参麦注射液对肠缺血再灌注肠、肺损伤的保护作用

①目的 探讨参麦注射液对肠缺血再灌注肠、肺损伤的保护作用及其机制.②方法 采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤模型,观察参麦注射液对血浆和肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、二胺氧化酶（DAO）以及肺组织SOD、MDA的影响,同时观察肠、肺组织水肿和病理损害.③结果 参麦注射液可显著改善肠、肺组织损伤,降低肠及肺组织湿/干比值、MDA含量、血浆DAO和MDA水平（P〈0.01）,同时升高血浆、肠及肺组织SOD以及肠组织DAO水平（P〈0.01）.④结论 参麦注射液可能通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化损伤,对肠I/R后肠、肺组织损伤起到保护作用.     

缺血后处理和还原型谷胱甘肽对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理（IPo）和还原型谷胱甘肽（GSH）和对大鼠下肢缺血/再灌注损伤的影响。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型,观察不同实验组间SOD、MDA变化。结果 IPo和GSH可以增加超氧化酶岐化酶（SOD）活性,降低血清丙二醛（MDA）含量。与IPo组、GSH组相比较,GSH＋IPo组血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。结论缺血后处理及还原型谷胱甘肽均可减轻下肢I/R损伤引起的脂质过氧化,二者联合使用具有更好的保护作用。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

“渐处理”对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨＂渐处理＂作为一种改良的后处理方式对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。将40只清洁级SD大鼠随机分为四组：手术对照组（S组）,缺血再灌注组（I/R组）,缺血后处理组（IPO组）,缺血后渐处理组（IGR组）。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比（W/D）,检测肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高（P〈0.01）;与I/R组比较,IPO组及IGR组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低（P〈0.01）;IGR组与IPO组比较,上述各项指标均有所减轻,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ＂渐处理＂对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用。与缺血后处理比较,是一种更有效的、更适合临床应用的、减轻再灌注损伤的方法。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注氧化损伤的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注24h,给予6个循环10-s/10-s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;分光分析法测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Real Time RT-PCR和Western blotting法分别测定SOD mRNA和蛋白表达情况.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,并减少肾组织MDA含量（P〈0.05）,升高SOD活性、mRNA和蛋白表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、升高组织抗氧化物酶的活性、mRNA和蛋白表达,提高肾组织的抗氧化能力有关.     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

硫化氢后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的用外源性硫化氢后处理大鼠肺缺血再灌注损伤模型,检测其对肺缺血再灌注损伤的影响。方法将24只健康SD大鼠,随机分成3组,每组8只,分别为：假手术（Sham）组、肺缺血再灌注（I／R）组及I／R＋硫氢化钠（NailS）干预组。在每组实验结束后取大鼠肺组织,观察肺组织病理学的变化,检测大鼠肺湿／于重（W／D）比值,肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物岐化酶（SOD）活性的测定,提取支气管肺泡灌洗液（BALF）检测BALF中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数。结果I／R组肺组织W／D值、MDA水平与Sham组比较显著升高（P〈0．05）,而I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显低于I／R组（P〈0．05）;I／R组肺组织SOD活性与Sham组比较显著降低（P〈0．05）,I／R＋硫氢化钠（NariS）干预组明显高于I／R组（P〈0．05）。肺组织病理结果表明,I／R＋硫氢化钠（NaHS）干预组与I／R组比较损伤减轻,肺泡腔内炎性细胞减少。结论硫化氢后处理通过减轻肺水肿、降低氧自由基水平有关,对肺缺血再灌注损伤具有保护作用。     

内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的: 观察内吗啡肽-1(EM-1)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用,并初步探讨EM-1对IRI可能的保护作用.方法: 雄性SD大鼠24只,随机分为4组:假手术组(S组)、缺血复灌组(I/R)、缺血后处理组(IPO组)和EM-1后处理组(EM组).S组于大鼠冠状动脉左前降支下穿线不结扎维持150 min;I/R组结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min复制缺血再灌注模型,IPO组和EM组分别于再灌注前5 min,静脉给予0.9%氯化钠注射液0.5 ml和EM-1 20μg/kg,再灌注120 min.动态监测血流动力学指标的变化;再灌注结束后取动脉血浆检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光学显微镜检查心肌细胞形态.结果: 与S组比较,I/R组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均显著降低(P<0.05~P<0.01);形态学显示心肌细胞损伤明显;血浆MDA含量增高,SOD活性下降(P<0.01).与I/R组比较,除EM组再灌注120 min 平均动脉压无明显增高外,IPO组和EM组各时间点心率、平均动脉压和心率-血压乘积均有所增高(P<0.05~P<0.01);形态学显示IPO组和EM组心肌细胞损伤减轻;IPO组和EM组血浆MDA含量均降低,SOD活性增加(P<0.01).结论: EM-1后处理对心肌IRI产生保护作用,其可能通过抗氧化应激损伤发挥心肌保护作用.     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的 探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;非创性肢体远端缺血预处理组（NIPC组）;七氟醚后处理组（Spo组）;非创性肢体远端缺血预处理＋七氟醚后处理组（NIPC＋Spo组）.再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC＋Spo组CK-MB降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与NIPC组和Spo组比较,NIPC＋Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加（P＜0.05）.结论 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用.     

异丙酚对肠缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后致肾损伤的影响。方法：24只健康清洁Wistar大鼠随机分为3组，每组8只。假手术组（S组）分离肠系膜上动脉（SMA），下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml/（kg·h）。肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h，下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）。异丙酚组（P组）阻断SMA1h，再灌注前5min将持续输注的0．9％生理盐水10ml／（kg·h）更换为等容异丙酚10mg／（kg·h）。于再灌注2h后下腔静脉取血，测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Bcr）；处死大鼠后取双侧肾，右肾皮质部制作组织均浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，左肾作病理标本。结果：与S组相比，I／R组SOD活性降低，MDA、BUN及Bcr含量升高（P〈0．05）；与I/R组相比，P组MDA、BUN及Bcr含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。病理结果显示：光镜下I／R组肾小球及球后毛细血管明显扩张，细胞水肿，球后毛细血管内堆积大量破裂红细胞：P组肾结构接近S组。结论：大鼠肠缺血再灌注后可造成肾损伤，异丙酚对其具有保护作用。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

缺血后处理对肾缺血/再灌注损伤后内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血后处理对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响.方法 将2012年9月购自武汉大学动物实验中心的38只8周龄雄性Wistar大鼠依据随机数字表法分为4组：假手术组（8只）、缺血/再灌注组（10只）、缺血后处理组（10只）、缺血预处理组（10只）.建立原位大鼠单侧肾缺血/再灌注动物模型,摘除右肾后对左肾行缺血后处理,10 s再灌注,10 s缺血,6次循环后再灌注24 h.采用全自动生化分析仪检测血尿素氮、肌酐,比色法测定血浆一氧化氮.免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测eNOS表达.蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胞质eNOS水平.结果 肾缺血/再灌注24 h后,缺血/再灌注组中血尿素氮、肌酐、一氧化氮较假手术组显著增高（P＜0.05）,组织中eNOS表达较假手术组升高（P＜0.05）,缺血后处理组和缺血预处理组中的血尿素氮、肌酐较缺血/再灌注组降低（P＜0.05）,血清一氧化氮和组织中eNOS较缺血/再灌注组中升高更显著（P＜0.05）.结论 缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤有保护作用,具有临床应用价值.其保护机制可能与缺血后处理诱导eNOS的合成增多有关.