线粒体内膜蛋白ANT在幽门螺杆菌致胃癌细胞凋亡中的表达

目的观察H．pylori作用于胃癌细胞后线粒体内膜蛋白ANT1、ANT2和ANT3mRNA的表达变化,探讨胁pytori致胃癌细胞凋亡的分子机制。方法H．pylori分别作用于胃癌细胞0、12、24、48h后收集细胞,提取RNA,应用RT-PCR检测各时相点ANT1、ANT2和ANT3mRNA表达的变化。结果H．priori与胃癌细胞共培养12h后,ANT1和ANT3mRNA的表达增加,24h增加更明显,48h达到高峰。各时相点的表达量明显高于0h（P〈0．05）。ANT2的表达较弱,与0h相比无明显差异（P〉0．05）。结论口．pylori可能通过影响线粒体内膜蛋白ANTmRNA的表达,改变线粒体膜通透性,诱发细胞凋亡。     

幽门螺杆菌对细胞色素氧化酶基因Ⅱ表达的影响及其临床意义

目的观察幽门螺杆菌（H．pylori）培养滤液作用于胃癌细胞后,细胞色素氧化酶Ⅱ（COX-Ⅱ）mRNA及其蛋白表达的变化,探讨H．pylori致胃癌的可能分子机制。方法将6μl/ml H．pylori培养滤液与胃癌细胞分别作用4、8、12小时,收集细胞,提取RNA,应用lit-PCR和Westernblot法检测各时间点COX-Ⅱ mRNA及其蛋白表达。结果正常情况下,胃癌细胞COX-Ⅱ mRNA稳定表达。H．pylori培养滤液分别作用4、8、12小时后,其表达量呈缓慢下降趋势,8、12小时的表达量显著低于对照组（P〈0．05）。COX-Ⅱ蛋白的表达呈现相似的趋势。结论H．pylori可引起胃癌细胞线粒体编码基因COX-Ⅱ mRNA和蛋白的表达障碍,影响线粒体功能。     

幽门螺杆菌对胃癌细胞线粒体DNA编码的细胞色素氧化酶基因表达的影响

既往研究表明胃黏膜细胞核基因组有线粒体DNA（mtDNA）片段整合,且这种整合与幽门螺杆菌（H. pylori）感染有关,并参与胃癌的发生.mtDNA片段与核基因整合后,是否会引起所编码基因表达的改变,这种改变是否与H.pylori感染有关尚不明确.目的：观察H.pylori作用于胃癌细胞后线粒体编码基因细胞色素氧化酶（COX）Ⅰ、COXⅡ和COXⅢmRNA表达的变化,探讨H.ptkiri致胃癌的分子机制.方法：将6μl/ml H.pylori培养滤液与胃癌细胞分别作用4 h、8 h和12 h,收集细胞,提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各时间点COXⅠ、COXⅡ和COXⅢmRNA的表达.结果：H.pylori作用4 h后,线粒体COX Ⅰ、COXⅡ和COXⅢmRNA的表达有所降低,8 h时下降更明显,12 h时段下降速度减缓;除COXⅡ4 h时与对照组无差异外,其余各时间点的表达量均显著低于对照组（P＜0.05）.结论：H.pylori可引起胃癌细胞线粒体编码基因COX Ⅰ、COXⅡ和COXⅢmRNA表达下调,影响线粒体的功能.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α对不同浓度棕榈酸诱导下INS-1细胞生长及功能改变影响的研究

目的 观察不同浓度棕榈酸培养INS-1细胞时过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)的表达变化及其与细胞增殖、凋亡和胰岛素分泌能力的关系. 方法 INS-1细胞在50、100、400 μmol/L棕榈酸培养4、8、12、24、48 h检测PGC-1α mRNA和蛋白表达、细胞增殖活力、Bcl-2蛋白、基础及葡萄糖刺激的胰岛素分泌. 结果 50 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA48 h有增多趋势,但差异无统计学意义;8、12 h细胞增殖活力降低,24、48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;48 h基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.100μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 24 h表达增加,48 h蛋白表达增加;8、12、24 h细胞增殖活力降低,48 h与对照组比较差异无统计学意义;Bcl-2蛋白表达无变化;基础及葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加.400 μmol/L棕榈酸培养时,INS-1细胞PGC-1α mRNA 12 h表达增加,24 h后PGC-1α蛋白表达进行性增加;8h起细胞增殖活力降低;24 h起Bcl-2蛋白表达减少;48 h基础胰岛素分泌及葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低. 结论 轻、中度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达轻度增加,与细胞增殖活力改变和胰岛素分泌能力增加相关,重度高脂培养条件下INS-1细胞PGC-1α表达增加,与细胞增殖活力减低、抗凋亡减少和胰岛素分泌能力受损相关,提示PGC-1α可能参与棕榈酸对INS-1细胞增殖、凋亡及功能改变的影响.     

幽门螺杆菌脂多糖作用于胃癌细胞后刺猬蛋白信号通路中相关蛋白Ptch-1、Gli的表达及意义

目的:通过用幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、环巴胺(cyclopamine)分别或联合作用于胃癌细胞AGS后,观察刺猬蛋白(sonic hedgehog,Shh)信号通路中相关蛋白Ptch-1、Gli的表达变化,并探讨其意义.方法:(1)不同浓度H.pylori LPS作用于AGS细胞24 h,Western blot检测Ptch-1、Gli的表达,找到最佳刺激浓度.以最佳刺激浓度分别作用于AGS细胞24、48、72 h,Western blot法检测Ptch-1、Gli的表达;(2)不同浓度环巴胺作用于AGS细胞24 h后,MTT法检测对AGS的抑制率,求得半数抑制浓度(50%concentration of inhibition,IC50).以环巴胺IC50作用AGS细胞24、48、72 h后,Western blot检测Ptch-1、Gli的表达;(3)AGS细胞培养后分3组,分别用H.pylori LPS、环巴胺、H.pylori LPS+环巴胺作用AGS细胞24 h,另设阴性对照组,应用Western blot法对各组细胞中Shh信号通路相关蛋白Ptch-1、Gli的表达水平进行检测.结果:不同浓度H.pylori LPS作用于AGS细胞24 h后Ptch-1、Gli的表达升高,且随着浓度增加,表达逐渐增高(P0.05),最终达到一个平台期,以平台期浓度作为最佳刺激浓度,分别刺激AGS细胞24、48、72 h,Western blot结果显示,Ptch-1、Gli的表达逐渐升高,呈时间依赖性(P0.05);不同浓度环巴胺作用于AGS细胞24 h后,MTT结果显示环巴胺对AGS的抑制作用呈浓度依赖性(P0.05);以环巴胺IC50作用AGS细胞24 h后,Western blot结果显示随着时间的延长,Gli的表达逐渐减低,而Ptch-1的表达无显著性差异.H.pylori LPS、环巴胺、H.pylori LPS+环巴胺组分别作用于AGS细胞24 h后,H.pylori LPS+环巴胺联合作用组的Ptch-1表达高于对照组及环巴胺组(P0.05),而与H.pylori LPS组无统计学差异;H.pylori LPS+环巴胺联合作用组Gli的表达低于对照组和H.pylori LPS组(P0.05),与环巴胺组无统计学差异.结论:H.pylori通过其毒力因子LPS能够影响胃癌细胞AGS的Shh信号通路相关蛋白的表达.环巴胺可通过抑制Shh信号通路抑制胃癌细胞AGS的生长.H.pylori LPS可能通过影响Shh信号通路的上游分子发挥作用.     

内质网应激在PM2.5诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的作用

目的 本研究通过用PM2.5干预传代培养的大鼠肺泡巨噬细胞,检测细胞存活率、凋亡率,及内质网应激信号分子C/EBP同源蛋白(C/EBP honologus protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78 (glucoser regulated ptotein 78,GRP78)的mRNA相对表达量,探讨内质网应激在PM2.5诱导肺泡巨噬细胞凋亡过程中的作用.方法 用不同浓度的PM2.5干预传代培养的肺泡巨噬细胞(NR8383细胞),分6个浓度组(分别为H0:0 mg/L,空白对照组,加等体积的PBS液;H1:40 mg/L;H2:80 mg/L;H3:160 mg/L;H4:320 mg/L;H5:640 mg/L),经12h、24 h、48h3个时间后,用MTT法检测NR8383细胞的存活率,选择最佳的干预时间.将传代的NR8383细胞接种于6孔板,浓度组设置同MTT,每组设3个复孔(n=3),经最佳干预时间后,采用流式细胞术检测各浓度组细胞的早期凋亡率及总凋亡率,用RT-PCR法检测各浓度组CHOP mRNA、GRP78 mRNA的相对表达量.结果 PM2.5干预12 h后,H1组与H0组、H2组与H1组细胞存活率间的差异无统计学意义(P＞0.05),余组间差异有统计学意义(P＜0.05),且随干预浓度的增加,细胞存活率下降.干预24 h后,除H5组与H4组差异无统计学意义(P＞0.05),余各组细胞存活率的组间差异有统计学意义(P ＜0.05).干预48 h后,H4组与H3组及H5组与H4组差异无统计学意义(P＞0.05),余各组细胞存活率的组间差异有统计学意义(P ＜0.05).各浓度组在PM2.5环境中分别暴露12 h、24 h、48 h后,以暴露24 h后各浓度组间差异较12h、48 h明显,确定24h为最佳的干预时间.经不同浓度的PM2.5干预24 h后,H1组较H0组、H5组较H4组的细胞早期凋亡率无明显增加,差异无统计学意义(P＞0.05),余各组与H0组比较,细胞早期凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).干预24 h后,各浓度组的细胞总凋亡率较H0组均增加明显,且随干预浓度的增加,细胞凋亡率相应增加,组间差异有统计学意义(P ＜0.05).不同浓度PM2.5干预24 h后,H1组较H0组、H4组较H3组的GRP78 mRNA的相对表达量无明显增加,差异无统计学意义(P＞0.05),余各组与H0组比较,GRP78 mRNA的相对表达量均增加,组间差异有统计学意义(P＜0.05).干预24 h后,各浓度组的细胞CHOP mRNA的相对表达量较H0组增加明显,随干预浓度的增加,其相对表达量相应增加,组间差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 PM2.5诱导NR8383细胞凋亡,内质网应激参与PM2.5诱导NR8383细胞凋亡的过程.     

过氧化氢在乙醇抑制肝癌细胞增殖中的作用

目的探讨过氧化氢(H2O2)在乙醇抑制肝癌细胞增殖过程中的作用.方法 40mmol/L低浓度乙醇作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,分别于12 h、24 h、48h后观测细胞增殖情况.流式细胞仪检测H2O2、线粒体膜电位和细胞亚二倍体凋亡峰情况,比较乙醇组与乙醇合用过氧化氢酶(CAT)组两组之间线粒体膜电位改变及细胞亚二倍体凋亡峰变化情况.结果乙醇能抑制SMMC-7721细胞增殖,在48h后细胞抑制率达85.44±2.97%.细胞内H2O2在乙醇作用30 min后增加不明显(6.32±0.93%),1 h后明显增加(25.68±1.67%),2 h后增加非常明显(98.78±3.65%).乙醇作用6 h后线粒体膜电位出现降低,24 h后检测到细胞亚二倍体凋亡峰出现.CAT能抑制上述两指标改变,差异均有显著性.结论乙醇能够抑制SMMC-7721细胞增殖,其作用机制和H2O2损伤SMMC7721细胞线粒体,诱导细胞凋亡有关.     

丁酸钠对人结肠癌细胞株SW480增殖及凋亡的影响及其机制

将2.85 mmol/L丁酸钠(NaB)体外作用于人结肠癌SW480细胞12、24、48 h分别用半定量RT-PCR法与Western-blot法检测p21基因mRNA及蛋白表达变化;并用FCM检测细胞周期变化.结果 p21基因mRNA 及p21蛋白表达随时间延长逐渐增加;结肠癌SW480细胞周期阻滞于G0/G1期,S期比例明显减少,细胞增殖指数下降.认为NaB可诱导结肠癌细胞凋亡,其机制可能为细胞周期阻滞及p21蛋白高表达.     

线粒体损伤在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的研究线粒体途径在幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞凋亡过程中的作用。方法采用Westernblotting检测细胞内线粒体DNA细胞色素氧化酶(COX)Ⅰ蛋白表达的含量;流式细胞术测定细胞凋亡和线粒体膜电位变化。结果Hp培养滤液呈剂量和时间依赖性地直接诱导SGC-7901细胞凋亡,随着其浓度的增加,细胞的凋亡率呈上升的趋势。Hp培养滤液处理SGC-7901细胞4h后,线粒体膜电位开始降低,8h后下降更明显,12h已基本降至最低,24h后无明显变化。Hp培养滤液作用胃癌细胞后,线粒体DNACOXⅠ蛋白表达明显低于对照组(632·8±40·6vs895·1±44·2,P<0·05)。结论线粒体途径可能在Hp诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡过程中起重要作用。     

线粒体外膜电压依赖阴离子通道在携带mtDNA A4263G突变的细胞株凋亡中的作用

目的: 研究线粒体外膜电压依赖的阴离子通道（voltage-dependent anion channel,VDAC）在携带线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）A4263G突变的细胞株凋亡中的作用。方法: 对该家系的4名母系成员（3名血压异常者,1名血压正常者）和3名遗传背景相同的对照者建立了传代淋巴细胞系。采用流式细胞仪检测线粒体膜电势;用激光共聚焦显微镜观测VDAC与Bax蛋白结合的情况。结果: VDAC及凋亡相关蛋白Bax在携带mtDNA A4263G的细胞株中重表达增高,而淋巴细胞sKCa通道的表达没有明显差异;mtDNA A4263G突变携带者的线粒体膜电势与正常者比较平均降低32%（P<0.05）;而加入环孢霉素A（CsA为VDAC拮抗剂）后,线粒体膜电势升高,与正常者之间的差异消失。携带突变者线粒体外膜的VDAC可与Bax蛋白结合,而正常对照者二者没有结合,在加入CsA后,可抑制突变者线粒体外膜VDAC与Bax蛋白的结合。结论: 线粒体VDAC表达异常可导致mtDNA A4263G携带突变的细胞株凋亡增加。     

幽门螺杆菌对人肝细胞系HepG2原癌基因c-fos表达的影响

目的　探讨H .pylori对HepG2c-fos基因表达的影响。 方法　将H .pylori与HepG2共同培养 1、3、6、12和2 4h ,采用RT -PCR和Westernblot方法检测不同作用时相细胞的c -fosmRNA和蛋白表达。结果　cgA+ H .pylori作用HepG2后c -fos呈短暂一过性表达升高 ,c -fosmRNA、蛋白质在H .pylori感染后 1h开始增加 ,6h达高峰 ,表达水平分别为对照组的 2 .5倍和 1.6倍 (P <0 .0 1)。 12h开始下降 ,2 4h基本恢复到刺激前水平。而cgA-H .pylori及空肠弯曲菌与HepG2细胞共培养后 ,未见该基因的表达升高。结论　cag+ A H .pylori可诱导HepG2c -fos基因表达升高 ,其在肝癌发生中的作用有待进一步研究。     

幽门螺杆菌及其培养上清液粗提蛋白对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响

目的 通过研究幽门螺杆菌(Hp)及其培养上清液粗提蛋白(BCF-P)对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响,探讨Hp感染引起宿主胃酸分泌状态改变的可能机制.方法 兔胃体黏膜经Ⅰ型胶原酶消化、离心淘洗后获得新鲜分离的壁细胞,并进行短期培养.提取Hp培养上清液粗提蛋白(BCF-P)并进行真空干燥浓缩,HeLa细胞以中性红摄取试验鉴定其细胞空泡活性.兔离体壁细胞与Hp及BCF-P(100μg/ml)分别共孵育2、16 h和1、12 h,应用14C-氨基比林(14C-AP)摄取法测定Hp和BCF-P对组胺(1.0×10-4 mol/L)刺激的壁细胞酸分泌的影响;同时应用RT-PCR方法分析Hp和BCF-P对壁细胞H+-K+ ATP酶α亚基mRNA表达的影响.结果 (1)BCF-P中含有细胞空泡毒素(VacA),对HeLa细胞表现出细胞空泡活性.(2)与Hp共孵育2 h和16 h均能抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用随孵育时间延长而增强,2 h抑制率为81%,16 h为94%;BCF-P作用1 h和12 h,均能抑制壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用也随孵育时间延长而增强,1 h抑制率为24%,12 h为58%.(3)尽管与Hp孵育2 h能上调壁细胞H+-K+ATP酶α亚基mRNA表达(P<0.05),但孵育16 h则表现为下调其表达(P<0.05);BCF-P作用1 h和12 h,均抑制H+-K+ATP酶α亚基mRNA的表达(P<0.05).结论 Hp及其分泌的VacA可能通过下调壁细胞H+-K+ ATP酶表达水平来抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌.     

Influences of Helicobacter pylori on cyclooxygenase-2 expression and prostaglandinE2 synthesis in rat gastric epithelial cells in vitro

BACKGROUND AND AIM: It is known that cyclooxygenase (COX)-2 is over expressed in gastrointestinal neoplasia and Helicobacter pylori (H. pylori) infection is causally linked to gastric cancer. The present study aimed to elucidate the effects of H. pylori on COX-2 expression and prostaglandinE(2) (PGE(2)) production in a gastric epithelial cell line derived from normal rat gastric mucosa (RGM1). METHOD: H. pylori water extracts were prepared from a supernatant of the H. pylori suspension in distilled water. RGM1 cells were cultured with H. pylori water extracts at the final concentration of 2.5, 5, 10 microg/mL for 24 h. For the time sequence study, RGM1 cells were cultured with 10 microg/mL H. pylori water extracts for 0, 6, 12, 24 and 48 h. COX-1 and COX-2 expression in the RGM1 cells was analyzed by western blotting. The levels of PGE(2) in the cultured media were measured by enzyme immunoassay. RESULTS: H. pylori did not affect COX-1 expression; whereas COX-2 expression increased by six-fold at 24 h after incubation of RGM1 cells with 10 microg/mL H. pylori water extracts. The increase in COX-2 expression was evident after 12 h of incubation; reached a peak at 24 h and declined at 48 h. H. pylori dose dependently increased COX-2 expression and PGE(2) synthesis in RGM1 cells. CONCLUSION: H. pylori induces COX-2 expression and increases PGE(2) synthesis in RGM1 cells in vitro. These results indicate that H. pylori-associated gastric carcinogenesis may depend on COX-2 expression.     

幽门螺杆菌感染时Fas/Fas Ligand介导的T细胞致胃上皮细胞损伤

目的：评价幽门螺杆菌（Hp)感染时胃细胞Fas/Fas Lingand的表达,功能及其对胃上皮细胞的损伤作用,以了解Hp的免疫致病机制,方法：免疫组化方法检测Hp阳性及阴性胃黏膜FasLigand的表达情况,RT－PCR检测胃T细胞FasLigand mRNA的表达,生物检测技术（JAM）评价胃T细胞通过Fas/Fas Ligand作用杀伤靶细胞的活性,并对Fas/Fas Ligand介导的胃T细胞及培养上清致胃型上皮凋亡进行了检测,结果：Hp感染胃组织中单核细胞Fas Ligand阳性而Hp阴性者无表达,Hp阳性胃黏膜T细胞系表达Fas Ligand mRNA,而Hp阴性者则不表达或弱表达,胃T细胞的Fas Ligand具有生物学活性,能杀伤Fas阳笥的Jurkat细胞并特异杀伤胃上皮细胞系,结论：通过激活胃浸润T细胞的Fas Ligand表达而损伤胃型上皮是Hp免疫致病的机制之一,其在Hp感染时黏膜免疫选择中的作用尚需进一步探讨。     

靶向siRNA抑制幽门螺杆菌vacA表达

目的:观察靶向siRNA能否抑制幽门螺杆菌(H pylori)vacA基因表达．方法:合成靶向H pyiori vacA基因5对特异 siRNA(实验组:vacA-S1,vacA-S2,vacA-S3, vacA-S4,vacA-S5)和1对非特异siRNA(对照组)．通过电穿孔法使siRNA转化至H pylori内,观察转化效率和转化1,6,12,24,48 h mRNA和蛋白表达的抑制率,并将PCR产物克隆和测序. 结果:电穿孔转化效率平均为89％．vacA-S2、 vacA-S4组在转化1 h vacA mRNA表达抑制率达最大值,1,6,12 h抑制率分别为65％和77％,43％和50％,17％和9％,24和48 h时 vacA mRNA表达无抑制效应,与vacA-S1、 vacA-S3、vacA-S5、vacA-S6组相比有显著差异 (P<0．05),因为vacA-S1、vacA-S3、vacA-S5、 vacA-S6组转化后各时间点mRNA表达无变化．vacA-S2和vacA-S4组在转化1,6,12,24 h时 vacA蛋白表达抑制率分别为26％和17％,47％和40％,70％和75％,33％和30％,与vacA-S1、 vacA-S3、vacA-S5、vacA-S6组相比有显著差异 (P<0．05);转化48 h则无抑制效应．PCR产物克隆和测序与相应报道序列比较,同源性为99％．结论:靶向siRNA可以通过电穿孔法转化并特异地抑制H pylori vacA基因表达.     

复方丹参注射液对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的　探讨复方丹参注射液 (ISM)对 H2 O2 诱导的 PC1 2细胞凋亡的保护作用机制。方法　在 H2 O2 诱导 PC1 2细胞凋亡模型的基础上 ,采用 MTT比色分析测定细胞存活率 ,Hoechst- PI荧光染色和流式细胞仪检测分析细胞凋亡情况 ,RT- PCR检测 par- 4和 caspase- 3基因 m RNA表达 ,Western blot检测 par- 4蛋白表达和 caspase- 3P2 0活性片段 ,比色法检测 caspase- 3相对活性。结果　不同剂量 ISM预处理 1 h可提高 PC1 2细胞存活率 ,降低 par- 4和 caspase- 3的 m RNA表达以及 Par- 4的蛋白表达 ,caspase- 3 P2 0活性片段和 caspase- 3相对活性减少 ,但变化不明显。结论　 ISM可剂量依赖性地对抗 H2 O2的神经毒性作用 ,其机制可能与凋亡基因 par- 4表达有关 ,与 caspase- 3的关系尚需进一步探讨。     

幽门螺杆菌体外诱导大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡

目的:研究幽门螺杆菌(Hpylori)在大鼠胃黏膜上皮诱导细胞凋亡中的作用,并初步探讨其中凋亡相关基因表达的情况,为胃癌发病机制提供依据.方法:Hpylori超声提取液来自SydneySS-1Hpylori菌株.大鼠胃黏膜细胞OUMS-37为永生化细胞,当细胞生长至60%融合时,加入不同浓度的Hpylori超声提取液,同时设置空白,于培养的24-48h收集细胞进行形态观察.Westhernblotting检测P53蛋白表达,Northernblotting检测bax、bcl-2mRNA的表达.结果:细胞经Hpylori作用48h后在高倍镜下观察到细胞核碎裂成大小不等的块状,表现出细胞凋亡如细胞皱缩,胞浆嗜碱性,核染色质固缩致密,核染色质断裂,形成大小不等的胞内核小体,部分细胞核膜消失,核染色质聚集中细胞中央,呈现分裂期的形态学等形态学特征,对照组未出现以上特征性改变.培养细胞经过Hpylori作用后提取DNA,经15g/L琼脂糖凝胶电泳,在紫外线灯下观察呈现不连续的梯状结构电泳条带.培养细胞经过Hpylori作用后,Westhernblotting显示P53蛋白表达随Hpylori超声提取液浓度而升高,Northernblotting显示baxmRNA表达随Hpylori浓度而增加,bcl-2mRNA表达随Hpylori浓度而降低.结论:Hpylori超声提取液可在体外诱导鼠胃黏膜上皮细胞凋亡.其机制可能通过上调野生型P53蛋白和凋亡促进基因baxmRNA表达,并下调凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达.提示Hpylori感染可通过干扰胃上皮细胞增殖与凋亡之间的平衡在胃癌病因学中发挥作用.