刺玫果对老龄小鼠衰老指标SOD、MDA的影响作用

目的 :研究刺玫果提取物 (喷雾干燥粉 )对衰老小鼠脑、肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法 :SOD测定为黄嘌呤氧化酶法 ,MDA测定为硫代巴比妥酸法。结果 :刺玫果提取物可显著增强老龄小鼠脑和肝SOD活性 ,降低MDA含量。结论 :刺玫果提取物具有一定的抗衰老作用     

三种天然抗氧化剂清除自由基作用的研究

目的:比较3种天然抗氧化剂(茶多酚、银杏提取物和竹叶提取物)清除自由基的作用.方法:生物化学发光法(CuSO4-Vc-H2O2-酵母悬浮液体系化学发光检测法和次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶-鲁米诺体系化学发光检测法).结果:茶多酚(TP)、银杏提取物(EGb)、竹叶提取物(EBI)均具有清除OH-、O2-自由基的作用.TP、EGb、EBI清除O2-的IC50分别为3.09,3.425,3.593μg/ml.结论:3种天然抗氧化剂清除自由基能力茶多酚最强,银杏提取物次之,竹叶提取物相对最弱.     

痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

目的观察痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响及抗氧化作用。方法通过XOD催化黄嘌呤产生尿酸,采用铁氰化钾还原法测定还原力,分别测定各提取物对反应体系吸光度的影响。结果秦皮乙酸乙酯提取物和秦皮乙醇提取物及威灵仙乙酸乙酯提取物对XOD的抑制作用最强,威灵仙乙酸乙酯提取物的还原能力最强。结论痛风宁部分提取物具有较强的抑制XOD活性作用并具有较强的体外抗氧化活性。     

丹溪痛风方对小鼠高尿酸血症的影响

目的研究丹溪痛风方对高尿酸血症小鼠影响。方法小鼠腹腔注射化学诱导剂氧嗪酸钾盐造成高尿酸血症模型,不同剂量丹溪痛风加减方水提取物灌胃给药,持续7d,取血分离血清测定小鼠血清尿酸（UA）水平,同时取肝脏测定黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性。结果不同剂量的丹溪痛风方水提取物能显著地降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,抑制肝脏黄嘌呤氧化酶的活性,对正常小鼠的血清尿酸水平无显著性影响。结论丹溪痛风方水提取物对高尿酸血症小鼠具有降低血清尿酸水平作用,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶的活性有关。     

玉米须、马齿苋提取物对小鼠抗疲劳作用及配伍协同研究

目的研究玉米须、马齿苋提取物及二者配伍的抗疲劳作用及其机制。方法将小鼠随机分成正常对照组、玉米须提取物组、马齿苋提取物组、玉米须马齿苋提取物(1:2)配伍组,以生药为500mg/kg·d-1,正常对照组给予同等剂量的生理盐水连续给药30d,测定负重游泳时间、血清尿素氮和肝糖原水平。结果与正常组比较,各组均可显著延长小鼠游泳耗竭时间(P<0.05或P<0.01),提高肝糖原的含量(P<0.05或P<0.01),且配伍组抗疲劳作用优于单一提取物组(P<0.05);但各组对小鼠运动后血清尿素氮水平均无明显影响(P>0.05)。结论玉米须、马齿苋提取物配伍对小鼠有抗疲劳作用,且两者配伍抗疲劳作用更显著。     

桂皮及肉桂醛对氧自由基所致自发性高血压大鼠离体主动脉收缩的抑制作用

作者以黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD)系统产生的自由基诱导自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉环收缩,研究了桂皮提取物(CCE)和肉桂醛(CA)的抑制作用。作者用 SHR 大鼠离体主动脉环做了3种实验。1)将主动脉环分别用 CCE(10~(-6)～     

迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

目的:研究迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用.方法:将20、40、60 μg/ml迷迭香酸或1 μg/ml阳性对照别嘌呤醇,分别加入黄嘌呤溶液(测尿酸生成量:1 mmol/L;测超氧离子:50 μmol/L)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,用生化仪测定5 min尿酸生成量和超氧离子生成(NBT显色法).在1 ml 2×105/ml HL-60细胞悬液中加入100 μl 6 mol/L黄嘌呤、100 μl 0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶、500 μg/ml迷迭香酸,分别以AnnexinⅤ-PI双标试剂盒法(以1 μg/ml别嘌呤醇为阳性对照)或细胞周期法(以100 U/ml SOD为阳性对照)测定细胞凋亡率.结果:迷迭香酸显著抑制尿酸生成和超氧离子引起的NBT显色,两种方法测得其IC50分别为56 μg/ml和21 μg/ml;对细胞凋亡的抑制率均在40%以上.结论:迷迭香酸是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂.     

金钱草提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

以3种自由基体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定金钱草提取物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明:提取物对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性。提示金钱草提取物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

枳椇子不同溶剂提取物对黄嘌呤氧化酶的作用及动力学研究

目的：探讨不同溶剂提取枳椇子对黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响及其动力学模型,为研究高尿酸血症提供实验依据。方法：用水、50%乙醇、70%乙醇、95%乙醇提取枳椇子,测定各提取液中黄酮类成分的含量,采用紫外分光光度法分析不同溶剂提取液对XOD的作用及动力学模型。结果：枳椇子不同溶剂提取液对XOD均有抑制作用,其中50%乙醇提取液和70%乙醇提取液的抑制作用较强,其提取液中黄酮类成分含量也较高,抑制效果呈剂量依赖性;95%乙醇提取物黄酮总量较低,但也显示出较好的抑制作用。动力学分析显示,不同溶剂提取液对XOD的亲和力值α均大于1,70%乙醇提取液对XOD的亲和力值为134.40,更易与XOD结合,各提取液均表现为混合型抑制。结论：枳椇子提取液具有抑制XOD的作用,效果以50%乙醇提取液和70%乙醇提取液为著,95%乙醇提取物对XOD的抑制效果与提取液中的其他成分相关。枳椇子提取液的抑制作用类型属于混合型抑制,即竞争性-非竞争性抑制,且竞争性抑制占主导地位。     

中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响.方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60 μg/ml renierol或1 μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1 μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50 μmol/ml)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,利用5 min超氧离子生成量来测定黄嘌呤氧化酶活性(NBT显色法).再将20、40、60 μg/ml renierol或100 U/ml阳性对照SOD加入25℃预热过的邻苯三酚,在波长420 nm处测定吸光值,观察renierol对自由基的直接清除作用.建立尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,并给高、中、低剂量renierol组小鼠口服10、20、30 mg·kg-1 renierol,别嘌呤醇组给药量为2 mg·kg-1,用全自动生化分析仪测定实验鼠的血清尿酸值,观察renierol体内降尿酸作用.结果:Renierol体外是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂,其IC50为1.36 μg·ml-1,在体内也有明显的降尿酸作用.结论:Renierol通过抑制黄嘌呤氧化酶来降血尿酸.     

中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用

目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD）含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显（P〈0.05）。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。     

二秦降酸饮防治高尿酸血症的作用机理研究

目的探讨二秦降酸饮防治高尿酸血症的作用机理。方法采用给鹌鹑灌腺嘌呤的方法造模,分别给予二秦降酸饮、别嘌呤醇、苯溴马隆进行灌胃,观察各组鹌鹑血尿酸及黄嘌呤氧化酶（XOD）的含量变化。结果二秦降酸饮组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组血尿酸均较用药前明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;药物治疗后,三组血尿酸均低于模型组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而各用药组之间两两比较,均无统计学差异（P〉0.05）。二秦降酸饮组、别嘌呤醇组血XOD均较用药前明显下降（P〈0.05或P〈0.01）;药物治疗后,别嘌呤醇组、二秦降酸饮组血XOD低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;二秦降酸饮组血XOD高于别嘌呤醇组,低于苯溴马隆组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;别嘌呤醇组血XOD明显低于苯溴马隆组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高尿酸血症鹌鹑模型造模成功,二秦降酸饮可以降低高尿酸血症鹌鹑模型的血尿酸,抑制血清黄嘌呤氧化酶的活性。     

牛膝多糖对脑外伤大鼠脑组织中ROS、XOD和MPO影响的实验研究

目的:探讨牛膝多糖对实验性脑外伤大鼠脑组织中氧化应激指标ROS、XOD和MPO的影响,以寻求治疗和预防脑外伤后继发性改变的新方法.方法:建立脑外伤大鼠模型,分别在外伤后不同时相观察正常组,模型组,牛膝多糖高、中、低剂量治疗组大鼠脑组织中ROS,XOD和MPO的变化.结果:在不同时相牛膝多糖治疗组大鼠脑组织中ROS,XOD和MPO活性显著低于模型组(P《0.05),高、中剂量治疗组与低剂量治疗组相比有显著性差异(P《0.05).结论:牛膝多糖能够降低脑组织中ROS、XOD和MPO活性,提高大鼠的抗氧化能力,从而延缓和防治脑外伤发展,故可用于治疗和预防脑外伤后的二次损伤和多次损伤.     

海洛因对大鼠脾中腺苷脱氨酶、黄嘌呤氧化酶和血尿酸的影响

目的：研究海洛因依赖对大鼠血浆尿酸含量和脾中腺苷脱氨酶(ADA)、黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响。 方法：剂量递增腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,50只正常雄性Wistar大鼠随机分为对照组、3 d给药组、9 d给药组、3 d戒断组及8 d戒断组,每组10只。测定各组脾组织中ADA、XOD和血浆中尿酸的含量。 结果：3 d和9 d给药组大鼠血尿酸含量均明显高于对照组（P<0.01）,戒断组均低于9 d给药组,但差异无显著性（P>0.05）。脾中ADA 3 d和9 d给药组均明显高于对照组（P<0.05）, 8 d戒断组与9 d给药组相比明显下降（P<0.05）;脾中XOD 9 d给药组与对照组相比明显升高（P<0.05）,戒断组与9 d给药组比较差异无显著性（P>0.05）,但呈下降趋势。 结论：海洛因给药使脾中ADA、XOD活力升高,引起嘌呤核苷酸分解代谢增强,而且脾细胞核苷酸分解代谢增强是海洛因依赖引起的免疫力下降的重要原因。     

先兆子痫胎盘组织黄嘌呤氧化酶在介导氧化应激反应中的作用

目的测定先兆子痫患者胎盘组织匀浆黄嘌呤氧化酶(XOD)、氧自由基的变化,探讨其在妊高征发病机制中的作用。方法选取先兆子痫患者(25例)及正常妊娠妇女(41例)胎盘,测定胎盘组织匀浆液XOD及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性变化。结果先兆子痫患者胎盘XOD、MDA活性与正常足月孕胎盘相比明显升高,而SOD活性却明显降低(P<0.01)。XOD、MDA与SOD活性呈负相关。结论先兆子痫患者胎盘组织黄嘌呤氧化酶活性增加所致的自由基增多,抗氧化能力减弱引起氧化应激导致病情进展。     

急性尿潴留大鼠膀胱组织黄嘌呤氧化还原酶活性变化及其意义

目的探讨在急性尿潴留时大鼠膀胱组织黄嘌呤氧化还原酶(xanthine oxidoreductase,XOD)活性变化的意义.方法以2倍于正常膀胱容量充盈膀胱2 h建立大鼠急性尿潴留模型.分别于充盈2 h及排空后1、2、3、4 h检测膀胱功能及膀胱组织中XOD活性及脂质过氧化产物丙二醛(malondialdebde,MDA)含量;并观察超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对膀胱的保护作用.结果急性尿潴留期膀胱不稳定性收缩频率无显著改变,而排空后其不稳定性收缩频率增加.XOD活性在尿潴留期增高,排空后1 h活性降低,排空后2 h再次升高,随后逐渐降至正常.MDA在尿潴留期轻度增高,排空后早期明显增高,4 h后接近正常对照组水平.SOD治疗后逼尿肌不稳定性收缩频率、XOD活性及MDA含量与排空后2 h比较显著降低(P＜0.01,0.05).结论AUR时黄嘌呤氧化还原酶活性变化特征呈双相性改变.提示AUR后膀胱再灌注损害中内源性活性氧可能起诱导、促进炎症损害作用,外源活性氧在急性尿潴留排空后膀胱功能损害中可能起重要作用.     

改进硝基四氮唑蓝比色法用于黄嘌呤氧化酶抑制剂的筛选

目的：建立简单方便的测定黄嘌呤氧化酶的方法。方法：在现有方法的基础上,采用十二烷基硫酸钠（SDS）为终止剂,改进硝基四氮唑蓝法测定了黄嘌呤氧化酶的方法。SDS浓度为10%。酶反应时间为25min。结果：与原方法相比,改进的方法具有不产生蓝色沉淀、不必离心就可直接测定,准确度、精密度好的优点。适合于测定在紫外区有吸收的化合物对黄嘌呤氧化酶的作用。结论：以SDS为终止剂的硝基四氮唑蓝法简单易行,适合于黄嘌呤氧化酶抑制剂的筛选。     

Effects of acupuncture at Shu,Yuan, and Mu acupoints on blood serum uric acid and xanthine oxidase levels in a rat model of gout and hyperuricemia

Objective

To investigate the effects of needling the Shu, Yuan, and Mu acupoints on serum uric acid (SUA), xanthine oxidase (XOD), and alkaline phosphatase (ALP) levels and the kidney index in a rat model of gout and hyperuricemia.

大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制

目的：观察肢体缺血再灌注（LIR）对胃粘膜的损伤作用。探讨其可能的作用机制。方法：按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型。观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化。测定各组胃粘膜损伤指数。检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化，以及血浆中MDA，XOD，SOD含量的变化。结果：大鼠LIR后胃粘膜损伤严重。胃粘膜损伤指数增加；胃粘膜中MPO-MDA，XOD的值均较对照组增加，血浆中MDA，XOD的值亦较对照组显著增加，血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论：肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤，导致应激性溃疡的发生；自由基在肢体缺血再灌注后继发胃粘膜损伤过程中有一定作用。