溴氰菊酯对大鼠仔代神经行为发育的影响

目的观察溴氰菊酯(deltamethrin,DM)对孕期雌性大鼠仔代神经行为发育的影响.方法将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组,妊娠第1天～第19天隔日1次经口染毒,剂量分别为0、3.35和6.70 mg/kg,观察其自然分娩后仔代生长发育状态及神经行为功能.结果6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠出生体重为(5.02±0.36)g,低于对照组[(5.50±0.24)g];出生存活率为91.94%、哺育存活率为83.87%,均低于对照组(100%、100%),差异均有显著性(P＜0.05).仔鼠张耳、体毛长出及睁眼时间的差异则未见显著性(P＞0.05).6.70 mg/kg DM染毒组仔鼠地面翻正反射阳性出现时间为(6.1±0.3)d、空中翻正反射阳性出现时间为(17.4±1.2)d,与对照组[(5.5±0.3)d、(16.2±1.6)d]相比,差异有显著性(P＜0.01);延迟时间为(3.86±1.40)s、被动逃避反应阳性率为24%,与对照组[(1.68±0.70)s、6%]相比,差异有显著性(P＜0.05).两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低,与对照组的差异均有显著性(P＜0.05).结论母鼠孕期接触DM可引起其仔代生长发育及神经行为发育迟缓.     

大鼠程序控制行为测试系统的建立与应用

行为作为感觉、运动、认知和记忆能力完整性的终极表现 ,反映着神经系统各种功能的发育成熟和完善 ,代表机体对环境的综合反应[1] 。目前公认的行为测试方法有 5类 :反射发育 (ｒｅｆｌｅｘｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ)、运动功能 (ｌｏｃｏｍｏｔｏｒａｃｔｉｖｉｔｙ)、反应性 (ｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ)、学习与记忆 (ｌｅａｒｎｉｎｇａｎｄｍｅｍｏｒｙ)、感觉运动功能(ｓｅｎｓｏｒｉｍｏｔｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎｓ) [2 ] 。为了系统地评价中枢神经系统的功能 ,国际上推荐根据不同实验目的选择组合的行为指标作为测试终点来检测物理、化学因素…     

饮水中低浓度甲基汞对小鼠仔代生长发育及神经行为的影响

[目的]ICR小鼠通过饮水暴露于低浓度氯化甲基汞(MeHgCl),观察其子代生长发育和行为及可能产生的毒作用。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低浓度组(0.01mg/L)和高浓度组(0.1mg/L),于怀孕第6天起分别自由饮用蒸馏水、氯化甲基汞含量为0.01mg/L、0.1mg/L的蒸馏水直至哺乳期结束,观察母鼠和仔鼠的一般状况、仔鼠的早期发育、行为反射和学习认知能力等指标。[结果]在低浓度甲基汞作用下(相当于饮用水汞卫生标准8倍和80倍水平),亲仔两代均未出现明显的毒性反应。染毒组仔鼠的各项神经发育指标与对照组相比差异无显著性(P>0.05),但是仔鼠的学习能力显著降低(P<0.05)。[结论]在饮水中低浓度甲基汞虽然对子代的生长和行为发育没有明显的损害,但是子代的学习能力已受影响。     

甲基汞与母亲孕期食鱼对儿童健康的影响

甲基汞具有很强的神经毒性，未成熟的神经系统对其毒性更敏感，该文就甲基汞的神经毒性机制。对发育中的大离的毒作用，以及母亲孕期食含甲基汞高的鲁对儿童神经行为发育的影响等方面进行综综述。     

甲基汞对亲仔两代大鼠的神经行为毒性效应

目的探讨大鼠妊娠期甲基汞暴露的母体毒性及对仔代的神经行为毒性效应。方法Wistar孕鼠52只于妊娠第6～9天用甲基汞0.00、0.01、0.05、2.00mg/(kg·d)连续灌胃。分别观察母体毒性 ;常规致畸实验 ;记录205只仔鼠早期生理发育和神经行为发育指标 ;10周龄仔鼠32只进行程序控制行为测试 ;分娩后5周母鼠和10周龄仔鼠各24只进行脑组织形态学观察和单胺类神经递质的测定。实验遵循随机、双盲原则。结果未观察到母体毒性和仔代形态畸形 ;3个暴露组胎仔的体重、尾长低于对照组 (P<0.01) ;各暴露组仔鼠体重增长、早期生理及神经行为发育滞后于对照组 (P<0.05) ;程序控制行为学习成绩比对照组降低 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs= -0.7273 ,P<0.01) ;各暴露组母鼠和仔鼠脑组织无形态学改变 ,但单胺类神经递质含量均比对照组显著增高 (P<0.05) ,有剂量_效应关系 (rs=0.7124～0.9257 ,P<0.01)。结论本研究剂量的妊娠期甲基汞暴露未观察到对孕鼠的毒性效应 ,但有轻度胚胎毒性 ,影响仔鼠的神经系统发育 ,导致仔鼠学习记忆能力降低 ,亲仔两代大鼠脑组织中单胺类神经递质的含量增高     

茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响

目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活力及细胞内Ca²⁺、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果 与对照组比较,单纯染汞组Na⁺-K⁺-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)% ]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na⁺-K⁺-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca²⁺-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca²⁺含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)% ]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。     

右美沙芬对甲基汞致大鼠神经毒性的影响

将56只Wistar大鼠按体重随机分成4组,分别为对照组,低、高剂量甲基汞染毒组,右美沙芬(DM)预处理组。染毒28 d后处死大鼠,检测大鼠大脑皮质细胞形态学改变、Na+-K+-ATP酶活力、Ca2+-ATP酶活力、Ca2+含量、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果显示,随着甲基汞剂量的增加,病理形态损伤明显加剧;Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均明显降低;Ca2+和ROS含量及细胞凋亡率明显升高。与高剂量组比较,DM预处理组大鼠大脑皮质中上述指标均得到显著改善。提示右美沙芬对甲基汞致大鼠神经毒性有一定保护作用。     

006 甲基汞和多氯联苯神经毒性交互作用的研究

甲基汞和多氯联苯是两种最普遍的环境化学污染物，两者有相似的环境代谢途径和生物蓄积方式，并且都具有较强的神经发育毒性，两者的复合暴露已日益受到关注。本文就两者在神经毒性方面的交互作用及其机制的研究作一综述。     

抗氧化物质对铅致仔鼠神经发育毒性的影响

铅（Pb）的神经发育毒性可能与氧化损伤及凋亡有关,近年抑制凋亡（bcl-2）、促进凋亡（bax）基因颇受关注.本探讨牛磺酸（taurine,Tau）、N-乙酰半胱氨酸（N-acetyl systeine,NAC）、茶多酚（Tea polyphenols,TP）和沙棘油（Hippohae Oil,HO）对铅神经发育毒性的影响,为防治铅中毒提供依据.     

胚胎期低剂量甲基汞暴露大鼠的操作行为测试

目的 建立起电脑控制的大鼠操作行为测试系统,探讨胚胎期低剂量甲基汞暴露对大鼠学习记忆能力的影响。方法 以氯化甲基汞0,0．01,0．05,2．00mg(kg.d)于Wistar孕鼠妊娠6－9d进行灌胃处理。仔鼠10周龄时,于4个实验组中各随机抽取8只,采用自动化操作行为测试系统于夜间进行15h（16：00－7：00）的行为测试,测试程序为高／低频度差别强化率,前者要求大鼠多次重复压杆,后者则需要在得到强化物（45mg小食丸）后等待一段时间再压杆。实验采用双盲法。结果 3个剂量组大鼠的学习成绩均比对照组降低（P＜0．05或P＜0．01）,高频度差别强化率存在剂量－反应关系（rs＝－0．7273,P＜0．01）。结论 胚胎期低剂量甲基汞暴露可影响大鼠神经系统的生长发育,使其学习记忆能力受到损伤。     

孕鼠1800MHz电磁波暴露对子代海马细胞凋亡的影响

[目的]探讨孕期暴露1800MHz电磁波对子代大鼠海马细胞凋亡的影响。[方法]以7周龄无特定病原体（SPF）级SD大鼠24只（雌鼠16只、雄鼠8只）,雌雄2：1合笼。孕鼠随机分为0．5mW／cm^2暴露组、对照1组;1．0mW／cm^2暴露组、对照2组;暴露组采用1800MHz射频电磁波对大鼠于孕第0～20天进行连续21d全身暴露,每天12h,功率密度分别为0．5mW／cm^2和1．0mW／cm^2。各组于出生后第3周和第7周时,分别随机抽取8只仔鼠（雌雄各半）测定其海马细胞凋亡率。[结果]孕期暴露于密度为1800MHz0．5mW／cm^2的电磁波,3周龄仔鼠海马细胞凋亡率显著高于两对照组和1．0mW／cm^2暴露组（P〈0．05）,1．0mW／cm^2暴露组海马细胞凋亡率与两个对照组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）;7周龄仔鼠海马细胞凋亡率,0．5mW／cm^2和1．0mW／cm^2组均高于两个对照组（P〈0．05）,两个对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]大鼠孕期暴露于1800MHz功率密度为0．5mW／cm^2和1．0mW／cm^2的电磁波可致发育期和成年期子代大鼠海马细胞凋亡率升高。     

出生前暴露1800MHz电磁场大鼠Morris迷宫测试

目的探讨出生前1800 MHz微波辐射对大鼠学习和空间记忆行为的影响.方法用功率为1800MHz密度为0.5 mW/cm2的微波于大鼠孕期0～20 d全身连续照射,同时设置对照组.用Morris水迷宫对10周龄F1代仔鼠进行学习和空间记忆功能的测定.结果暴露组与对照组在学习记忆功能上差异无显著性(P＞0.05),但暴露组在空间定位上有性别差异,雌鼠能力较雄鼠差,P＜0.05.结论该次实验没有发现1800MHz射频场暴露对10周龄F1代仔鼠的学习和空间记忆有影响.     

妊娠期1800MHz电磁辐射暴露对仔鼠海马神经生长因子的影响

目的探讨妊娠期孕鼠暴露于1800MHz电磁辐射对仔鼠海马内神经生长因子(NGF)的影响。方法将16只SPF级8周龄受孕SD大鼠随机分为对照组(8只)和0.5、1.0mW/cm2暴露组(各4只)。各暴露组给予孕鼠1800MHz电磁辐射暴露,每天全身暴露12h,连续暴露3周。仔鼠出生后,每只母鼠选取4只仔鼠,雌雄各半,分别于出生后第3、7周时,测定仔鼠海马内NGF的表达。结果各组仔鼠体重增长、身长增长、尾长增长、脑组织系数间比较,差异均无统计学意义。第3、7周1.0mW/cm2暴露组仔鼠海马内NGF表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而第3、7周0.5mW/cm2暴露组和对照组仔鼠海马内NGF表达水平间比较,差异均无统计学意义。结论大鼠孕期暴露于较高功率密度(1.0mW/cm2)的1800MHz电磁辐射可使仔鼠海马内NGF含量升高。     

Organic and Inorganic Mercury in Neonatal Rat Brain after Prenatal Exposure to Methylmercury and Mercury Vapor

Background

Many populations are exposed to multiple species of mercury (Hg), predominantly organic Hg as methylmercury (MeHg) from fish, and inorganic Hg as Hg vapor from dental amalgams. Most of our knowledge of the neurotoxicity of Hg is based on research devoted to studying only one form at a time, mostly MeHg.

Objectives

In this study we investigated the effects of prenatal exposure to MeHg and Hg vapor on Hg concentrations in the brain of neonatal rats.

Methods

Female Long-Evans hooded rats were exposed to MeHg (0, 3, 6, or 9 ppm as drinking solution), Hg vapor (0, 300, or 1,000 μg/m³ for 2 hr/day), or the combination of both, from 30 days before breeding through gestational day 18. On postnatal day 4, whole brains were taken from one male and one female from each of four litters in each treatment group to assess organic and inorganic Hg in the brain by cold vapor atomic absorption spectrometry.

Results

Statistical analysis using linear mixed effects models showed that MeHg dose was the primary determinant of both organic and inorganic brain Hg levels. For both outcomes, we also found significant interactions between MeHg and Hg vapor exposure. These interactions were driven by the fact that among animals not exposed to MeHg, animals exposed to Hg vapor had significantly greater organic and inorganic brain Hg levels than did unexposed animals.

Conclusion

This interaction, heretofore not reported, suggests that coexposure to MeHg and Hg vapor at levels relevant to human exposure might elevate neurotoxic risks.     

出生前暴露于1800MHz电磁波对大鼠海马胶原纤维酸性蛋白表达的影响

目的 探讨出生前暴露于1 800 MHz电磁波对大鼠海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 7周龄SD雌性大鼠32只,雄性16只,适应环境一周后交配(雌∶雄=2∶1),受孕后雌鼠随机分为2个暴露组和2个对照组.暴露组均采用1 800 MHz连续射频电磁波于孕0～20 d进行21 d全身暴露,每天12 h,功率...     

妊娠期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性

目的　探讨妊娠期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性效应。方法　用不同剂量甲基汞〔0 .0 0、0 .0 1、0 .0 5、2 .0 0mg/ (kg·d)〕于 Wistar大鼠孕 6～ 9天时连续 4天灌胃染毒 ,观察母鼠妊娠期、哺乳期的各种生理、生育过程 ,脑组织形态学和单胺类神经递质 (去甲肾上腺素、多巴胺、5 -羟色胺 )等指标。结果　与对照组相比 ,暴露组母鼠脑组织中单胺类神经递质的含量明显增高 (P<0 .0 1) ,呈现出剂量 -效应关系 (等级相关系数 rs分别为 0 .712 ,0 .90 3,0 .92 6 ) ,P均 <0 .0 1;其余指标未见明显异常。结论　本实验剂量下 ,妊娠期甲基汞暴露对大鼠的母体毒性尽管十分微弱 ,但母体脑组织的化学损伤已经发生。     

母鼠混配农药暴露对仔鼠大脑NMDA受体亚单位NR1表达的影响

[目的]探讨母鼠暴露甲基对硫磷与氯氰菊酯混配农药对仔鼠大脑NMDA受体亚单位NR1表达的影响。[方法]将48只妊娠Wistar大鼠随机分为高、中、低3个剂量组和1个对照组，于妊娠第1～15天用甲基对硫磷与氯氰菊酯等毒性混配液进行连续灌胃染毒，剂量分别为1／30 LD50、1／95LD50、1／300 LD50，对照组采用食用油灌胃。在仔鼠出生后7、14、21、28天龄时分别从各组中随机抽取5只，共80只动物作为观察对象。采用免疫组化方法测定大脑皮质内侧、皮质外侧、梨状皮质、中脑黑质网状结构、海马（CA1、CA3、DG区）的NR1受体表达。[结果]在大脑皮质外侧，中、高剂量组21、28天龄仔鼠的NR1受体蛋白表达比对照组降低（P〈0．05）。在中脑高剂量组21天龄仔鼠的NR1受体表达高于对照组（P〈0．05）。在海马CA1区，高剂量组14天龄仔鼠NR1受体的表达低于低剂量组（P〈0．01），高剂量组21天龄仔鼠则低于对照组和低剂量组（P〈0．01）；随着该混配农药剂量水平的升高，NR1受体蛋白表达显著下降，具有剂量-效应关系（r=-0．377，P〈0．01）。海马CA3区低剂量组14天龄仔鼠的NR1受体阳性细胞表达数高于对照组（P〈0．05），其他部位的NR1受体蛋白表达无改变（P〉0．05）。[结论]母鼠甲基对硫磷和氯氰菊酯混配农药暴露可干扰仔鼠脑NR1受体的正常表达过程，使大脑部分区域NR1受体表达下调，延迟受体蛋白的表达高峰。     

1 800 MHz电磁波辐射对大鼠海马细胞DNA的损伤作用

目的 探讨1 800 MHz电磁波照射大鼠后对其海马细胞DNA的损伤效应.方法 72只Wistar大鼠随机分为4组(2个暴露组及各自的平行对照组).暴露组大鼠在功率密度分别为0.5和1.0mW/cm2的1 800 MHz连续电磁场条件下照射;对照组进行虚拟暴露,每天12 h,连续21 d后,用单细胞凝胶电泳试验检测大鼠海马细胞DNA的损伤情况.结果 照射后,1.0mW/cm2组大鼠海马细胞拖尾率高于对照组(P＜0.05);0.5、1.0mW/m2组大鼠海马细胞拖尾面积均高于对照组(均P＜0.05);1.0mW/cm2组大鼠海马细胞拖尾率和拖尾面积均高于0.5mW/cm2组(均P＜0.05).结论 大鼠经模拟手机辐射强度的1 800 MHz电磁波辐射后,海马细胞DNA有一定的损伤.     

Hormonal Mechanisms Underlying Aberrant Sexual Differentiation in Male Rats Prenatally Exposed to Alcohol, Stress, or Both

The male offspring of rats exposed to restraint stress, alcohol, or both during late pregnancy show normally masculinized genitalia; however, sexual differentiation of behavior is dissociated from the external morphology. In contrast to controls, males exposed prenatally to stress, alcohol, or a combination of these factors exhibited the female lordotic pattern. Thus, all 3 prenatal treatments led to incomplete behavioral defeminization. Behavioral masculinization was not altered by fetal alcohol exposure alone, but a significant number of males that experienced prenatal stress alone failed to copulate. A more severe disruption of behavioral masculinization occurred when stress and alcohol were combined. Very few males exposed to the combination treatment mated with females. This study attempted to relate the effects of these treatments on sexual behavior to the postparturitional surge in plasma testosterone (T) that is known to influence the process of sexual differentiation. Prenatally stressed males, like control males showed a large, brief surge in plasma T that peaked 1 hr after delivery. Altered defeminization and masculinization were seen in prenatally stressed males, despite a normal postparturitional T surge. Fetal alcohol exposure, with or without concomitant stress, depressed T to the same extent right after birth and led to a similarly blunted T surge 1 hr later. Thus, equal disruption of the neonatal T pattern occurred in alcohol-alone males, who showed normal male copulatory behavior, and in alcohol-plus-stress males, whose behavior was severely attenuated. The results suggest that consideration of abnormal exposure to T during prenatal ontogeny may be required to understand the atypical sexual behaviors associated with these treatments.