脂组、高脂 CLA组(每100g饲料含CLA分别为0．75，1．50，3．00g)，每组动物10只，观察CLA对肥胖大鼠体重、体脂、血脂水平的影响，并应用RT-PCR的方法检测UCP2 mRNA的表达水平。结果 CLA可降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，降低血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平，并可增加肥胖大鼠脂肪组织UCP2 mRNA的表达水平。结论 CLA可改善肥胖大鼠的脂代谢紊乱，增加UCP2基因的表达，发挥降低体重、体脂的作用。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

胃促生长素与高脂饮食诱导大鼠肥胖的关系

目的探讨胃促生长素在高脂饮食诱导大鼠肥胖中的作用。方法采用40只健康雄性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料(30只)和基础饲料(10只)喂养12周。实验结束时,将高脂组大鼠根据体重分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)大鼠,观察各组大鼠能量摄入、体重增长情况,比较血浆胃促生长素、血糖、胰岛素及血脂水平的差异;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胃壁组织胃促生长素前体信使核糖核酸(mRNA)的表达水平。结果DIO大鼠能量摄入、体重增长显著高于DIR和对照组大鼠(P<0.05),而DIR大鼠与对照组相比差异无显著性(P>0.05);DIO大鼠血浆胃促生长素和胃壁胃促生长素前体mRNA的表达水平均低于DIR大鼠和基础对照组(P<0.01)。结论高脂饮食下胃促生长素表达和释放减少与能量摄入过多和肥胖的发生密切相关。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究

目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。     

PYY3-36与饮食诱导肥胖抵抗的关系

目的研究高脂饮食诱导肥胖(DIO)及肥胖抵抗(DIOR)大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA的表达情况,探讨PYY336与高脂饮食诱导肥胖抵抗的关系。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组(n=27)和基础对照组(n=9),分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周。据13周末体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖和饮食诱导肥胖抵抗组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平的差异。结果DIOR大鼠热能摄入量显著低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组大鼠相比无显著性差异(P>0.05);DIOR大鼠血浆PYY336含量及回结肠PYYmRNA表达水平显著高于DIO和对照组大鼠(P<0.01);DIO与对照组相比,除回肠PYYmRNA表达水平升高外,其余指标均无显著性差异(P>0.05)。结论高脂饮食条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异可能与PYY336的食欲调节密切相关,血浆PYY336含量和回结肠PYYmRNA表达水平的升高可能是导致DIOR大鼠热能摄入下降的内在机制之一。     

营养性肥胖大鼠氧应激水平的改变

目的观察营养性肥胖大鼠氧应激、抗氧化能力的改变。方法20只断乳的SD雄性大鼠(75~80g)随机分两组,每组10只。膳食诱导肥胖组(DIO组)喂饲高脂饲料,对照组喂饲基础饲料,10周后取血及睾周、肾周脂肪组织。用ELISA法检测血浆8-表氧-前列腺素2α(8-epi-PGF2α)、二硫代双硝基苯甲酸法测血浆抗氧化酶GPX(谷胱甘肽过氧化物酶)活性、黄嘌呤氧化酶法测血浆SOD(超氧化物歧化酶)活性,HPLC(高效液相色谱仪)测血浆维生素E并经血脂校正。同时测血浆空腹血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCHL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等糖脂代谢指标。结果高脂喂养10周后,DIO组的各项肥胖指标(体重、腹部脂肪/体重、Lee’s指数)均高于对照组(P<0.01);血浆8-epi-PGF2α增高,SOD和GPX活性、经血脂校正后的血浆维生素E水平显著降低(P<0.05)。另有脂代谢紊乱,空腹血糖与胰岛素也显著高于对照组。结论高脂喂养肥胖大鼠模型显示血脂升高并伴有胰岛素抵抗;氧应激水平增高而抗氧化能力下降。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

饮食对下丘脑神经肽Y基因表达及肥胖影响

目的探讨高脂饮食对大鼠神经肽Y(NPY)基因表达及分泌的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制.方法36只雌性SD大鼠按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料喂养13周.据13周末体重从高脂饲料组选出体重最重和体重最轻者各9只为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIR)组,比较各组大鼠能量摄入水平、血浆和下丘脑匀浆NPY及下丘脑NPY mRNA表达的差异.结果DIO组大鼠能量摄入量、下丘脑和血浆NPY水平之比显著高于DIR组和对照组(P＜0.01),DIO组大鼠下丘脑NPYmRNA表达显著高于DIR及对照组,而上述各指标DIR与对照组问差异均无统计学意义(P＞0.05).结论高脂饮食喂养条件下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与大鼠的能量摄入水平有关,下丘脑NPY高水平表达和分泌可能是导致肥胖易感大鼠多食和热能摄入过多的内在机制之一.