水通道蛋白8对结肠癌细胞侵袭转移的影响

目的探讨水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)与结肠癌细胞侵袭转移的关系。方法应用免疫组组织化学链霉卵白素-过氧化物酶连结(SP)法检查18例发生转移的结肠癌、15例未发生转移的结肠癌原发肿瘤组织中AQP8的表达水平差异;结肠癌细胞系Caco-2细胞中过表达AQP8后聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(钙黏蛋白和波形蛋白);Transwell侵袭实验检测过表达AQP8后细胞的侵袭能力,定量分析穿膜细胞数量。结果 AQP8在发生转移的结肠癌组织中高表达;AQP8能促进EMT的发生,细胞表型由上皮细胞向间质细胞转化;Transwell实验显示,过表达AQP8后肿瘤细胞穿膜数为88.0±7.2,显著高于对照组(51.6±4.0;P0.01)。结论 AQP8通过促进EMT的发生,促进结肠癌细胞侵袭转移。     

水通道蛋白4在乳腺癌细胞侵袭转移中的作用

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在乳腺癌发展中的作用机制。方法选用高表达AQP4的T47D及MCF-7细胞系,通过50siRNA干扰技术下调乳腺癌细胞T47D和MCF-7细胞系中AQP4的表达水平,检测下调的AQP4对乳腺癌细胞侵袭及转移的影响。结果下调的AQP4能够显著的抑制乳腺癌细胞的侵袭及转移。结论 AQP4表达水平与乳腺癌病情发展有相关性,可以进一步开发成为新的靶点。     

水通道蛋白1在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白1(AQP1)在乳腺癌组织中的表达和意义.方法 取乳腺癌组织40例及癌旁组织10例,应用RT-PCR法检测AQP1 mRNA在乳腺癌和癌旁组织中的表达及分布.结果 乳腺癌中AQP1 mRNA表达量(0.8957±0.0428),明显高于癌旁组织AQP1 mRNA表达量(0.3401±0.0549),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AQP1在乳腺癌组织中表达增高,提示AQP1可能与乳腺癌生长、转移有关.     

胃癌中E-cadherin和nm23-h1的表达与转移的关系

目的探讨E-cadherin和nm23-h1表达与胃癌侵袭转移及相关临床病理学的关系。方法应用免疫组化SP法,检测84例癌组织和正常胃黏膜组织中E-cadherin和nm23-h1的表达水平,结合肿瘤的侵袭转移能力及相关临床病理学进行分析。结果84例肝癌组织中E-cadherin、nm23-h1的表达强度均弱于正常组织中的表达;E-cadherin和nm23-h1的表达强度与肿瘤的分化程度、侵袭转移能力及生存时间密切相关;对E-cadherin和nm23-h1在正常胃和癌组织、有侵袭转移组中的表达进行相关性分析,均具有明显正相关。结论E-cadherin和nm23-h1的表达水平能反映胃癌的分化程度和侵袭转移能力;两种蛋白的表达水平之间呈明显正相关;联合检测两种蛋白在肿瘤组织中的表达,对临床判断胃癌的预后有一定的指导意义。     

趋化因子受体 CXCR4在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨CXCR4在胃癌组织中的表达及意义。方法应用RT-PCR法和免疫组织化学方法检测30例正常胃组织、86例胃癌组织中CXCR4的表达,其中86例胃癌中包括60例淋巴结转移和8例腹膜转移。结果 CXCR4蛋白在胃正常组织未见表达,在86例胃癌组织中的阳性表达率高达66.2%（57/86）。CXCR4的表达与胃癌患者的年龄、性别、胃癌组织类型无关,而与临床转移有关。结论 CXCR4m RNA及蛋白在胃癌组织、胃癌转移淋巴组织和胃癌腹膜转移组织中的表达上调与胃癌侵袭转移的发生和淋巴结及腹膜转移有关,CXCR4很可能是协同胃癌进展、胃癌淋巴结转移,尤其是腹膜侵袭转移的一个重要分子。     

脓毒症大鼠肾脏AQPs动态变化与水代谢的关系

目的：探讨肾脏AQPs的表达与肾损伤水代谢紊乱的关系。方法：Wistar大鼠采用盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症大鼠模型。观测尿量、尿渗透压和肾功能。免疫组化方法检测AQP1、AQP2蛋白水平,实时荧光定量PCR方法检测AQP1mRNA、AQP2mRNA水平。结果：手术组大鼠肾脏AQP1蛋白及AQP1mRNA表达随着CPL术后时间的延长呈下降趋势,6h开始下降,24h达最低;AQP2蛋白及AQP2-mRNA表达均在术后3h增高、12h、24h明显降低,较假手术组差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠肾脏AQP1、AQP2分别与尿量呈负相关（P〈0.05）,与尿渗透压呈正相关（P〈0.05）。结论：AQP1和AQP2基因通过调节AQP1、AQP2蛋白的表达,参与肾脏水代谢的调节;AQP1、AQP2蛋白及基因的表达异常是导致脓毒症肾损伤水代谢紊乱的重要原因。     

胃癌组织中Notch1和DLL4蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨Notch1及其配体DLL4在胃癌中的表达及其与各临床病理特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测45例胃癌及25例正常胃组织中Notch1和DLL4的表达情况,并分析它们与各临床病理参数的关系.结果 Notch1和DLL4蛋白在胃癌中表达的阳性率均明显高于正常胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P＜0.01);Notch1蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.05)以及远处转移(P＜0.05)有关,DLL4蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度(P＜0.01)、淋巴结转移(P＜0.05)以及临床分期有关(P＜0.05);Notch1和DLL4蛋白的表达呈正相关(r=0.355,P<0.05).结论 Notch1和DLL4蛋白在胃癌组织中的表达上调与肿瘤侵袭转移密切相关,可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

组织因子对人胃癌细胞体外侵袭转移特性的影响

目的 构建稳定转染人组织因子(TF)的人胃癌细胞株SGC7901,研究TF对胃癌细胞体外侵袭转移特性的影响.方法 采用巢式PCR技术自人胎盘组织克隆目的基因TF,应用脂质体介导的转染技术将其导入人胃癌细胞株SGC7901,采用G418筛选稳定表达TF的细胞,采用RT-PCR及Western blot法检测TF mRNA及蛋白的表达,并进行Transwell实验及划痕实验观察细胞体外侵袭转移能力的变化.结果 经基因测序证实成功构建了稳定、高效表达TF的人胃癌细胞系SGC7901/TF.转染组TF mRNA及TF蛋白表达增高;与阴性对照组及空白对照组相比,转染组细胞的体外侵袭转移能力增强.结论 TF能够增强人胃癌细胞的体外侵袭转移能力.     

癌症高表达蛋白在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中癌症高表达蛋白(ttec1)的表达与肿瘤浸润、转移及预后的关系.方法 采用免疫组化SP法检测20例正常胃组织、40例癌旁组织及癌组织中Hec1的表达.结果 在正常胃、癌旁组织及胃癌组织中,Hec1蛋白的阳性表达率分别为0%,20.0%.67.5%,各组Hec1蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05).Hec1蛋白的表达与胃癌的临床病理分期、侵袭转移有关,在发生淋巴道转移及低分化的肿瘤组织中,Hec1蛋白高表达.结论 Hec1蛋白的过度表达可能在胃癌的发生和发展中起重要作用,联合应用Heel蛋白阳性表达率与其临床病理学分级,有助于正确判断患者的预后.     

沉默信息调节因子1对胃癌侵袭的影响及其机理研究

目的 研究沉默信息调节因子1 （SIRT1）蛋白在胃癌组织中的表达及其对胃癌侵袭的影响和可能机理。方法 采用免疫组化SP法检测46例胃癌组织中SIRT1和血管内皮生长因子A （VEGF-A）蛋白的表达;采用Kaplan-Meier法分析SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白表达对胃癌患者预后的影响;采用Western blot法检测GES-1人胃黏膜细胞株及SGC7901人胃癌细胞株中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;采用siRNA小干扰技术特异性干扰SGC7901细胞株中SIRT1基因的表达后,检测SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白的表达;通过细胞侵袭实验检测不同处理后SGC7901细胞侵袭能力的变化。结果 与正常胃黏膜组织比较,胃癌组织中SIRT1蛋白和VEGF-A蛋白均呈高表达（P＜0.050）。SIRT1蛋白阳性表达患者的生存情况较差（P=0.001）,SIRT1及VEGF-A蛋白均呈阳性表达者的生存情况较差（P=0.006）,但VEGF-A蛋白表达与胃癌患者的预后无关（P=0.091）。SGC7901细胞中SIRT1蛋白（P=0.010） 和VEGF-A蛋白（P=0.020） 的表达较GES-1细胞上调。构建SIRT1-siRNA特异性抑制SIRT1基因的表达后（siRNA阳性组）,SIRT1蛋白和VGEF-A蛋白的表达均下调（P=0.010）,且SGC7901细胞的侵袭能力下降（P=0.000）。结论 SIRT1基因可能通过促进VEGF-A蛋白的表达而促进胃癌的侵袭,其可能是抑制胃癌侵袭的一个治疗靶点。     

反义抑制Tiam 1对胃癌细胞形体重塑影响的实验研究

目的观察T淋巴细胞瘤侵袭转移诱导因子1（Tiam1）反义寡核苷酸（ASODN）转染对胃癌细胞形体重塑的影响。方法采用层粘连蛋白黏附法，由胃癌MKN-45细胞株（MH）中筛选获得高侵袭转移亚株（MH）。以脂质体介导将Tiam1ASODN转染至Mn细胞中，并应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及流式细胞技术分别检测Tiam1mRNA和蛋白的表达。采用HE染色、细胞骨架蛋白染色及扫描电镜技术观察转染与未转染M。细胞在形态学方面的不同。结果与未转染组相比，应用0．43μmol／LTiam1ASODN转染可特异性抑制胃癌M。细胞中Tiam1 mRNA和蛋白的表达（P〈0．01）；转染Mn细胞的膜表面突起及伪足变稀疏或缩短，细胞骨架结构紊乱程度降低，斑点状肌动蛋白小体减少。结论特异性ASODN转染可有效抑制Tiam1在胃癌细胞中的表达及胃癌细胞形体重塑，这可能对胃癌细胞的侵袭转移产生影响。     

胃动素在胃癌组织中的表达及其意义

目的检测胃动素在胃癌组织中的表达并探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测胃癌、癌旁及正常胃黏膜组织中胃动素蛋白的表达,对胃癌组织中胃动素蛋白的表达及其与胃癌临床病理特征之间的关系进行分析。结果胃癌组织中胃动素蛋白表达水平(1 206.43±631.67)明显高于正常胃黏膜组织(890.55±98.67)和癌旁组织(922.75±265.99),P<0.01,而癌旁组织和正常胃黏膜组织中胃动素蛋白表达水平的差异无统计学意义(P>0.05)。胃动素蛋白表达与肿瘤部位、肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论胃动素可能参与胃癌的发生,并与胃癌的侵袭和转移相关。     

E-cadherin在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响

目的：从DNA、RNA和蛋白水平分析胃癌中E-cadherin（ E-cad）表达,旨在探讨E-cad在胃癌侵袭转移中的作用及对预后的影响。方法分别应用免疫组化SP法及原位杂交检测60例胃癌组织和癌旁组织中的E-cad蛋白表达及E-cad mRNA表达;同时应用MSP法检测E-cad DNA甲基化水平。结果 E-cad mRNA和 E-cad蛋白在胃癌中的阳性表达显著低于癌旁组织,E-cad DNA甲基化在胃癌阳性表达率高于癌旁组织。E-cad DNA甲基化与E-cad蛋白、E-cad mRNA在胃癌中的表达缺失呈负相关性（r＝-0.335,r＝-0.271）,E-cad基因甲基化与胃癌5年生存率成负相关（r ＝-0.381,P﹤0.01）。E-cad蛋白表达与胃癌5年生存率成正相关,（r＝0.378,P﹤0.01）。结论 E-cad低表达是胃癌的重要生物学特征,而E-cad甲基化可能是导致胃癌E-cad mRNA和E-cad蛋白低表达的重要原因,E-cad甲基化水平可以作为预测胃癌侵袭转移及预后的重要指标。     

Notch1/DLL4信号通路与VEGF在胃癌浸润和转移中的作用及其相关性

目的探讨Notch1和其配体DLL4蛋白在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测45例胃癌及25例癌旁正常组织中Notch1,DLL4,VEGF的表达情况,并分析它们与各临床病理参数的关系。结果Notch1,DLL4,VEGF蛋白在胃癌中表达的阳性率均明显高于正常胃黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.01)。Notch1蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移(P<0.01)及远处转移(P<0.05)有关;DLL4蛋白在胃癌中表达与肿瘤浸润深度(P<0.01),淋巴结转移及临床分期(P<0.05)有关;VEGF蛋白在胃癌中表达与浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移、远处转移及TNM分期(P<0.05)有关,上述各因素分组间差异有统计学意义。Notch1,DLL4,VEGF蛋白的表达三者两两间均呈正相关关系(rs=0.355,rs=0.367,rs=0.334;均P<0.05)。结论Notch1/DLL4受体通路在胃癌组织中的表达上调与血管内皮生长因子有关,它们可能共同调控肿瘤新生血管形成,参与胃癌的侵袭和转移。     

Tiam1和Rac1表达与胃癌病理生物学行为的关系

目的　探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子 1 (Tiam1 )和Ras相关的C3肉毒素底物 1 (Rac1 )表达与胃癌侵袭、转移间的关系。方法　应用链酶亲和素 -生物素过氧化物酶复合物 (SABC)免疫组化法检测 6 0例胃癌及癌旁胃黏膜组织中Tiam1和Rac1蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理参数间的关系。结果　 ( 1 )Tiam1蛋白在癌旁胃黏膜组织中染色均为阴性,在胃癌组织中 7 8. 3 3%染色呈阳性 (P< 0. 0 1 ); ( 2 )Rac1蛋白染色阳性率在胃癌组织中 ( 7 1. 6 7% )显著高于癌旁胃黏膜组织( 1 8. 3 3% ) (P< 0. 0 1 ); ( 3 )随胃癌组织分化程度的降低、浸润深度的增加、TNM分期的升高及淋巴结转移的发生,Tiam1和Rac1蛋白的染色阳性率皆升高 (P < 0. 0 5 )。但两者的表达水平与胃癌患者的性别、年龄、癌变原发部位及癌灶大小无关 (P > 0. 0 5 ); ( 4 )Tiam1阳性胃癌组织中的Rac1蛋白表达水平显著高于Tiam1阴性者 (P< 0. 0 1 )。结论　 ( 1 )Tiam1和Rac1的表达与胃癌浸润、转移密切相关; ( 2 )在胃癌组织中,Tiam1和Rac1的表达水平呈正相关; ( 3 )对Tiam1和Rac1的联合检测有助于预测胃癌的病理生物学行为。     

人胃癌PGP9.5的表达及其临床意义

目的研究蛋白基因产物9.5(proteingeneproduct9.5,PGP9.5)在人胃癌组织中的表达,并探讨其与胃肿瘤的发生、发展和侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法和Westernblot法检测80例胃癌及8例正常胃组织中PGP9.5的表达。结果在80例胃癌组织中有56例(70.0%)表达PGP9.5,而正常胃上皮细胞中无PGP9.5表达;Westernblot检测结果与免疫组化结果一致。SP法显示PGP9.5的表达和胃癌的浸润深度、分化程度及有无淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别、胃癌的组织学类型及TNM分期无关(P>0.05)。结论PGP9.5在胃癌侵袭及转移过程中可能发挥重要作用,检测PGP9.5表达可作为肿瘤组织侵袭胃的一个分子标志物。     

供体鼠肺移植热缺血损伤对肺组织水通道蛋白表达的影响

目的 观察水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白3(AQP3)在供体鼠肺移植热缺血损伤过程中的表达,探讨其表达与肺水肿的关系.方法 30只SD大鼠按肺热缺血时间随机分为3组:A组:0 h(n=10);B组:1 h(n=10);C组:2 h(n=10).免疫组织化学、Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织AQP1、AQP3蛋白和mRNA的表达.结果 免疫组织化学显示,A、B、C 3组均有AQP1,AQP3蛋白表达.3组中AQP1 mRNA表达A值分别为0.63±0.10、0.49±0.07、0.36±0.06,AQP3分别为0.85±0.06、0.76±0.08、0.52±0.07.3组中AQP1蛋白相对灰度值分别为1.13±0.18、0.88±0.13、0.76±0.09,AQP3分别为1.92±0.26、0.95±0.15、0.61±0.07,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肺移植过程中热缺血损伤造成AQP1、AQP3蛋白表达下调和肺水肿的发生;手术应尽量缩短热缺血时间.     

miR-182靶向调控AQP5基因介导Wnt信号通路对子宫内膜异位症小鼠子宫内膜腺上皮细胞增殖、侵袭的调控机制

目的:阐明miR-182靶向调控水通道蛋白5（aquaporin5,AQP5）基因介导Wnt信号通路对子宫内膜异位症（endometrrosis,EMs）小鼠子宫内膜腺上皮细胞增殖、侵袭的影响。方法:构建EMs小鼠模型。取小鼠子宫内膜腺上皮组织并检测组织中miR-182、AQP5的表达。酶联免疫吸附法检测正常和EMs模...     

KAI1在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨KAI1在胃癌中的表达情况及其与胃癌侵袭、转移和预后的关系。方法:以52例胃癌患者为对象,分别应用RT-PCR、蛋白印迹、免疫组化方法检测KAI1在胃癌、癌旁正常胃黏膜及淋巴结转移癌中的表达;对所有患者进行随访,分析KAI1与胃癌侵袭、转移和预后的关系。结果:KAI1在正常胃黏膜中多数为中度表达,而在胃癌和淋巴结转移癌中多数表达减弱或缺失,在低分化癌、黏液腺癌中表现尤为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。其mRNA和蛋白质表达水平具有较高的一致性。TNM分期晚者(T4,N3)胃癌中KAI1表达明显减低。KAI1高表达组患者5年生存率为68.8%,而低表达组为29.6%,差异有统计学意义(P=0.0133)。结论:KAI1表达与胃癌的侵袭、转移和预后关系密切,是反映胃癌恶性生物学行为较好的分子指标。     

人类快速延迟整流性钾通道蛋白与血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其目互关系

目的 观察人类快速延迟整流性钾通道基因表达的钾离子通道蛋白( HERG1)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨两者与胃癌预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)、逆转录－聚合酶链反应(RT-PCR)技术方法对80例胃癌组织标本及对应正常胃黏膜组织中的HERG1蛋白和VEGF的表达进行检测,并进行回顾性随访.结果 免疫组织化学、RT-PCR检测胃癌组织中HERG1的阳性表达率分别为60％、90％,VEGF的阳性表达率分别为55％、85％;HERG1蛋白表达与淋巴结转移,远处转移关系密切;VEGF的表达与胃癌的浸润程度、TNM分期、分化程度、淋巴结转移明显相关(P＜0.05),而与性别、肿瘤大小、部位无明显相关.结论 HERG1蛋白和VEGF的过度表达与胃癌的发生发展有关,在肿瘤侵袭、转移过程中起重要作用,其共位表达有助于判断胃癌预后.