化瘀中药加核糖核酸在治疗小鼠溃疡性结肠炎中对TNF－α的影响

目的：观察化瘀中药加核糖核酸在治疗小鼠溃疡性结肠炎中对TNF—α的影响。方法：选择小鼠42只,雌雄兼用,如何分组分为对照组、RNA、氟哌酸治疗组。治疗8d后测TNF—α的量的变化。结果：经RNA治疗后,查TNF-α水平降至正常（P〈0．01）。对照组及氟哌酸组如何。结论：化瘀中药加RNA治疗溃疡性结肠炎疗效明显,能使这一内科顽症在短时间内恢复,其作用机制之一是降低血清TNF-α水平。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达影响的研究

目的：观察艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨艾灸治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和柳氮磺胺吡啶（Sulfasalazine,SASP）组。采用隔药灸天枢和气海穴及SASP灌胃进行干预。干预结束后,应用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠病理学变化,分别采用Western blot法和FQ-PCR法检测大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达。结果：造模大鼠存在结肠组织病理学损伤,隔药灸组和SASP组大鼠结肠病理学与模型组相比均有一定的改善;与正常组比较,模型组大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著增加（P<0.05）;经隔药灸和SASP干预后,大鼠结肠TLR4和TNF-α蛋白及其mRNA表达均显著降低（P<0.05）。结论：TLR4、TNF-α可能在溃疡性结肠炎中发挥炎症损伤作用,隔药灸能下调溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4和TNF-α的表达,提示其机制可能是通过下调 TLR4和TNF-α表达介导的级联反应达到艾灸治疗溃疡性结肠炎的目的。     

肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎中的作用

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,临床主要以腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要表现,病变部位主要在直肠与结肠,甚至可能累及全结肠,其易反复发作,不易根治,随着UC的发病率越来越高,近年对其的研究也逐渐深入。其发病机制至今不明,目前多认为由免疫、遗传、感染、精神等多种因素综合作用所致,因此对其发病原因及机制的研究成为新热点。文章主要关于肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎发病机制进行综述。     

高压氧对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的:探讨高压氧对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.方法:选择138例溃疡性结肠炎患者,随机分为柳氮磺胺吡啶组(对照组,65例)和高压氧联合柳氮磺胺吡啶组(治疗组,73例).治疗4周后,观察患者的临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果:4周后治疗组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于对照组[(总有效率分别为(90.4%、73.8%)、(87.7%、70.8%)](p＜0.01)、血清TNF-α和IL-6水平治疗组明显低于对照组(P＜0.05).结论:高压氧能明显改善溃疡性结肠炎患者的临床症状和黏膜炎症;降低血清TNF-α和IL-6水平.     

芪仙汤对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α,IL-8的影响及疗效观察

目的:观察芪仙汤治疗溃疡性结肠炎的效果及探讨芪仙汤对溃疡性结肠炎患者的细胞因子的影响。方法:将50例溃疡性结肠炎患者随机分成治疗组、对照组。分别予芪仙汤煎剂口服灌肠、柳氮磺胺吡啶片口服,结合地塞米松灌肠治疗。观察临床疗效,并检测治疗前后及25例健康志愿者的血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果:治疗组疗效明显优于西药对照组(P<0.05),治疗组更能显著降低溃疡性结肠炎患者血清TNF-α,IL-8水平。结论:芪仙汤治疗溃疡性结肠炎疗效显著,可能通过调节溃疡性结肠炎患者细胞因子而达到治疗作用。     

清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠TNF-α、IL-8的影响

目的探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎的免疫学机制。方法实验分设正常对照、模型对照及空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、SASP栓组,ELLESA法检测血清、结肠上清TNF-α;免疫组化、原位杂交检测IL-8(mRNA)阳性表达。结果模型组血清TNF-α较正常组升高(P<0.05),结肠黏膜IL-8(mRNA)阳性表达明显增强(P<0.01);清肠泡腾栓可明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8(mRNA)阳性表达,与模型组比较P<0.05或P<0.01。结论模型组TNF-α、IL-8较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;清肠泡腾栓明显下调UC模型大鼠TNF-α、IL-8,提示清肠泡腾栓在抑制促炎细胞因子方面具有确切的优势。     

核糖核酸加中药治疗慢性溃疡性结肠炎的临床研究

本研究目的在于观察核糖核酸(RNA)注射液加中药和激素灌肠与只用中药和激素灌肠治疗慢性结肠炎的效果进行比较,研究核糖核酸在缓解慢性结肠炎腹痛的效果。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中TNF-α及其mRNA表达的影响

目的研究溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其mRNA表达的影响。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)+免疫诱导法复制UC大鼠模型,随机分组为模型组、中药组、SASP组,分别给予相应的干预。采用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中TNF-α的表达,采用实时荧光定量法(RT-PCR)检测TNF-αmRNA的水平,并观察大鼠治疗14天及21天后TNF-α及mRNA的表达情况。结果连续灌胃14天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与SASP组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);各组之间TNF-αmRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。连续灌胃21天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平、TNF-αmRNA水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与SASP组比较,中药组TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组灌胃21天后,TNF-α水平、TNF-αmRNA水平明显低于灌胃14天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结2号方不仅能下调UC大鼠结肠黏膜TNF-α的水平,还能抑制TNF-αmRNA的表达,说明溃结2号方治疗UC的作用机制和下调作用TNF-α密切相关。     

白屈菜红碱对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:研究白屈菜红碱对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及可能的作用机制。方法:选取60只KM小鼠采用乙酸灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为模型组,阳性药组,白屈菜红碱低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),并设立正常组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组给予生理盐水;阳性药组给予20 mg·kg-1美沙拉嗪。连续给药7 d后,观察白屈菜红碱对小鼠一般情况、结肠黏膜组织损伤的影响;试剂盒测结肠和血清中髓过氧化物酶(MPO)的活性和一氧化氮(NO)的含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测结肠和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。结果:与正常组相比,模型组结肠组织损伤严重,MPO,NO,TNF-α的水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,阳性药组和白屈菜红碱组结肠组织损伤情况明显减轻,美沙拉嗪与白屈菜红碱可改善升高MPO,NO,TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。结论:白屈菜红碱对乙酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,作用机制可能与其炎症因子NO,TNF-α的产生有关。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF—α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氯磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子“及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组（P均〈0．05）;解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组（P均〈0．05）。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF—α及IL-1β含量有关。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子α及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效-量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF-α及IL-1β含量有关。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,为空白组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤高、中、低剂量组。采用病症结合的方法复建湿热内蕴型大鼠模型,经生理盐水、柳氮磺砒啶及芍药汤干预后采用酶联免疫吸附法检测各组血清TNF-α及IL-6含量,镜下观察各组大鼠结肠组织病理形态。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6浓度升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,柳氮磺砒啶组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度下降,差异具有统计学意义(P0.05),芍药汤高剂量组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-6含量,抑制其炎性反应。     

中医分期治疗溃疡性结肠炎临床研究

目的:观察中医分期治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:收集2011年6月—2013年6月在本院消化内科治疗的UC患者68例。根据随机数字表法分为观察组和对照组各34例。对照组应用柳氮磺胺吡啶肠溶片治疗,活动期、恢复期每次1.5 g,日3~4次;缓解期每次1.0 g,每日3~4次;病位在直肠、乙状结肠的患者用柳氮磺胺吡啶栓剂,每次1 g,日2次。观察组根据不同时期病机特点辨证施治,同时根据病位应用中药保留灌肠治疗。比较两组患者临床疗效及不同时间点的症状总积分和IL-8、TNF-α的变化情况。结果:观察组完全缓解率、有效率明显高于对照组(P0.05)。两组症状总积分、IL-8、TNF-α水平在治疗4周、3个月、随访6个月时均较治疗前明显降低(P0.05),但观察组降低程度更明显(P0.05)。观察组在随访6个月期间复发率明显低于对照组(P0.05)。结论:中医分期治疗能有效改善UC患者的炎症状态,减轻临床症状,降低复发率,提高远期疗效。     

慢结灵胶囊治疗大鼠溃疡性结肠炎的药效学研究

目的：研究慢结灵胶囊治疗溃疡性结肠炎的药理作用。方法：用番泻叶造成大鼠脾虚模型，再用冰醋酸造成急性溃疡性结肠炎。用家兔肠粘膜免疫大鼠造成免疫性溃疡性结肠炎。用二甲苯和冰醋酸造成小鼠毛细血管通透性增高。结果：慢结灵胶囊1．16、0．58、0．29g/kg灌胃给药，降低醋酸型和免疫型溃疡性结肠炎大鼠结肠病变程度，降低大鼠血和结肠粘膜中MDA、NO含量，提高大鼠血和结肠粘膜中SOD活性；降低大鼠血中TNF含量，增加IL-2含量。调节T淋巴细胞亚群比例，降低私含量。慢结灵胶囊1．56、0．78、0．39g／kg灌胃给药，能明显抑制二甲苯所致的小鼠耳肿胀，降低冰醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性；抑制冰醋酸所致的小鼠扭体反应次数，提高热板所致的小鼠痛阈值。结论：慢结灵胶囊具有一定的治疗治疗溃疡性结肠炎的作用。     

肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响

【目的】观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响，探讨其作用机制。【方法】采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，检测用药后各组大鼠血清免疫球蛋白(IgG、IgA)、循环免疫复合物(CIC)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)含量。【结果】实验性溃疡性结肠炎大鼠血清IgG、CIC含量增加，IL-2、TNF—α水平也存在异常。经过肠安胶囊治疗，上述指标均有明显改善。【结论】肠安胶囊能够抑制IgG合成，清除CIC，抑制TNF—α产生，调控IL-2水平。     

加味白头翁汤灌肠治疗湿热型溃疡性结肠炎的疗效观察及对血清IL-17、TNF-α的影响

目的:探讨加味白头翁汤灌肠治疗湿热型溃疡性结肠炎的有效性及对血清白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:选取120例湿热型溃疡性结肠炎患者,按随机数字表法随机分为观察组60例和对照组60例,观察组予加味白头翁保留灌肠,对照组予康复新液保留灌肠,治疗4周,评价两组的治疗效果;采用酶联免...     

致康胶囊对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6及CRP的影响

目的:观察致康胶囊治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)的影响。方法:将58例患者随机分为观察组和对照组,每组29例。对照组给予常规治疗。观察组在此基础上,给予致康胶囊治疗。结果:总有效率观察组为96.55%,对照组为72.41%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后血清TNF-α、IL-6、CRP观察组分别为(23.5±2.7)ng/L、(31.6±1.3)ng/L、(3.2±0.9)mg/L,对照组分别为(47.2±5.8)ng/L、(47.3±4.5)ng/L、(5.1±1.2)mg/L,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)观察组分别为(3.0±0.8)g/L、(209.7±45.3)×10~9/L、(9.0±1.4)f L,对照组分别为(4.1±0.3)g/L、(236.1±39.5)×10~9/L、(12.1±1.2)f L,2组比较差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,血小板最大聚集率(PAGMax)指标观察组高于对照组(P0.05)。治疗后,白蛋白水平观察组为(31.4±2.1)g/L,对照组为(28.1±2.0)g/L,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,生活质量评分观察组为(82.3±9.2)分,对照组为(76.4±7.8)分,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:致康胶囊治疗溃疡性结肠炎疗效显著,能够降低患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平,减轻炎症反应程度,改善患者血凝状态,并有效提高患者生活质量。     

致康胶囊对溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6及CRP的影响

目的:探讨致康胶囊对溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)的影响。方法:选取2012年8月至2014年8月成都医学院第一附属医院收治的溃疡性结肠炎患者98例,分为观察组和对照组,每组49例。对照组患者给予溃疡性结肠炎常规治疗。观察组联合致康胶囊治疗。结果:观察组总有效率(95.92%)高于对照组(83.67%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组患者血清TNF-α(23.5±2.7)ng/L、IL-6(31.6±1.3)ng/L、CRP(3.2±0.9)mg/L都低于对照组患者血清TNF-α(47.2±5.8)ng/L、IL-6(47.3±4.5)ng/L、CRP(5.1±1.2)mg/L,差异均有统计学意义(P0.01)。治疗后,观察组患者FIB(3.0±0.8)g/L、PLT(209.7±45.3)10~9/L、MPV(9.0±1.4)f L都低于对照组患者FIB(4.1±0.3)g/L、PLT(236.1±39.5)10~9/L、MPV(12.1±1.2)f L,差异均有统计学意义(P0.01~0.05)。治疗后,观察组患者PAGMax指标高于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组白蛋白(31.4±2.1)g/L高于对照组(28.1±2.0)g/L,差异有显著统计学意义(P0.01)。治疗后,观察组生命质量评分(82.3±9.2)高于对照组(76.4±7.8),差异有统计学意义(P0.05)。结论:致康胶囊治疗溃疡性结肠炎患者疗效显著,能够降低患者血清TNF-α、IL-6及CRP水平,减轻炎性反应程度,改善患者血凝状态。     

白花蛇舌草对葡聚糖硫酸钠诱导的慢性溃疡性结肠炎小鼠的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDH)治疗慢性溃疡性结肠炎(UC)及抑制肠炎组织异常增生的作用。方法小鼠随机分为对照组,模型组,EEHDH低、中、高剂量(2.5、10.0、20.0 g/kg)组,葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC模型,每天记录小鼠体质量、便血、便形等症状改变,HE染色评估小鼠结肠黏膜组织病理改变,ELISA和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测血清及肠组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,免疫组化分析肠上皮细胞中核抗原Ki67阳性率。结果与模型组比较,EEHDH中、高剂量组小鼠体质量下降相对缓慢,停止DSS刺激后恢复也较快;同时小鼠腹泻、便血症状改善明显,病理损伤和肠组织异常增生显著降低(P0.05、0.01);小鼠血清及肠组织中IL-6、TNF-α的表达及Ki67阳性率显著降低(P0.05、0.01)。结论 EEHDH能够有效改善DSS诱导的UC症状,并通过抑制IL-6等炎症因子表达降低肠组织的病理损伤、炎症浸润及异常增生,EEHDH对UC的治疗及肠炎相关肿瘤的预防具有重要的价值。     

固本化瘀方干预溃疡性结肠炎复发

目的:探讨固本化瘀方干预溃疡性结肠炎(UC)复发的疗效以及对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响.方法:将84例UC患者随机分为治疗组44例和对照组40例,治疗组给予固本化瘀方加柳氮磺胺毗啶口服方案治疗;对照组仅给予柳氮磺胺毗啶口服,并以20例健康志愿者作为正常对照组.治疗3个月后观察两组近期临床总体疗效,随访6个月后观察两组复发情况,并检测两组治疗前后以及健康对照组血清TNF-α水平.结果:治疗组近期临床总体疗效优于治疗组(P＜0.05);治疗组复发率明显低于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后患者血清TNF-α水平明显高于对照组及健康对照组(P＜0.05),复发患者血清TNF-α水平高于未复发患者,组间存在极显著差异(P＜0.01),治疗后、随访时,治疗组血清TNF-α水平皆显著低于对照组(P＜0.05);但随访时在两组间比较,无显著差异.结论:健脾化瘀法治疗溃疡性结肠疗效显著,并可降低复发率,其抗复发作用机制可能是与抑制外周血炎性因子TNF-α的过度表达相关.