烧伤大鼠血清对肠上皮细胞膜脂代谢及膜流动性的影响

目的：观察烧伤大鼠血清对肠上皮细胞膜损害的影响。方法：制作烧伤大鼠模型，采集血清；肠上皮细胞株IEC－6经烧伤大鼠血清刺激后，细胞膜磷脂分析采用高效毛细管电泳法；膜流动性测定用荧光偏振法；并对膜丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性进行测定。结果：IEC－6经烧伤血清作用后，早期即出现细胞膜流动性下降；膜磷脂含量降低，组分改变；SOD活性持续降低；但MDA含量增加。结论：烧伤后血清中的有害物质可致肠上皮细胞膜磷脂降解、脂质过氧化增强，导致膜流动性降低，并可能是肠上皮细胞膜结构和功能损害的重要机制。     

烧伤大鼠血清对肠上皮细胞E-钙粘附蛋白表达的影响

目的　探讨烧伤血清对肠上皮细胞 E-钙粘附蛋白 (ECD)表达的影响及其意义。方法　培养大鼠肠上皮细胞株 IEC- 6 ;采用激光共聚焦及流式细胞术定量分析等技术 ,动态观察烧伤血清刺激培养的 IEC- 6细胞ECD的变化。结果　肠上皮细胞经烧伤血清作用后早期 ECD表达呈进行性下降 ,细胞通透性增加。结论　烧伤后肠上皮细胞细胞 ECD表达降低 ,细胞粘附连接损伤     

铜绿假单胞菌体外粘附肠上皮细胞对其细胞膜生物特性的影响

目的 探索铜绿假单孢菌粘附肠上皮细胞后细胞膜生物特性的变化规律及可能的机制。方法 采用体外肠上皮细胞培养模型，研究绿脓杆菌粘附后对肠上皮细胞活力、细胞膜磷脂酶A2、细胞内钙、细胞膜磷脂成分、膜流动性的影响。结果 细菌粘附后3h肠上皮细胞活力明显下降，PLA2活性增高，细胞内钙离子浓度增加，肠上皮细胞膜荧光偏振度、微粘度和分子排列有序性系数即出现增加，膜流动性降低，细胞膜磷脂含量降低，磷脂酶肌醇（PI）、磷脂酰胆碱（PC）含量逐渐降低。结论 绿脓杆菌粘附后肠上皮细胞胞内钙超载所导致的膜PLA2活化以及肠上皮细胞膜磷脂降解是导致膜流动性降低的根本原因。     

吗啡依赖大鼠脑细胞色素C氧化酶活性的改变

目的：探讨吗啡依赖大鼠脑线粒体细胞色素C氧化酶（COX）活性的变化。方法：采用药参食法培养大鼠吗啡依赖模型，通过差速离心法分离线粒体。采用分光光度及化学发光等方法测定COX活性、心磷脂（CL）含量、膜流动性（MF）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：COX活性、CL含量、MF及SOD活性都明显降低（P＜0．01），MDA含量明显升高（P＜0．01）。结论：吗啡依赖大鼠脑线粒体COX活性降低，这与SOD活性降低导致的脂质过氧化水平升高有关。     

大鼠角膜不同程度酸烧伤后MDA与SOD变化特征的实验研究

目的探讨不同程度酸烧伤后角膜组织的继发性损害与氧化损伤的关系.方法建立轻、中、重度大鼠角膜酸烧伤模型,应用硫代巴比妥酸法(TBA法)及化学比色法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)在酸烧伤后不同时期角膜内的含量.结果轻度酸烧伤MDA及SOD无明显变化;中度酸烧伤MDA轻度升高,SOD无明显变化;重度酸烧伤MDA含量升高,而SOD活力下降.结论自由基生成与清除之间的平衡状态的破坏可能是重度酸烧伤角膜的各种继发性损害的原因之一.     

“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用.方法 腹腔注射链脲酶素制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.8周后,测定各组大鼠血清葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)和胰岛组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性并计算胰岛指数.结果 大剂量脂糖舒组血清Ins含量和胰岛组织SOD活性显著增高;血清Glu和胰岛组织MDA含量显著降低,且升高SOD活性和降低血清Glu和胰岛组织MDA含量的作用优于其小剂量组.结论 脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤有明显的保护作用和促进胰岛素分泌的作用.     

慢性染铅大鼠血清SOD、MDA的时间效应研究

目的研究慢性染铅大鼠血铅与血清SOD、MDA的时间变化效应,探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化.方法SOD活性测定采用亚硝酸盐显色法,MDA含量测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果低剂量染铅大鼠血清SOD活力在60天以后低于对照组(P＜0.05),高剂量染铅组SOD活力30天以后明显低于对照组(P＜0.05).高剂量染铅组MDA含量30天以后明显高于对照组(P＜0.05).结论慢性染铅过程中,SOD活性随染铅时间延长逐渐降低,MDA含量随染铅时间延长逐渐增加.     

何首乌颗粒抗自由基作用的实验研究

目的:探讨何首乌颗粒(Heshouwu Granule,HG)延缓衰老的作用机制.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测大鼠血清中SOD的活性以及MDA的含量.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常组大鼠比较差异显著(P＜0.01);经何首乌颗粒灌胃后,SOD活性升高、MDA含量下降,与亚急性衰老大鼠比较有明显差异(P＜0.01).结论:何首乌颗粒可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD活性及降低MDA含量,这些作用可能是何首乌颗粒延缓衰老的作用机制之一.     

大剂量维生素C对外周血细胞活性的影响

目的 观察大剂量维生素C(VC)对外周血淋巴细胞增殖活性、抗DNA氧化损伤能力以及红细胞膜流动性的影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组、A、B、C共4组,分别给予含VC为0、2 000、5 000、10 000 mg/kg的饲料,实验期为8周.实验结束后无痛处死动物并取血,测定血浆VC、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、红细胞膜流动性、淋巴细胞增殖活性,单细胞凝胶电泳计数彗星细胞测量DNA氧化损伤水平.结果 与对照组比较,A组血浆SOD活性明显增高(F=2.987,q=4.24,P<0.05),血浆MDA含量明显降低(F=4.176,q=4.23,P<0.05),红细胞膜流动性和外周血淋巴细胞增殖活性均明显增高(F=2.278～2.763,q=3.67-3.84,P<0.05);C组的血浆VC含量明显升高(F=3.235,q=4.63,P<0.01),SOD和红细胞膜GSH-Px活性明显降低(F=2.987、3.478,q=3.68～4.13,P均<0.05),MDA含量明显增高(q=4.08,P<0.05).10 μmol/L H2O2诱发DNA损伤B组和C组较对照组均加重(F=4.137,q=3.94、4.25,P<0.05).结论 较高剂量VC(2 000 mg/kg)可明显增高大鼠机体的抗氧化损伤水平,改善红细胞膜流动性,提高淋巴细胞的增殖活性;当VC剂量超过5 000 mg/kg时,反而会加重淋巴细胞的DNA氧化损伤.