白芷提取物欧前胡素对洗涤血小板功能的影响

目的:观察白芷提取物欧前胡素对洗涤血小板的影响。方法:分别以ADP和凝血酶诱导血小板聚集,考察欧前胡素对血小板聚集的影响。结果:欧前胡素有极显著降低对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集率和聚集曲线斜率的作用(P<0.01)。通过比较凝血酶诱导的聚集曲线,给药组与空白对照组有显著性差异,说明欧前胡素对血小板的第二相聚集反应有抑制作用。结论:欧前胡素有抑制血小板聚集的作用,并对血小板释放和花生四烯酸代谢有影响。     

Study on Effect of Imperatorin from Radix Angelicae Dahurica on Washed Platelet Aggretation

目的:观察白芷提取物欧前胡素对洗涤血小板的影响.方法:分别以ADP和凝血酶诱导血小板聚集,考察欧前胡素对血小板聚集的影响.结果:欧前胡素有极显著降低对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集率和聚集曲线斜率的作用(P＜0.01).通过比较凝血酶诱导的聚集曲线,给药组与空白对照组有显著性差异,说明欧前胡素对血小板的第二相聚集反应有抑制作用.结论:欧前胡素有抑制血小板聚集的作用,并对血小板释放和花生四烯酸代谢有影响.     

罗勒水提取物对ADP、凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响

目的:探讨罗勒水提取物对二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶诱导的大鼠血小板聚集的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为6组:生理盐水组、8.8mg/kg阿司匹林组、4.7mg/kg丹参滴丸组及200、300、500mg/kg罗勒水提取物3个剂量组,采用比浊法测定各组大鼠ADP、凝血酶诱导的血小板聚集率和抑制率。结果:与生理盐水组相比,罗勒水提取物3个剂量对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集有明显的抑制作用(P均<0.05),作用强度与阿司匹林相似,与丹参滴丸组相比差异无统计学意义(P>0.05),其中200、300、500mg/kg罗勒水提取物对ADP、凝血酶诱导的大鼠血小板聚集率分别为42.93%、53.81%、60.16%、60.43%和55.34%、59.41%。结论:罗勒水提取物对ADP、凝水酶诱导的大鼠血小板聚集具有抑制作用。     

灯盏花素对血小板聚集的效应与细胞内游离钙的关系

目的探讨对凝血酶(Thro)、肾上腺素(Adre)和腺苷二磷酸(ADP)诱发的血小板聚集的影响,观察灯盏花素(Bre)对血小板内游离钙([Ca2 ]i)的作用.方法①利用血小板聚集仪,记录加入Bre前后Thro、Adre、ADP对血小板聚集的作用.②利用钙荧光指示剂Fura-2/AM,观察Bre对Thro、ADP引起的血小板内游离钙([Caj2 1)的影响.结果①Bre10-4mol·L-1对ADP诱发血小板聚集的抑制率为18.4±9%,但对Thro和Adre诱发的血小板聚集作用无效.②Bre还可抑制ADP诱发的血小板内[Ca2 ]i的升高,但对Thro诱发的血小板内[Ca2 ];的升高无抑制作用.结论 Bre可抑制ADP诱发的血小板聚集,其机制可能与其抑制ADP升高血小板内[Ca2 ];的途径有关.     

普疏舒对血小板聚集功能的影响

本文观察了普疏舒对大白鼠血小板聚集功能的影响。结果表明,连续灌胃给予普疏舒(105.8mg/kg和282.2mg/kg)对牛凝血酶诱导的大鼠血小板聚集有明显抑制作用,抑制率分别为0.86和0.67(P<0.01)。同样剂量的普疏舒亦可使ADP诱导的血小板聚集率降低0.67和0.44(P<0.01)。提示普疏舒具有对抗血小板聚集的作用。     

中老年患者口服ASA的药动学研究及其防治脑血栓剂量选择的临床观察

近年来已确认,小剂量 ASA(阿斯匹林)对抑血小板聚集有更强的选择性,因此在临床工作中如何选择最适当剂量防治缺血性脑血管病,已成为近年来须要迫切解决的问题。本文根据 ASA 肠溶片吸收不稳定的实验结果,设计了普通片对家兔和正常人(中老年)药动学研究,并对10例老年患者口服小剂量 ASA(0.1)后对 AA(花生四烯酸)和 ADP(二磷酸腺苷)影响的观察,结果表明,口服小剂量 ASA,24小时以后对 AA 和 ADP 仍有显著性抑制作用。本研究提示了老年患者口服 ASA0.1/日,在防治缺血性脑血管病是合理的。     

小剂量乙酰水杨酸对脑梗塞患者血小板聚集和前列腺素合成的作用

本文对20例急性脑梗塞患者口服不同小剂量乙酰水杨酸(ASA)前后的血小板聚集、解聚、TX B_2和6—酮—PG F_(1a)血浆水平的变化进行了研究。50 mg和300 mg ASA对ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集和TX B_2血浆水平都有累积性抑制作用;对血小板解聚有增强作用;ASA 50 mg同300 mg比较对6—酮—PG F_(1a)血浆水平无抑制作用,结果表明50 mg ASA是对脑梗塞防治有效的适宜剂量。     

银杏内酯对家兔血小板聚集率的影响

目的 探讨银杏内酯对家兔血小板聚集作用的影响.方法 进行体内、体外实验观察银杏内酯对由二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)及花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集作用的影响.结果 银杏内酯体外抑制 ADP及 PAF 诱导的血小板聚集,IC50分别为 65.48 μg/mL 和 31.14 μg/mL,体内实验则同时抑制 ADP、PAF、AA诱导的血小板聚集.结论 银酯对 ADP、PAF诱导的体内、体外血小板聚集均有抑制作用,对 AA 诱导的体内血小板聚集有抑制作用,但对体外血小板聚集的抑制作用很弱.     

冠心舒通胶囊的抗血小板聚集及抗动脉收缩作用

[目的]检测冠心舒通胶囊在治疗血栓栓塞性疾病中的疗效。[方法]对比冠脉舒通胶囊对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的大鼠血小板最大聚集率、抑制率;对比其对去甲肾上腺素和氯化钾(KCl)诱导的大鼠胸主动脉环收缩的舒张率。[结果]冠心舒通胶囊对ADP和凝血酶诱导的血小板聚集有抑制作用;对去甲肾上腺素和KCl诱导的大鼠胸主动脉收缩有舒张作用。[结论]冠心舒通胶囊对血栓栓塞性疾病有确切疗效。     

藻酸双酯钠对急性脑梗死的抗血小板作用及临床疗效

目的研究藻酸双酯钠治疗急性脑梗死的抗血小板作用及临床疗效。方法将发病半月内的急性脑梗死患者随机分为藻酸双酯钠（PSS）、阿司匹林（ASA）与噻氯匹啶（TP）等3组，观察治疗前后的血小板聚集率（PAgT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（aPTT）、凝血酶时间（TT）、血浆纤维蛋白原（Fbg）、血清脂质的改变，并观察治疗前后临床神经功能状况。结果（1）PSS对ADP与花生四烯酸（AA）诱导的PAg T均有一定的抑制作用，而ASA对AA诱导的PAgT作用更显著，TP主要抑制ADP诱导的PAgT。（2）PSS延长aPTT，对PT仅3d时有延长．对TT与Fbg作用不大。ASA、TP对以上指标均无影响。（3）PSS有明显降脂效果，而ASA、TP无此作用。（4）PSS组患者神经功能恢复优于ASA与TP组。结论PSS具有降脂、抗凝作用，并具有一定的抗血小板作用，能在多个环节上发挥抗血栓作用，有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状，并提高其日常生活能力。     

血栓弹力图对冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价

目的探讨血栓弹力图(TEG)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果的评价。方法选择2017年1月至2018年12月我院收治的200例行PCI术后抗血小板治疗的冠心病患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组100例和观察组100例。对照组患者术前口服300 mg阿司匹林及300 mg硫酸氢氯吡格雷片,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,75 mg氯吡格雷,每日1次。观察组患者术前口服300 mg阿司匹林及180 mg替格瑞洛口服,PCI术后口服100 mg阿司匹林,每日1次,90 mg替格瑞洛,每日1次,经TEG观察2组患者术后花生四烯酸(AA)及腺苷二磷酸(ADP)途径下凝血反应时间、血凝块形成时间、最大波幅及角度等TEG参数值及血小板聚集抑制效果。结果术后,观察组AA及ADP途径下凝血反应时间、血凝块形成时间长于对照组,最大波幅低于对照组,角度小于对照组,血小板抑制效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在TEG监测显示,阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板聚集效果优于阿司匹林联合氯吡格雷,其可监测冠心病PCI术后抗血小板治疗患者血小板聚集抑制效果,利于临床监测结果指导调整抗血小板治疗方案,改善预后。     

僵蚕提取物中氨基酸种类与含量测定

目的:研究僵蚕提取物中组成蛋白质的氨基酸残基种类与含量,为其质量控制和抗凝活性作用物质基础研究提供依据.方法:将样品用盐酸水解后采用RP-HPLC法测定15种氨基酸残基的种类与含量.结果:僵蚕提取物含有15种氨基酸残基,其总量为48.7%,其中谷氨酸、丙氨酸和缬氨酸残基较多,蛋氨酸和辅氨酸残基在水解过程中被破坏而未测出.结论:僵蚕提取物中的主要成分为蛋白质、多肽类成分,它们含有所测的15种氨基酸残基.该定量方法准确、可控,可用于僵蚕样品中氨基酸残基的分析.     

阿斯匹林与双嘧哌胺醇复方制剂对血小板聚集影响的研究

阿斯匹林和双嘧哌胺醇对ADP诱导的血小板聚集均有抑制作用,不同剂量的两药复方制剂复方潘生丁缓释片对体外血小板聚集抑制率分别为49.4%、67.9%,半体内血小板聚集抑制率分别为24.0%、47.1%,表明其抗血小板聚集作用比两药单用明显增强。     

脑供血动脉支架置入术前不同抗血小板治疗方案的初步疗效评价

目的 采用血栓弹力图（TEG）检测拟行颅内外动脉支架置入术前患者双联抗血小板治疗后血小板抑制情况,寻找术前最佳给药时间、给药剂量,以指导临床。方法 据既往是否有单纯阿司匹林服用史及术前阿司匹林不同给药剂量,将我院93例患者,分为4组,分别为:无服药史低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)、无服药史高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)、有服药史低剂量组、有服药史高剂量组。TEG检测服药后1 d和服药后3 d花生四烯酸(AA)通路血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)通路血小板抑制率。结果 不同时间点分析:既往无服药史低剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (89.09±17.42)%, ADP: (57.02±23.97)%\]高于服药后1 d\[AA:(82.24±22.25)%,ADP: (49.62±25.44)%\],差异有统计学意义(P<0.05);既往无服药史高剂量组,服药后3 d血小板抑制率\[AA: (95.06±8.05)%,ADP: (47.76±24.95)%\]高于服药后1 d\[AA:(88.88±14.66)%,ADP: (36.17±22.71)%\],差异有统计学意义(P<0.05)。不同剂量分析:相同服药时间下,无服药史低剂量组与高剂量组、有服药史低剂量组与高剂量组,AA通路抑制率差异均无统计学意义。结论 对既往未服用过阿司匹林的脑血管病患者,支架置入术前抗血小板治疗3 d比治疗1 d可达到更好的血小板抑制效果,而低剂量与高剂量间血小板抑制效果相当。     

阿斯匹林与尼莫地平合用对兔体外血小板聚集的影响

目的：观察阿斯匹林与尼莫地平合用对兔体外血小板聚集的影响。方法：比浊法。结果：两药合用后均可显著提高对三种诱导剂诱导的血小板聚集的抑制作用，合用后ｑ值均大于１。结论：两药合用后可协同抑制体外血小板聚集。     

血管紧张素转换酶抑制剂抗血小板作用的研究

目的评估心血管病患者在分别接受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林、氯吡格雷加阿司匹林或不用上述药物时血小板的凝血活性。方法对303例心血管病患者进行全血血小板聚集功能测定。血小板聚集功能（Pag）由血小板对聚集剂ADP或胶原产生反应，通过电极的阻抗增加判定。结果在ACEI、阿司匹林、阿司匹林加氯吡格雷组Pag减弱，表现为与非治疗组相比有较低的阻抗增加。ACEI组，ADP介导的Pag下降33％（P=0．041）；阿司匹林组未见到有意义的抗血栓形成作用（17％，P=1．0）；阿司匹林加氯吡格雷组下降85％（P=0．001）。胶原介导的Pag在ACEI组下降16％（P=0．018）；在阿司匹林组和阿司匹林加氯吡格雷组分别下降23％（P=0．004）和35％（P=0．016）。结论ACEI降低Pag；阿司匹林加氯吡格雷有确切的抗血栓作用。ACEI对血小板的作用可能是该类药物在临床心血管病试验主要终点获益的原因。     

汉族冠心病患者应用小剂量阿司匹林抗血小板聚集效应的研究

目的:研究汉族冠心病(CAD)患者每日应用阿司匹林100mg的抗血小板聚集的效果,指导临床合理应用抗血栓药物。方法:对于入选的CAD患者,在综合治疗基础上每日应用阿司匹林100mg,测定用药7天后血小板聚集力和血栓烷素(TXB2)的含量;测定60例正常对照组的相应指标作为基础值,之后综合判断阿司匹林的抗血小板聚集的效果;此外观察出血性并发症的发生情况。结果:入选的178例CAD患者,68例有心肌梗死病史,110例为不稳定型心绞痛患者。用药7天后,与正常对照组比较,血小板聚集的抑制程度均大于80％;TXB2含量明显降低。未见出血性并发症的发生。结论:汉族CAD患者每日应用阿司匹林100mg可以达到有效的抗血小板聚集的效应。     

药物临床研究与应用：汉族冠心病患者应用小剂量阿司匹林抗血小板聚集效应的研究

目的：研究汉族冠心病（CAD）患者每日应用阿司匹林100mg的抗血小板聚集的效果，指导临床合理应用抗血栓药物。方法：对于入选的CAD患者，在综合治疗基础上每日应用阿司匹林100mg，测定用药7天后血小板聚集力和血栓烷素（TXB2）的含量；测定60例正常对照组的相应指标作为基础值，之后综合判断阿司匹林的抗血小板聚集的效果；此外观察出血性并发症的发生情况。结果：入选的178例CAD患者，68例有心肌梗死病史，110例为不稳定型心绞痛患者。用药7天后，与正常对照组比较，血小板聚集的抑制程度均大于80％；TXB2含量明显降低。未见出血性并发症的发生。结论：汉族CAD患者每日应用阿司匹林100mg可以达到有效的抗血小板聚集的效应。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响。方法对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率。结果与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗。     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?