生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na -K -ATP酶Ca2 -ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜水提物能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论生姜水提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

不同剂量芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血/再灌注损伤神经保护作用的影响

目的:观察不同剂量芹菜素对急性局灶性大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用,探讨发挥芹菜素脑保护作用的适宜剂量.方法:采用改良线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型,对大鼠进行神经行为学评分,测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化以及芹菜素对上述变化的影响.结果:模型组和芹菜素组的神经行为学评分、脑含水量、EB及MDA含量均显著升高,SOD活性显著降低:和模型组比较,芹菜素组可降低神经行为学评分、脑含水量、EB及MDA含量,提高SOD活性,其中以中剂量组(25 mg/kg)改变最为明显.结论:芹菜素以中剂量组(25 mg/kg)对急性缺血/再灌注脑损伤的保护作用最为显著.     

芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的的改善作用研究

目的：探讨芍药苷对脑缺氧和缺血再灌注损伤的改善作用。方法：复制小鼠脑缺氧与大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型，观察芍药苷对中枢神经系统缺氧的影响和对脑缺血再灌注自由基损伤的保护作用。结果：芍药苷可显著提高亚硝酸钠中毒小鼠的生存时间，提高脑组织中SOD的含量，GSH—PX的活性，降低MDA的含量。结论：芍药苷能增加脑的抗耐缺氧能力、保护大鼠脑自由基损伤。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组（1200mg／kg），缺血2h再灌注6h后观测各组的神经行为变化，脑梗死体积，脑组织病理学变化，脑组织MDA含量和SOD、GSH—PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积（P〈0．05）；可以降低脑组织MDA含量，提高脑组织GSH—PX、SOD活力（P〈0．05）。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH—PX、SOD活力，降低MDA含量，增强机体清除自由基的能力，及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。     

养阴益气活血冲剂对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨养阴益气活血冲剂对脑缺血－再灌注损伤保护作用。方法：制作SD大鼠脑缺血与再灌注损伤模型,随机分为假手术对照组,脑缺血－再灌注损伤组、脑缺血组、养阴益气活血冲不剂量治疗组及维脑路通对照治疗组,观察各组脑组织前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）含量;脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;血浆组织型纤溶酶原激活性（t-PA)及其抑制物（PAI）活性等指标的变化。结果：养阴益气活血冲剂可显著提高脑组织PGI2含量,降低TXA2含量;调节血浆t-PA和PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性。结论：养阴益气活血冲剂具有抗凝、提高纤溶活性,提高细胞抗氧化等多种作用,对脑缺血－再灌注损伤具有显著保护作用。     

超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用

目的观察超声-中频电经颅刺激小脑区对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、对照组及治疗组。用线栓法制备一侧大脑中动脉闭塞再灌注（MCA-OR）模型，造成大鼠左脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损程度并筛选大鼠。采用干重湿重法测定脑含水量，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果与对照组相比，治疗组大鼠（即刻组除外）的脑水肿程度明显减轻（P〈0．05）；治疗组脑梗死体积缩小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论超声-中频电经颅刺激小脑区对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，其作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的：从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为(147．21&;#177;2．27)NU／mL和(60．96&;#177;6．82)NU／mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90．01&;#177;15．79)。(101．33&;#177;10．41)NU／mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88．04&;#177;14．76)，(85．69&;#177;13．14)NU／mg蛋白]；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7．64&;#177;4．55)NU／mg蛋白]较大黄粉组[为(14．14&;#177;7．78)NU／mg蛋白]显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及苷元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。     

双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察双乳突法低频电刺激对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法 用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注（MCA-OR）大鼠模型，造成右脑缺血2h再灌注24h，采用5级评分法评定神经功能缺损来筛选病例。脑含水量用干重湿重法测定，用TTC染色-图像分析仪测定梗死灶体积，并分析缺血侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 与对照组相比，治疗组大鼠（即刻治疗组除外）脑水肿程度明显减轻（P〈0．05），脑梗死体积减小（P〈0．05），脑组织中SOD含量增加，而MDA值下降（P〈0．05）。结论 双乳突法低频电刺激对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，此作用可能与减轻脑水肿、提高SOD活性、降低MDA含量及缩小梗死体积有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的 探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注注损伤的保护作用．方法阻断左侧大脑中动脉复制局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组，测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量及脑细胞内游离Ca^2＋浓度．结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca^2＋浓度显著升高，SOD显著降低．尼莫地平能改善这种状况．结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与降低脑细胞MDA、Ca^2＋浓度升高SOD有关．     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

脂质载体前列腺素E1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨脂质载体前列腺素E1（liposomal prostaglandin E1，Lipo-PGE1）抗心肌缺血-再灌注损伤的可能机制。方法用结扎冠状动脉的方法制备在体心肌缺血-再灌注损伤模型，将大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、Lipo-PGE1保护组。用酶联免疫和放射免疫法测定缺血-再灌注损伤后血妊娠相关血浆蛋白。A（PAPP—A）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量；亚硝酸盐比色测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，TBA荧光显色法测定脂质过氧化物（LPO）含量；发色底物显色法测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）；计算心肌梗死范围。结果与模型组相比，Lipo-PGE1保护组梗死面积减小（P〈0．01），模型组PAPP-A、TNF—a浓度明显高于假手术组（P〈0．01），Lipo-PGE1组PAPP—A、TNF-a浓度明显低于模型组（P〈0．01）；血清LPO含量明显降低，SOD活性显著升高（P〈0．01）；Lipo-PGE1提高t—PA活性，降低PAI-1活性（P〈0．01）。结论Lipo-PGE1通过减少炎症因子的产生、增加SOD活力、降低LPO含量和提高纤溶功能而保护缺血-再灌注损伤的心肌。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响

目的：观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响。方法：50只健康雄性SD大鼠，体质量150～300g，抽签法随机分为5组，假手术组、缺血再灌30min组、缺血再灌1h组、缺血再灌6h组、缺血再灌12h组。采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型，用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量；用放射免疫法测定血浆内皮素的含量。结果：与假手术组相比，缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P&;lt;0．05)，丙二醛含量显著增高(P&;lt;0．05)，再灌流1，6h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势，SOD明显降低且有继续降低趋势。脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加，且也有随时间延长而升高的趋势。结论：全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量，在12h内随时间的延长而增加。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

雌激素对脑缺血再灌注时SOD和MDA的影响

目的：通过观察雌激素对脑缺血再灌注时超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响．探讨雌激素在脑缺血再灌注中的神经保护作用。方法：取沙土鼠48只．随机分为假手术组(A组)、单纯脑缺血再灌注组(B组)、卵巢切除的脑缺血再灌注组(C组)、卵巢切除后给予苯甲酸雌二醇治疗的脑缺血再灌注组(D组)．采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型．于术后12h处死动物取材，测定SOD活性和MDA含量。结果：B组和D组SOD活性高于C组；MDA含量低于C组。结论：雌激素可以减少脑缺血再灌注时自由基的产生．从而提供神经保护作用。     

西比灵对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

一步探讨西比灵对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法　采用Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,利用Tsuchida的WSPS法测定LPO ,利用化学发光法测定SOD活性 ,同时观察了脑组织水含量及病理变化 ,并观察西比灵对上述指标影响。结果　①脑缺血后脑组织水含量升高 ,再灌注后升高更明显 ,西比灵能明显降低脑缺血再灌注期间脑水含量。②西比灵降低LPO含量 ,稳定SOD活性。③图像分析显示西比灵可增加再灌注后神经元面数密度。结论　西比灵不但可防止Ca2 过量跨膜进入细胞内 ,还具有抑制血由基生成的作用 ,减轻脑水肿 ,减轻脑组织的病理损害 ,从而在脑缺血再灌注期间达到脑保护作用     

黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。