慢性充血性心力衰竭病人血清肿瘤坏死因子α变化及其临床意义

为探讨慢性充血性心衰(CHF)病人血清肿瘤坏死因子α(TNFα)的变化及其意义，用RIA法测定64例CHF病人血清TNFα，并与正常对照组20例比较。结果显示，CHF组TNFα浓度明显高于对照组(P＜0．01)，提示TNFα可能参与CHF病理生理过程。     

肿瘤坏死因子-α与心力衰竭

肿瘤坏死因子（TNF）-α是一种多功能细胞因子，除了具有抑制肿瘤细胞和细胞毒作用外，还可影响其他细胞，包括心肌细胞的生长和分化。它主要由激活的巨噬细胞产生。其次，淋巴细胞、成纤维细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也可产生，并通过刺激巨噬细胞和其他细胞产生白细胞介素（IL）-1、IL-6及其本身。目前认为心脏、肺、肝和肾是TNF-α的生物合成场所，而且在脂多糖的刺激下，除心脏外，肺、肝、肾、胰腺、子宫、输卵管和胸腺等均可产生TNF-α。     

肿瘤坏死因子α与心血管疾病

肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有多种生物学效应的炎症细胞因子,它在心血管疾病发生、发展中的作用日益受到重视。目前研究发现TNF-α主要与充血性心力衰竭、病毒性心肌炎、扩张型心肌病及心脏移植排异反应等的病理过程有关。 1 TNF-α的生物学特征及其作用 TNF-α位于人的第六号染色体短臂,与主要组织相容性复合体(MHC)基因紧密相连,在Ⅰ类基因与Ⅲ类基因的交界区,这种紧密连锁的遗传定位,提示TNF-α在免疫调节基因产物的联合反应和调控中起重要作用。体内多种细胞如单核/巨噬细胞、内皮细胞等均能表达TNF-αmRNA及其蛋白质。最近研究表明,在某些应激状态下,心脏     

肿瘤坏死因子—α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外，还具有促炎症作用和免疫调节作用，在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α，且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性，TNF-α与银屑病的发病有关，其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景。     

心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子及一氧化氮水平的变化

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)及血浆一氧化氮(NO)在充血性心力衰竭(CHF)发生和发展中的作用与相互关系.方法用断面调查的方法,采用双抗体夹心法测定了68例CHF患者血浆中TNF-α和sTNFR水平,用高效液相法测定了血浆NO的变化,并与30例正常人进行对照.结果检测结果表明,不同程度的CHF患者血清中上述指标均发生明显的改变,与对照组比较存在显著差异(P《0.01),TNF-α,sTNFR和NO三者之间存在明显正相关,并随心力衰竭程度的加重而增加.结论TNF-α及NO水平的变化是影响CHF发生和发展的重要因素.     

心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子及一氧化氮水平的变化

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）及血浆一氧化氮（NO）在充血性心力衰竭（CHF）发生和发展中的作用与相互关系。方法 用断面调查的方法,采用双抗体夹心法测定了68例CHF患者血浆中TNF-α和sTNFR水平,用高效液相法测定了血浆NO的变化,并与30例正常人进行对照。结果 检测结果表明,不同程度的 CHF患者血清中上述指标均发生明显的改变,与对照组比较存在显著差异（P<0.01）,TNF-α,sTNFR和NO三者之间存在明显正相关,并随心力衰竭程度的加重而增加。结论TNF-α及NO水平的变化是影响CHF发生和发展的重要因素。     

人肿瘤坏死因子α的结构和衍生物研究进展

对人肿瘤坏死因子α（hTNF-α）结构研究表明，生理条件下具有生物学活性的hTNF-α是一个紧密的三聚体，其活必位点位于两个相邻亚基之间的V型结构域，hTNF-α有两种不同的受体，分别介导不同的生物学活性，在对hTNF-α结构与功能研究的基础上，人们对其N末端、C末端和p75受体结合位点进行基因改造。研制了一系列衍生物，以提高hTNF-α的抗肿瘤活性，降低毒副反应。     

充血性心衰患者肿瘤坏死因子和甲状腺激素的变化及临床意义

本院 1999年 1月～ 3月通过检测慢性充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)患者外周血中肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)和游离三碘甲状腺氨酸 (ＦＴ3)、游离甲状腺素(ＦＴ4 )、反式Ｔ3(ｒＴ3)水平 ,以研究它们在ＣＨＦ中所起的作用。对象与方法一、对象 :ＣＨＦ组 4 0例 ,男 2 2例 ,女 18例 ,年龄 34～ 74岁 ,平均 6 5岁。冠心病 19例 ,高血压病18例 ,心脏瓣膜病 3例。患者均有一年以上心功能(ＮＹＨＡ)不全史 ,Ⅰ级 10例 ,Ⅱ级 11例 ,Ⅲ级 9例 ,Ⅳ级 10例。经体检及甲状腺功能检查排除甲状腺疾病。对照组 2 3例 ,经体格检查、甲状腺功能检查证实为健康 ,男 12…     

慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子-α含量及临床意义

目的旨在探讨慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体-I(sTNFR-Ⅰ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其临床意义。方法慢性心衰组包括62例慢性心力衰竭患者,按心功能分级(NYHA)又分为3个组:Ⅱ级组20例,Ⅲ级组20例,Ⅳ级组22例,另设15例健康人作对照。血清sTN-FR-Ⅰ、TNF-α含量测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果结果显示慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量显著高于健康对照组,慢性心力衰竭患者心功能分级组间血清、sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量也有显著差异,心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组。结论慢性心力衰竭患者血清sTNFR-Ⅰ、TNF-α含量的变化参与慢性心力衰竭致病机制,它们之间可能还有相互作用及影响,共同参与慢性心力衰竭的发病机制。     

肿瘤坏死因子和心脏疾病

肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor alpha,TNF α)是一类促炎症细胞因子 ,通常由全身各组织中的巨噬细胞产生。现已证明TNF α也可由成熟的心肌细胞本身分泌产生 ,并参与多种心脏疾病如充血性心力衰竭、心肌炎、缺血性心脏病、扩张性心肌病和败血症所致的心肌病的病理生理过程。针对心脏疾病的抗TNF α治疗及TNF α相关药物的研究目前尚处于理论阶段 ,其临床应用价值还有待于进一步的证实     

氯沙坦对心力衰竭病人肿瘤坏死因子的影响

目的 :研究氯沙坦对心力衰竭 (CHF)病人血肿瘤坏死因子 (TNF α)、内皮素 (ET 1)、醛固酮(Ald)水平的影响。方法 :采用放免法测定CHF病人 (5 4例 )及健康志愿者 (2 8例 )血TNF α ,Ald及ET 1水平。 5 4例CHF病人分为 2组 ,非氯沙坦组给予常规抗心力衰竭治疗 ;氯沙坦组在非氯沙坦组药物治疗基础上加氯沙坦 2 5～ 5 0mg·d- 1,共 1mo。结果 :CHF病人TNF α ,Ald及ET 1水平分别为(2 .7±s 0 .8) μg·L- 1,(195± 33)ng·L- 1,(90±16)ng·L- 1,显著高于健康对照组 [(1.2± 0 .2 ) μg·L- 1,(117± 38)ng·L- 1,(5 9± 11)ng·L- 1,P <0 .0 1];氯沙坦组经治疗后TNF ,Ald及ET 1水平显著降低 ;非氯沙坦组治疗后血Ald水平明显降低(P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可明显降低心力衰竭病人血TNF α及ET 1水平     

胃癌患者外周血单个核细胞产生肿瘤坏死因子α的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α在胃癌中的应用价值。方法 应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，检测３０例胃癌、３０例良性胃病患者和２３例正常人外周血单个核细胞产生ＴＮＦα水平，并使用消炎痛体外干预。结果 胃癌患者ＴＮＦα水平显著高于对照组；消炎痛可显著提高胃癌患者ＴＮＦα水平。结论 研究ＴＮＦα产生情况，对胃癌诊断及抗肿瘤免疫治疗有一定意义。     

肿瘤坏死因子α与慢性充血性心力衰竭

肿窟坏死因子(TNF)包括TNFα和TNFβ二类,TNFα是由激活单核-巨噬细胞分泌的一种细胞因子．对调节心脏功能和结构具有重要作用，近年临床观察发现，在幔性充血性心力裹竭(CHF)的患血清中TNFn增高m．本综述TNFcx的生物学活性及其在CHF发生和发展中的作用。     

重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNFα)工程菌高密度发酵研究

报道了ｒｈＴＮＦα重组菌发酵条件及高密度、高表达发酵的研究。首先研究了营养成份对其生长和表达的影响,确定了半合成发酵培养基,筛选出了ｒｈＴＮＦα生长和表达的最适宿主菌Ｅ．ｃｏｌｉ ＹＫ５３７;研究了影响高表达的几个关键因素;建立了该类型重组菌的诱导表达条件。结果表明限制发酵过程中乙酸积累、控制在指数生长期进行诱导、持续诱导时间不超过５ｈ是实现高密度、高表达发酵的关键条件。采用半经验补料流加公式,在     

新型重组人肿瘤坏死因子-α的研究进展

提高肿瘤坏死因子 α(TNF α)的抗肿瘤活性 ,降低其毒副作用 ,是将人TNF α应用于临床的关键。此文综述了近年来对TNF α进行结构基因改造、构建融合蛋白基因用以制备高效、毒副作用小的新型抗肿瘤药物的研究进展。     

甘糖酯对充血性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子—α浓度的影响及？…

目的 为探讨甘糖酯（ＰＧＭＳ）在治疗慢性充血心力衰竭（ＣＨＦ）中的作用。方法 将４０例ＣＨＦ患者随机分为两组。ＰＧＭＳ组（２０例）在常规治疗心衰的基础上加用ＰＧＭＳ１００ｍｇ,ｔｉｄ,２ｗ后与常规心衰组（２０例）进行比较。结果：在ＰＧＭＳ组,ＣＨＦ口才血汪肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）浓度降低较常规组显著（Ｐ〈０．０５）,且左室射血分数明显改善（Ｐ〈０．０５）。提法 ＰＧＭＳ在治疗ＣＨＦ过程中,可     

转基因蓝藻制备α型重组人肿瘤坏死因子衍生物

应用ＤＮＡ重组技术将ａ型重组人肿瘤坏死因子衍生物（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａ，ｒｈＴＮＦａ）ｃＤＮＡ插到穿梭质粒ＰＤＣ－８上，构建成穿梭表达载体ＰＤＣ－ＴＮＦ，转入鱼腥藻ＰＣＣ－７１２２０中进行表达。