Th1/Th2失衡在初发系统性红斑狼疮患者中的研究

目的：利用三荧光标记法流式细胞术检测细胞内细胞因子，从单细胞水平研究初发系统性红斑狼疮（SLE）患者Th1/Th2平衡。方法：全血培养后使用荧光标记的抗细胞表面抗原单抗标记表面抗原，抗细胞因子单抗进行细胞内染色，检测出CD4^ 干扰素（IFN）-γ^4白细胞介素（IL）-4^-及CD4^ IFN-γ^-IL-4^ 细胞作为Th1及Th2细胞，从单细胞水平研究初发SLE患者Th1/Th2平衡。结果：未用药治疗的SLE病人其Th1细胞明显低于正常对照组（P=0.02）。35例SLE患者按Th1/Th2可分成两组，Th1/Th2降低组与Th1/Th2升高组。Th1/Th2降低组其Th1细胞的降低十分明显。Th1/Th2升高组中Th1细胞仅轻度下降。Th1/Th2降低组体现了更高的颊部红斑发生率（P=0.036）。结论：Th1型反应与Th2型反应均参与了SLE的发病。不同患者可能免疫系统的异常并不同。Th1细胞的降低可能与颊部红斑发生有关。     

系统性红斑狼疮与Th1/Th2

198 6年Ｍｏｓｍａｎｎ等[1] 首次提出鼠的辅助性Ｔ细胞 (Ｔｈ)可分为Ｔｈ1和Ｔｈ2细胞 ,1991年Ｍａｇｇｉｅ等[2 ] 发现人的Ｔｈ细胞与鼠相似 ,也可分为Ｔｈ1和Ｔｈ2两型。Ｔｈ1主要分泌干扰素 γ (ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ γ ,ＩＦＮ γ)、白细胞介素 2 (ＩＬ 2 )及淋巴毒素 ,介导细胞免疫反应及迟发超敏反应 ;Ｔｈ2主要分泌ＩＬ 4、ＩＬ 5、ＩＬ 6及ＩＬ 10等 ,介导体液免疫 ,辅助抗体生成 ;少数Ｔｈ细胞称为Ｔｈ3细胞 ,它主要分泌ＴＧＦ β ,起免疫抑制作用。它们均由前体细胞 (Ｔｈ0 )分化而来。在生理条件下 ,机体的Ｔｈ1细胞和Ｔｈ2…     

系统性红斑狼疮患者性激素水平与Th1/Th2漂移的相关性研究

系统性红斑狼疮 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ)是一种累及多系统、临床表现复杂、病程迁延反复的自身免疫性疾病 ,多数患者最终出现肾功能不全 ,严重影响着患者的生命。ＳＬＥ的发病机制尚不完全明了 ,通过对ＳＬＥ患者及动物模型的研究 ,推测其与先天性因素 (遗传、种族 )和非先天性因素 (性激素、妊娠、环境因素、紫外线、药物、感染 )等有关 ,这些因素一方面通过改变ＤＮＡ的结构 ,另一方面激活免疫系统 ,造成组织的损伤。研究表明 ,ＳＬＥ患者存在严重的免疫功能异常 ,表现为淋巴细胞减少、淋巴细胞亚…     

系统性红斑狼疮患者Th1/Th2淋巴细胞类型与疾病活动指数的相关性

目的 探讨Th1/Th2细胞类型与疾病活动指数之间的关系。方法 利用流式细胞分析法对系统性红狼疮（SLE）患者无尿蛋白组21例,有尿蛋白组27例和健康志愿者15名外周血中淋巴细胞的胞内细胞因子（INF－γ,IL-4）和表面抗原（CD4）进行分析。结果 SLE患者组和无尿蛋白组与健康志愿者Th1/Th2细胞比值无显明区别（P＞0．05）,但SLE蛋尿白组患者Th1/Th2细胞比值显著高于SLE无尿蛋白组和健康志愿组（P＜0．05）。尿蛋白组患者Th1和Th1/Th2比值与疾病活动指数之间呈明显的正相关（P＜0．05）。结论 虽然SLE被认为是一种Th2细胞占优势的疾病,Th1/Th2的比值目前研究未发现这些细胞为优势;相反,在SLE患者中狼疮肾炎有强的Th1优势,其程度与疾病活动性密切相关。     

IL-12对慢性丙型肝炎患者Th1和Th2细胞因子产生的影响

丙型病毒性肝炎 (丙型肝炎 )的一个重要特征是 5 0 %以上的感染者转化为慢性。有研究认为 ,Ⅱ型Ｔ辅助细胞(Ｔｈ2 )应答增强是丙型肝炎病毒 (ＨＣＶ)感染慢性化的主要机制之一[1,2 ] 。白细胞介素 12 (ＩＬ 12 )已被证实能促进Ｔｈ1应答 ,从而改善感染宿主的免疫功能 ,促进感染病原的清除[3 ] 。我们研究了ＩＬ 12体外对慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞Ｔｈ1和Ｔｈ2细胞因子产生的影响 ,现报道如下。材料与方法一、对象12例 (男、女各 6例 )慢性ＨＣＶ感染者系我科的住院和门诊患者 ,感染史均 1年以上。年龄 2 6～ 5 0岁 ,平均 37岁。 5例…     

哮喘患儿血清Th1／Th2类细胞因子水平及其临床意义研究

采用ILISA法测定了哮喘发作期和缓解期患儿的血清白介素-12(IL-12)和白介素-4(IL-4).结果发现,发作期哮喘患儿IL-12水平(35.2±11.18pg/ml)显著低于缓解期(42.75±13.38pg/ml)和健康儿(45.43±29.19pg/ml),P分别<0.01、0.05.发作期和缓解期哮喘患儿血清IL-4阳性率(分别为55.56%和36.36%)均显著高于健康儿(9.1%),P分别<0.01、0.05.IL-12和IL-4呈显著负相关(r=-0.34,P<0.05).认为哮喘患儿存在明显的Th1/Th2类细胞因子失衡,IL-12和IL-4在哮喘发病中都起重要作用.吸入糖皮质激素等治疗可改变这种失衡状态.     

SLE患者Th1／Th2细胞因子表达的研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）发病原因尚不明确,可能与遗传、感染、性激素失调等因素有关。多项研究表明,细胞因子网络失衡可能是SLE发病机制中的重要组成部分,其中Th1细胞因子主要参与器官特异性自身免疫性疾病,如多发性硬化（MS）及类风湿关节炎（RA）等,而Th2细胞因子在SLE及过敏性疾病中占优势。     

类风湿关节炎患者Th1/Th2细胞平衡的研究

目的　在单个细胞水平上研究类风湿关节炎 (RA)患者滑液及外周血中Th1/Th2细胞平衡状态及其与疾病活动程度的关系。方法　用酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测RA患者滑液单个核细胞 (SFMC)和外周血单个核细胞 (PBMC)的细胞内细胞因子IFN γ和IL 4的表达情况。结果　RA患者SFMC中Th1及Th1/Th2比值与自身及正常人PBMC相比显著升高 (P <0 0 1) ,Th1/Th2比值与患者Stoke指数呈正相关 (r =0 893,P <0 0 1)。结论　在RA患者关节中细胞因子分泌模式朝Th1偏移 ,Th1/Th2比值与疾病活动性相关 ,Th1/Th2平衡在RA发病机制及疾病进展中起重要作用。     

拉米夫定治疗前后HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清IL-12和Th1/Th2型细胞因子水平变化

通过检测拉米夫定治疗前后不同时相点HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素12(IL-12)和Thl／Th2型细胞因子的变化,探讨拉米夫定治疗对此类患者细胞免疫功能的可能影响。     

肿瘤坏死因子α基因多态性及其与系统性红斑狼疮的相关性

目的 探讨人类肿瘤坏死因子α基因多态性与中国汉族人系统红斑狼疮易感性及临床表现的关系。方法 采用聚合酶链反应单链构象多态性方法,检测８９例ＳＬＥ病人及７０例正常人ＴＮＦα基因的ＴＮＦ１及ＴＮＦ２基因亚型,同时用序列特异性引物方法,检测人类白细胞抗原ＨＬＡ－ＤＲ２基因频率,并分析它们之间的相互关系。     

系统性红斑狼疮患者血栓调节素白细胞介素—2可溶性白细胞介素—2受体及自然杀

系统性红斑狼疮 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ)是一种多系统受累的自身免疫性疾病。在ＳＬＥ发病过程中 ,常伴有不同程度的血管炎 ,导致血管内皮细胞受损 ,体内免疫网络常有明显的缺陷 ,伴有各种细胞因子的异常。我们对43例ＳＬＥ病人可溶性血栓调节素 (ｓＴＭ )及外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)培养上清液中白细胞介素 2 (ＩＬ 2 )、可溶性白细胞介素 2受体 (ｓＩＬ 2Ｒ)及自然杀伤细胞毒因子 (ＮＫＣＦ)变化进行检测。1　资料与方法1 1　病例选择住院的ＳＬＥ病人 43例 ,全部为女性 ,平均年龄 (36±11)岁…     

应用趋化因子受体标记对系统性红斑狼疮患者Th细胸亚群改变及其意义的初步研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)活动期患者Th红胞亚群平衡的改变及其意义.方法以趋化因子受体CCR5和CCR3为Th红胞亚群表面标记,利用三色流式细胞分析法对SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+T细胞亚群平衡变化进行分析.结果活动期SLE患者外周血CC4+CCR5+CCR3-细胞百分比与正常人比较差异无显著性(P>0.05).CD4+CCR5-CCR3+和(或)CD4+CCR5+CCR3-细胞百分比异常升高者出现组织脏器损伤的概率较高.肾上腺糖皮质激素治疗可使异常升高的CD4+CCR5-CCR3+和(或)CD4+CCR5+CCR3-细胞百分比有所降低.结论多数活动期SLE患者体内存在Th2细胞优势,Th2和(或)Th1细胞的改变与组织脏器损伤有一定的相关性.     

系统性红斑狼疮患者血清sAPO-1/Fas水平测定及其意义

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）免疫特征是Ｂ淋巴细胞多克隆活化,产生大量自身抗体,并有多个细胞因子异常［１］。近年作者单位：０３０００９太原市中心医院皮肤科（张开明、尹兴平、唱文娟）,内科（郭志杰）;长治市第二人民医院皮肤科（董峰）研究显示,ＳＬＥ患者体内细胞凋亡紊乱［２,３］,为此,我们采用ＥＬＩＳＡ法对ＳＬＥ患者血清中ｓＡＰＯ１／Ｆａｓ水平进行了测定,现将结果报告如下。１　资料与方法１－１　一般资料：不同程度的ＳＬＥ患者７１例,取自１９９４年８月—１９９８年６月皮肤科、内科及外院,女５１例,男２０…     

哮喘患儿血清Th1/Th2类细胞因子水平及其临床意义的研究

采用 IL ISA法测定了哮喘发作期和缓解期患儿的血清白介素 - 12 ( IL- 12 )和白介素 - 4 ( IL- 4 )。结果发现 ,发作期哮喘患儿 IL - 12水平 ( 3 5 .2± 11.18pg/ ml)显著低于缓解期 ( 4 2 .75± 13 .3 8pg/ ml)和健康儿 ( 4 5 .4 3±2 9.19pg/ ml) ,P分别 <0 .0 1、0 .0 5。发作期和缓解期哮喘患儿血清 IL - 4阳性率 (分别为 5 5 .5 6%和 3 6.3 6% )均显著高于健康儿 ( 9.1% ) ,P分别 <0 .0 1、0 .0 5。IL- 12和 IL- 4呈显著负相关 ( r=- 0 .3 4 ,P<0 .0 5 )。认为哮喘患儿存在明显的 Th1 / Th2 类细胞因子失衡 ,IL- 12和 IL- 4在哮喘发病中都起重要作用。吸入糖皮质激素等治疗可改变这种失衡状态。     

外周血中Th17﹑Th1﹑IL-23及IFN-γ在老年系统性红斑狼疮患者中的表达及临床意义

目的分析老年系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中辅助性T细胞(Th)17、Th1、白细胞介素(IL)-23及干扰素(IFN)-γ的表达及临床意义。方法采用流式细胞术和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测该院2010年2月至2013年3月住院治疗的36例老年SLE患者与同时期的23例老年健康体检者的Th17细胞、Th1细胞百分比,IL-23及IFN-γ浓度,并对其检测结果进行对比分析,另外对SLE患者的相关检测指标与SLE活动指数(SLEDAI)评分进行相关性分析。结果 SLE组、活动组、非活动组的Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IL-23及IFN-γ浓度均高于健康组(P<0.05),Th1细胞占所有CD4+T细胞的百分比与健康组无统计学差异(P>0.05)。其中SLE活动组的Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比和IL-23浓度均高于非活动组(P<0.05)。SLE患者外周血中Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IL-23浓度均与SLEDAI评分呈正相关(r=0.78、0.56,P<0.05),而Th1细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IFN-γ浓度均与SLEDAI评分无相关性(P>0.05)。结论老年SLE患者外周血中Th17、IL-23及IFN-γ的表达增高,Th1细胞表达无差异,Th17细胞与IL-23的表达与病情有关。     

白细胞介素-18在类风湿关节炎外周血单个核细胞中的表达

目的　探讨类风湿关节炎 (RA)外周血白细胞介素 18(IL 18)的表达及其与Th1/Th2平衡和疾病活动的关系。方法　以 β actin为内参照 ,用半定量反转录多聚酶链反应 (RT PCR)法测定 16例RA患者及 15名正常对照外周血单个核细胞 (PBMC)中IL 18、IL 4、IFN γmRNA水平 ,观察IL 18与IL 4、IFN γ及疾病活动指标红细胞沉降率 (ESR)、C反应蛋白 (CRP)的相关性。结果　①RA患者PBMC中IL 18mRNA表达与正常组相比增高非常显著 (1 82± 0 39比 0 45± 0 30 ,P <0 0 0 1)。②RA组IFN γ、IL 4均显著高于对照组 ,但IL 4/IFN γ显著低于对照组。③相关分析显示 :RA组IL 18mRNA与IFN γ、ESR显著正相关 (16例 ,r分别为 0 836 ,0 75 3,P均 <0 0 5 )。结论　RA患者外周血IL 18mRNA表达水平显著高于正常对照组 ,且与RA患者外周血IFN γ的产生及疾病活动性相关。     

哮喘患者树突状细胞分泌细胞因子的变化及其对Th1/Th2细胞因子的影响

目的观察过敏性哮喘(哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)分泌IL-12和IL-10的情况,及其对Th1/Th2型细胞因子平衡的影响.方法分别取9例哮喘患者和14例正常人外周血PBMC来源的DC经LPS刺激使其发育为成熟DC(mDC).另取脐血初始T淋巴细胞(Th0).Th0和两组mDC共培养,通过ELISA法检测mDC分泌的IL-12和IL-10及辅助性T淋巴细胞(Th)分泌的IFN-γ和IL-4的含量.结果①哮喘组DC产生IL-12及其亚单位IL-12p40和IL-10较对照组显著降低(P＜0.01、P＜0.05).②哮喘组Th释放Th1型细胞因子IFN-γ较对照组减少(P＜0.05);Th2型细胞因子IL-4较对照组显著增多(P＜0.01).③两组IL-12和IFN-γ均呈正相关(r＝0.7581、P＜0.01,r＝0.6028、P＜0.05),IL-12和IL-4均呈负相关(r＝-0.7498、P＜0.01,r＝-0.7481、P＜0.01).④哮喘组IL-10与IFN-γ呈正相关(r＝0.6437,P＜0.05).⑤两组IL-12和IL-10均呈正相关(P均＜0.01).结论哮喘患者DC分泌IL-12和IL-10减少,导致Th0向Th2优势分化,细胞因子平衡向Th2型倾斜,合成IL-4增多和IFN-γ减少,后者是哮喘发生的重要机制之一.     

Th1/Th2细胞因子与肝病关系的研究新进展

辅助T细胞(helperTcell,Th)是指能帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群,它表达CD4而不表达CD8。Th活化后可释放细胞因子,调节T细胞、B细胞、单核细胞和其他免疫细胞活性,根据产生细胞因子的不同,Th可分为Th1、Th2及Th0三型,机体对细胞内与细胞外抗原的免疫应答主要受Th1和Th2调节。活化的Th1产生白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ和其他免疫效应分子,可促进T细胞应答,增强细胞免疫应答,抑制抗体产生、诱导迟发型超敏反应;活化的Th2释放IL-4及IL-10等细胞因子,可使B细胞活化、促进抗体产生。Th细胞是免疫应答的中心细胞,它不但是机体免疫应答的启动细胞,而且其活性对整个免疫应答具有调节作用,如果没有Th的活化,机体就会处于无能状态。Th1与Th2之间存在相互制约或促进作用,细胞因子组成一个复杂的分子网络,参与调节炎症反应以及器官功能的自我稳定,细胞因子介导的免疫应答在肝细胞炎症坏死、病毒清除及病毒持续存在等方面的免疫机制中均起着中心作用。     

系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞PTA1表达的研究

目的：研究血小板和T细胞活化抗原1（PTA1）在系统性红斑狼疮（SLE）外周血T淋巴细胞的表达及其与SLE活动相关性，探索活化T细胞在SLE发病中的作用。方法：应用双色直接荧光标记，流式细胞仪分析27例（其中活动期13例，非活动期14例）SLE患者和30名健康志愿者的CD3，CD4，CD8淋巴细胞，在植物血凝素（PHA）刺激下PTA1（CD226）表达，同时检测SLE患者抗dsDNA抗体，C3和C4补体，疾病活动度用SLEDAI记分，结果：SLE患者组CD3，CD4，CD8淋巴细胞上PTA1表达率均高于正常对照组，CD3上PTA1表达两组差异有显著性（P＜0．01），活动期SLE组CD3，CD4，CD8细胞上PTA1表达均高于正常对照组和非活动期SLE组（P＜0．01），而非活动期SLE组与正常对照组差异无显著性（P＞0．05），SLE患者CD3，CD8细胞PTA1表达与SLEDAI，抗dsDNA抗体之间呈正相关，与C3，C4补体水平呈负相关，CD8细胞PTA1表达与SLEDAI，抗dsDNA抗体，C3，C4补体水平呈直线相关（P＜0．05），结论：SLE患者存在T细胞亚群异常活化，活动期SLE淋巴细胞PTA1表达增高，SLE患者CD8细胞PTA1表达异常与SLEDAI，抗dsDNA抗体，C2和C4补体之间有明显相关，CD8细胞活化程度与SLE疾病程度有关，PTA1可能参与了SLE的免疫发病机制。     

系统性红斑狼疮患者细胞黏附分子-1L-选择素和P-选择素表达的研究

系统性红斑狼疮 (ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ,ＳＬＥ)是一种由于机体免疫调节系统紊乱所致的慢性炎症性疾病 ,目前研究较多的是活化的Ｔ细胞辅助Ｂ细胞产生多种抗体。其中黏附分子则参与了Ｔ、Ｂ细胞活化以及Ｔ、Ｂ细胞之间的相互作用。黏附分子是一类能介导免疫及细胞与内皮细胞相互作用的糖蛋白分子 ,它们主要分布于血管内皮细胞和各种白细胞表面。在炎症细胞的渗出、定位中发挥了重要作用。近来黏附分子在ＳＬＥ中作用的研究日益受到重视 ,包括从黏附分子探讨ＳＬＥ的发病机制 ,黏附分子与病情活动性的判断 ,…