腺嘌呤致大鼠慢性肾功能不全模型的评价及探讨

目的：研究TGF—β1对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾衰模型的影响作用。方法：随机将30XWisterA鼠分为两组：空白对照组、腺嘌呤模型组。以腺嘌呤1200mg·kg-1·d-1。灌胃建立cRF模型,连续灌胃24天后,检测生化学指标（BUN、Scr、Na＋、K＋Ca2＋、p）;观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF—B：的表达和分布。结果：给大鼠予腺嘌呤灌胃后模型组与空白组相比较。BUN、Scr显著增高,有极显著性差异（P＜0．01）,模型组TGF—β、表达明显增强（P＜0.01）。结论：腺嘌呤导致CRF大鼠模型方法可靠,其作用机制可能与增强TGF-β表达有关。     

肾衰宁灌肠液对腺嘌呤所致慢性肾衰模型大鼠的影响

肾衰宁灌肠液灌肠给药对含0．5％腺嘌呤饲料所致大鼠慢性肾功能衰竭模型有显的保护作用,可降低血清肌酐、尿素氮含量,对提高红细胞及血红蛋白含量也有一定的效果。     

肾衰灵胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠抗氧化作用及血液流变学的影响

目的:观察肾衰灵胶囊(以下简称肾衰灵)对慢性肾功能衰竭(CRF)大白鼠清除自由基能力,抗氧化能力,改善肾性贫血作用及血液流变学的影响.方法:用腺嘌呤(Adenin)法给大鼠造模,同时给肾衰灵灌胃治疗,1d1次,每隔4d称体重1次,第25d将大鼠处死,取血测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、红细胞(RBC)数、血红蛋白(Hb)含量、血沉、血液流变学;记录大鼠体重和死亡率.结果:7.5g·kg-1(生药含量1:2)肾衰灵与模型对照组比较,血清CuZn-SOD含量升高(P<0.01);MDA含量下降(P<0.01);RBC数升高(P<0.01);血沉减慢(P<0.01);体重下降速度较模型组缓慢,大鼠死亡率降低.结论:肾衰灵有改善肾功能、清除氧自由基、增强机体抗氧化能力的作用,一定程度上减轻了CRF所造成的肾性贫血,并能增强体质.     

右归丸对慢性肾衰大鼠肾保护作用的实验研究

目的：观察右归丸对慢性肾衰大鼠的治疗作用。方法：采用腺嘌呤灌胃建立大鼠慢性肾衰模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸组,观察治疗后大鼠的肾功能、肾病理、血中ET-1及AngⅡ含量的变化。结果：右归丸组大鼠血中尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）含量低于模型组,肾脏病理明显改善,血清ET-1、AngⅡ含量明显减少。结论：温补肾阳方剂右归丸能延缓慢性肾衰的进展,可作为治疗慢性肾衰的基础方剂。     

基于蛋白芯片的慢性肾衰舌苔上清液中蛋白研究

目的：通过比较慢性肾衰（CRF）患者与正常对照组人群舌苔上清液中蛋白表达谱的差异,筛选慢性肾衰舌苔蛋白标志物并建立预测模型,探讨其在慢性肾衰诊断中的意义。方法：对67例慢性肾衰患者和38 例正常对照组人群舌苔上清液样本,运用SELDI-TOF-MS 蛋白芯片技术筛选慢性肾衰舌苔蛋白标志物,经生物信息学分析建立预测模型并进行验证。结果：淤慢性肾衰组67 例和正常对照组38 例舌苔样本经SELDI-TOF-MS 技术测定,质荷比1000耀20000 范围内共检测到242个蛋白峰,经生物信息学统计分析,有13 个差异质谱峰有统计学意义（P<0.01）,其中m/z 1092.68、m/z 1508.26 等7 个差异质谱峰在慢性肾衰组中呈高表达;m/z 13302.5、m/z 14330.7 等6 个差异质谱峰在慢性肾衰组中呈低表达。于利用层次聚类算法进行层次聚类分析和主成分分析（PCA）,结果显示,慢性肾衰组与正常对照组样本之间区分较明显,但均存在部分重叠。盂经生物信息学分析建立慢性肾衰预测模型,最终得到m/z 1049.61、m/z 1076.94、m/z 15295.7 等7 个差异质谱峰组成的生物标记物可以将慢性肾衰组和正常对照组样品较好的分类（最终预测模型的灵敏度为61.4%,特异度为57.3%,预测正确率为64.4%）。结论：该研究运用SELDI-TOF-MS 蛋白芯片技术,初步筛选出了慢性肾衰舌苔蛋白标志物并建立了预测模型,为慢性肾衰的诊断研究提供客观依据。     

肾康对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠血清SOD、MDA及血流变学的影响

目的 :观察肾康对慢性肾功能衰竭 (CRF)大白鼠清除自由基能力 ,抗氧化能力 ,改善肾性贫血作用及血液流变学的影响。方法 :用腺嘌呤 (Adenin)法给大鼠造模 ,同时给肾康灌胃治疗 ,测血肌酐 (Cr)计算 2 4h肌酐清除率 (Cc) ;测血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛、(MDA)含量 ,红细胞 (RBC)数、血红蛋白 (Hb)含量、血沉及血液流变学指标。结果 :4 5g·kg- 1 (每ml含生药3g)肾康与模型对照组比较 ,2 4h肌酐清除率升高 ;血清T SOD含量升高 ;CuZn SOD含量升高 ;MDA含量下降 ;RBc数升高 ;红细胞压积增大 ,血沉减慢。结论 :肾康有改善肾功能作用 ,具有清除氧自由基能力 ,有增强机体抗氧化的能力。     

肾衰泻浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管间质损伤的作用

目的 :探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法 :将 5 0只由腺嘌呤诱导慢性肾衰的大鼠模型分为 5组 ,4个治疗组予以肾衰泻浊汤防治 ,分析对比各组大鼠血THP浓度、尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数 ,评定肾小管间质病理损伤情况。结果 :各治疗组大鼠血THP浓度明显提高 ,尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数目明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肾小管间质病理损伤有所改善。且血THP与Scr ,BUN呈显著负相关 ,尿NAG与SCr呈显著正相关。结论 :肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机制可能与抑制肾脏细胞增殖、减轻肾小管间质的病理损伤有关。     

肾衰宁分散片治疗腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠的实验研究

目的:观察肾衰宁分散片对慢性肾衰竭(CRF)大鼠的治疗作用。方法:72只SD大鼠,雌雄各半,随机分为6组:正常对照组、模型对照组、尿毒清组、肾衰宁大、中、小剂量组,后5组大鼠用0.5%腺嘌呤饲料喂养制作CRF模型。各治疗组给相应药物治疗7周后,测定各组大鼠肾功能、血白蛋白、血常规和电解质水平,观察大鼠一般情况和肾脏组织改变。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清BUN、Scr水平明显升高,白蛋白水平明显降低,钾、钠、磷水平明显升高,钙水平明显降低,红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、细胞压积(HCT)水平明显降低,大鼠肾脏指数增大,病理检查出现明显异常;肾衰宁分散片能明显改善上述指标。结论:肾衰宁分散片能通过改善CRF大鼠肾功能,调整血电解质紊乱,升高血清白蛋白水平,改善贫血和肾脏组织病理变化,有效治疗CRF。     

肾衰汤治疗慢性肾功能衰竭临床研究

慢性肾功能衰竭(CRF)是一个临床综合征.它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭.笔者自1997年,用肾衰汤治疗慢性肾功能衰竭(非透析治疗)患者20例,并与西药包醛氧淀粉组20例作对照,现将结果介绍如下.     

芪蛭汤治疗慢性肾衰的疗效观察

采用以芪蛭蛙汤为主中西医结合治疗73例早中期慢性肾功能衰竭(CRF)患者,取得满意效果,总结如下.     

补肾复方对初老大鼠卵巢自由基的影响

目的 研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢自由基的影响.方法 采用12月龄的Wistar雌性大鼠,随机分为模型对照组,补肾复方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组.采用化学比色法进行测定.结果 与青年组比较,初老组、老年组大鼠卵巢SOD含量逐渐降低(P＜0.05),MDA含量逐渐增高(P＜0.05).经药物干预后,补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组,均能提高SOD含量(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 提高初老雌性大鼠卵巢SOD含量,降低MDA含量,可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之一.     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

月光花豆乙醇提取物对大鼠急性胸膜炎的作用及其机制的研究

目的 研究月光花豆乙醇提取物的抗炎作用及其可能的作用机制.方法 采用角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎模型,观察月光花豆乙醇提取物对大鼠急性胸膜炎的影响.结果 与模型对照组比较,月光花豆乙醇提取物能够显著减少大鼠胸腔渗出液体积,减少胸腔渗出液中白细胞数量、蛋白含量、前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,提高渗液超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结论 月光花豆乙醇提取物对角叉菜胶致大鼠急性胸膜炎有明显的保护作用,其作用机制可能与减少PGE2、MDA及TNF-α的含量,提高SOD的活性有关.     

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加，SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变，结论：复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用，这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。     

精血归颗粒对初老雌性大鼠生殖器官抗氧化作用的实验研究

目的 研究精血归颗粒改善围绝经期生殖器官衰萎状况的作用机制。方法 将初老雌性大鼠随机分为5组，设精血归颗粒高、中、低剂量组，尼尔雌醇阳性对照组，初老空白组；另设青年空白组。检测生殖器官MDA含量，SOD活力。结果 精血归颗粒能降低生殖器官MDA含量，提高SOD活力，与初老空白组相比具有极显著性差异（P＜0．01）。作用类于尼尔雌醇，并达到青年空白组水平。结论 “填补精血，濡润阴器”之精血归颗粒能提高初老雌性大鼠生殖器官的SOD活力，减少MDA的堆积，增强其抗氧化作用，从而改善生殖器官的衰萎状况。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨

目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg^-1·d^-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。     

冰黄液对大鼠急性脑出血作用的研究

目的:观察冰黄液对大鼠急性脑出血的治疗作用并探讨其作用的可能机制.方法:应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,观察大鼠的神经行为、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK) 的水平,以及脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)总活力的变化.结果:与假手术组大鼠相比,脑出血模型组大鼠存在明显的神经行为障碍症状,血清中LDH、CK的含量显著增加,脑组织内MDA含量上升而SOD总活力下降.与安宫牛黄丸处理组相似,冰黄液可显著改善脑出血大鼠神经功能症状,降低血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量,并显著提高脑组织内总SOD活力.结论:冰黄液治疗对脑出血急性期大鼠脑组织损伤具有较好的保护作用,并可促进受损神经细胞早期功能缺损恢复,其作用与提高脑出血后脑组织内源性抗氧化酶活性、抗自由基损伤等机制相关.     

黄芪建中汤对幽门螺杆菌感染脾虚大鼠丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的探讨黄芪建中汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组),除正常组外,参考文献方法造模,测定胃黏膜丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果黄芪建中汤中剂量组、高剂量组大鼠SOD水平明显升高,MDA水平明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论黄芪建中汤可清除氧自由基,具有明显的抗氧化作用,为临床用于幽门螺杆菌相关性胃炎的治疗提供了依据。     

柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫作用及对癫痫大鼠脑组织内MDA、SOD、ATP酶的影响

目的:通过柴胡加龙骨牡蛎汤对青霉素诱导的大鼠癫痫模型的实验研究,探讨柴胡加龙骨牡蛎汤的抗癫痫作用及其机制。方法:以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制作癫痫模型,观察柴胡加龙骨牡蛎汤对模型大鼠痫性发作行为的影响。同时利用化学比色法测定大鼠癫痫模型脑组织内SOD、MDA、ATP酶的含量。结果:成功用青霉素诱导大鼠癫痫模型,其痫性发作程度较重,为Ⅲ～Ⅴ;柴胡加龙骨牡蛎汤能降低大鼠脑中MDA的含量,提高SOD、ATP酶的活性。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫作用,其机制可能与减轻氧自由基的损伤程度,改善脑组织ATP酶的活性有关。