红毛五加多糖对体外正常人T淋巴细胞转化增殖的促进作用

目的:研究红毛五加多糖对体外正常人外周血淋巴细胞活性的影响.方法:采用MTr比色法监测正常人外周血T淋巴细胞活性.结果:AGP1,AGP2 and AGP3组OD值分别是0.80±0.03、0.73±0.01 and 0.67±0.02,AGP1、AGP2组与对照组相比有统计学差异(P＜0.05).结论:红毛五加多糖对体外PHA诱导的正常人外周血T淋巴细胞的增殖有促进作用(P＜0.05),可能是一种免疫增强剂.     

香菇多糖对体外小鼠淋巴细胞增殖反应的影响

香菇多糖在体外可增强PHA、LPS引起的小鼠淋巴细胞增殖反应和MLR,最适浓度为25μg/ml,增强率分别为42.1％、24.1％和27.1％。当浓度低于12.5μg/ml或高于100μg/ml时,此药对这些反应几乎无影响。香菇多糖在体外可抑制10μg/mlConA所引起的淋巴细胞增殖反应。25μg/ml时,此作用开始明显出现,当浓度为200μg/ml时,抑制率可达52.2％。     

红景天多糖对小鼠体内脾淋巴细胞转化反应及NK细胞活性的影响

首次选取西藏红景天中提取出的红景天多糖(RPPS),以环磷酰胺(Cy)复制出免疫功能低下小鼠模型,观察了RPPS对小鼠外周血白细胞总数、血红蛋白含量、胸腺重量以及细胞免疫功能的影响。结果表明,RPPS对小鼠外周血WBC及胸腺重量无显著影响,对外周血Hb含量在正常小鼠有降低作用,而在免疫低下小鼠则有提升作用。RPPS可促进正常小鼠脾淋巴细胞转化反应及NK细胞杀伤活性,同时又可使免疫受抑小鼠上述指标逆转.结果提示,RPPS为一种新的生物反应调节剂。     

白茅根多糖对人T淋巴细胞免疫调节效应的研究

目的:研究白茅根多糖(RIP)对经植物血凝素(PHA)诱导的人外周血T淋巴细胞增殖与细胞周期的影响.方法:以MTT比色法及流式细胞术检测.结果:白茅根多糖对PHA诱导的正常人外周血T淋巴细胞增殖有显著的促进作用(P<0.05),并能促进细胞从G1期进入S期.结论:白茅根多糖具有调节人外周血T淋巴细胞免疫功能的效应.     

黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究黄芪多糖对人胃癌SGC-7901细胞株的增殖的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察黄芪多糖对胃癌SGC-7901细胞株的抑制作用。结果黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性。结论黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用。     

香菇多糖对小鼠T淋巴细胞膜上离子通道基因表达的影响

目的:研究香菇多糖对小鼠T淋巴细胞膜上离子通道基因表达的影响。方法:40只KM小鼠随机分为对照(等容生理盐水)组与香菇多糖高、中、低剂量(12.5、2.5、0.5 mg/kg)组,腹腔注射,每天1次,连续30 d。末次给药1 h后处死小鼠,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测小鼠T淋巴细胞内电压门控钾离子通道(KV1.3)、Ca2+激活的钾离子通道(KCa3.1)、阳离子通道(TRPM7)、氯离子通道(Clswell)以及钙离子通道(CRAC)激活的调控元件基质相互作用因子1(STIM1)和组成分子orai1mRNA的表达。结果:与对照组比较,香菇多糖中剂量组小鼠T淋巴细胞KV1.3、KCa3.1、STIM1、orai1、TRPM7、Clswell mRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:香菇多糖可提高小鼠T淋巴细胞增殖及活性,其机制与增强T细胞上的KV1.3、KCa3.1、orai1、STIM1、TRPM7、Clswel mRNA表达有关。     

海洛因对人 T淋巴细胞线粒体产能代谢的影响

目的：研究不同海洛因吸食年限者T淋巴细胞线粒体功能,探讨海洛因对人 T淋巴细胞线粒体产能代谢的影响。方法采集不同海洛因吸食年限人员外周血,提取T淋巴细胞;MTT法检测T淋巴细胞增殖活性;流式细胞仪检测T淋巴细胞凋亡情况;荧光分光光度法检测细胞内ROS、三磷酸腺苷（ATP）含量。结果随着海洛因吸食年限的增加,T淋巴细胞增殖活性逐渐下降,细胞凋亡逐渐增加,与此同时,细胞内ROS含量增高、细胞线粒体产能逐渐减少。结论长时间吸食海洛因可能导致机体损伤,其机制可能与海洛因对人 T 淋巴细胞线粒体功能的影响有关。     

灵芝多糖对体外树突状细胞诱导细胞毒性T-淋巴细胞的调节作用(英文)

目的:研究灵芝多糖(Gl-PS)在抗原提呈阶段对体外培养树突状细胞(DC)诱导特异性细胞毒性T-淋巴细胞(CTL)功能的调节及其机制。方法:体外培养小鼠骨髓来源DC经P815肿瘤细胞冻融抗原冲击致敏,并与不同浓度Gl-PS(0.8,3.2,或12.8 mg/L)共培养。成熟DC与脾淋巴细胞共培养诱导P815特异性CTL生成。第5天收集各组悬浮细胞及培养上清,采用乳酸脱氢酶法比较CTL特异性杀伤活性;RT-PCR法测定T扰素γ(IFNγ)及颗粒酶B mRNA在CTL的表达;ELISA或Western blot法检测IFNγ或颗粒酶B蛋白的表达。结果:3种浓度的Gl-PS均可增高培养上清中释放的LDH活性(P<0.01);增加CTL表达IFN7及颗粒酶B mRNA(IFNγ:Gl-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组,P<0.05;颗粒酶B:P<0.01);促进CTL培养上清中IFNγ蛋白生成(P<0.05)以及CTL表达颗粒酶B蛋白(Gl-PS 12.8 mg/L组与RPMI-1640组,P<0.05)。结论:Gl-PS可在抗原提呈阶段促进P815肿瘤冻融抗原冲击致敏DC所诱导的特异性CTL的杀伤活性,其机制可能是通过IFNγ及颗粒酶B途径的调节。     

灵芝多糖对混合淋巴细胞培养反应中白细胞介素2生成和T细胞亚类的影响(英文)

利用混合淋巴细胞培养反应研究了灵芝多糖的免疫作用机理。结果表明培养12h,灵芝多糖(25,50,100,200μg/ml)可促进白细胞介素2的分泌,且具有剂量依赖关系。培养4d后,可增加总的细胞回收量以及Lyt 2⁺和L3T4⁺细胞的回收量。灵芝多糖还明显增强细胞毒T细胞的功能,在浓度为200μg/ml时,其杀伤活性增加100%。     

灵芝多糖对混合淋巴细胞培养反应中白细胞介素2生成和T细胞亚类的影响(英文)

利用混合淋巴细胞培养反应研究了灵芝多糖的免疫作用机理。结果表明培养12h,灵芝多糖(25,50,100,200μg/ml)可促进白细胞介素2的分泌,且具有剂量依赖关系。培养4d后,可增加总的细胞回收量以及Lyt 2~+和L3T4~+细胞的回收量。灵芝多糖还明显增强细胞毒T细胞的功能,在浓度为200μg/ml时,其杀伤活性增加100％。     

淫羊藿苷对胃癌细胞株SGC-7901增殖的影响

目的观察中药提取成分淫羊藿苷(ICA)对人胃癌细胞株(SGC-7901)增殖的影响。方法用低、中、高3个浓度淫羊藿苷(ICA)干预处于对数分裂期的胃癌细胞,在12、24、36、48h,用MTT法检测各组细胞的OD值,计算抑制率;流式细胞仪(PI法)检测各组的细胞周期。结果与对照组比较,低、中、高浓度组均对SGC-7901细胞有抑制作用,且呈一定的量效、时效关系,在同一浓度组中,随时间延长ICA的抑制作用逐渐增强,于24h达到高峰。其中中浓度24h的抑制作用最为显著。ICA使胃癌细胞G0/G1期的比例明显升高,中浓度时细胞增殖周期变化最明显。结论ICA对胃癌细胞SGC-7901有一定的抑制作用,并为胃癌的治疗提供新的策略。     

黄药子配伍甘草对胃癌细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨黄药子配伍甘草对人胃癌细胞SGC7901增殖及侵袭的影响。方法体外培养胃癌细胞SGC7901,以黄药子配伍甘草含药血清处理,采用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell试验检测细胞侵袭性,实时荧光定量(qRT-PCR)检测上皮间质转化(EMT)相关基因的表达。结果中药含药血清能抑制胃癌细胞SGC 7901增殖,且抑制作用随着药物浓度的增加而加强(P<0.05);中药组Transwell小室穿膜细胞数随着浓度的增加而减少(P<0.05);qRT-PCR结果显示,空白组E钙黏蛋白表达较其他组低,不同浓度中药组E钙黏蛋白表达随着浓度的增加而增加;中药组较空白组N钙黏蛋白和金属基质蛋白酶(MMP)-9的表达均降低,随着中药浓度的增加而显著下降(P<0.05)。结论黄药子配伍甘草能抑制胃癌细胞SGC 7901的增殖,并通过抑制EMT而降低癌细胞的侵袭性。     

氧化槐果碱对胃癌MGC80-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察氧化槐果碱对胃癌MGC80-3细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法 采用CCK-8、Hoechest 33342染色、倒置显微镜和流式细胞术测定氧化槐果碱干预后对细胞的增殖、凋亡的影响,qRT-PCR检测胃癌MGC80-3细胞中Bcl-2、Bax mRNA水平,Western blot法检测胃癌MGC80-3细胞中Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平。结果 氧化槐果碱能抑制胃癌MGC80-3细胞增殖（P<0.05）,并具有时间和浓度依赖性。0.48,0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能诱导细胞凋亡（P<0.05）,凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK能逆转氧化槐果碱的凋亡诱导作用,0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能上调Bax的mRNA水平,下调Bcl-2的mRNA水平,差异均有统计学意义（P<0.05）。0.95,1.91 mmol·L^-1氧化槐果碱能上调Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的蛋白水平,下调Bcl-2蛋白水平,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK能逆转氧化槐果碱对Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白的影响。结论 氧化槐果碱能通过调节Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的表达水平,抑制胃癌MGC80-3细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

金丝桃素及其提取物对肺癌细胞SpcA1的体外杀伤效应

目的研究贯叶金丝桃中金丝桃素及其提取物对人肺癌细胞株SpcA1的体外杀伤效应。方法以发光二极管为光源，通过测定胞内荧光强度来确定细胞对金丝桃素的吸收，用显微镜观察、四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和凋亡DNA电泳分析法研究金丝桃素及其提取物对细胞的杀伤作用。结果光活化的金丝桃素对SpcA1细胞有显著的体外杀伤效应，其抑制细胞生长的能力与金丝桃素的浓度及光照能量密切相关。结论金丝桃素及其提取物能明显抑制肺癌细胞的生长，提示金丝桃素在肿瘤治疗中应用前景良好。     

四硫化四砷对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用

目的:研究四硫化四砷(As4S4)对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用及其作用机制。方法:体外培养SGC7901,取对数生长期的细胞分为空白对照组(不加药物)和20、40、60、80μmol/LAs4S4处理组,分别作用24、48、72 h。采用MTT法检测细胞增殖的抑制率,透射电镜观察细胞的形态,流式细胞仪分析细胞的周期分布,逆转录-聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测作用48 h后细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA和蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,20(作用48、72 h)、40、60、80μmol/LAs4S4处理组细胞增殖的抑制率明显升高(P<0.01),与浓度和时间呈正相关;从40μmol/L As4S4处理组细胞开始出现凋亡,60μmol/L As4S4处理组细胞开始出现大量凋亡,细胞周期阻滞于S期;与空白对照组比较,As4S4处理组细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白表达随As4S4浓度的增加而减弱,Bax mRNA和蛋白表达随As4S4浓度的增加而增强。结论:As4S4具有抑制SGC7901细胞增殖的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡、下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关。     

宫颈癌患者外周血T淋巴细胞NK细胞的检测及临床意义

目的探讨宫颈癌患者外周血T淋巴细胞NK细胞的检测及临床意义。方法 2008年1月至2010年月1月收治的宫颈癌患者140例,选取同期健康体检140例进行外周血T淋巴细胞NK细胞的检测。结果正常组与宫颈癌组各期对比P〈0.05有显著差异性。结论宫颈癌患者免疫状态与TNM分期呈负相关,免疫功能越低下,提示病期越晚、预后越差,外周血T淋巴细胞NK细胞的检测可间接提示患者预后。     

益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移及CD44+EpCAM+干细胞比例的影响

目的 探讨益气补肾方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901增殖转移能力及CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例的影响。方法 分别以低、中、高不同浓度益气补肾方含药血清及空白血清干预人胃癌细胞SGC-7901。采用MTT法检测24,48,72 h细胞增殖抑制率,Transwell小室检测胃癌细胞迁移侵袭能力。采用5-氟尿嘧啶（5-Fu）共培养富集胃癌干细胞,流式细胞术检测药物干预后CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例。结果 干预48,72 h后,益气补肾方组细胞增殖抑制率显著高于同时期阴性对照组及空白对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。Transwell结果显示,与阴性对照组和空白对照组比较,益气补肾方各组透膜细胞数显著降低,迁移能力受明显抑制,差异有显著统计学意义（P<0.01）。流式细胞术结果显示,终浓度为20 μg·mL^-1的5-Fu共培养24 h后,胃癌干细胞比例显著提升,益气补肾方干预后各组细胞中CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例均下调,中、高浓度组与模型对照组相比,差异有显著统计学意义（P<0.01）。结论 益气补肾方含药血清能显著抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,并呈时间、剂量相关性,其抗转移作用可能与下调胃癌干细胞表面标志物CD44、EpCAM表达,降低CD44⁺EpCAM⁺干细胞比例有关。     

内源性大麻素联用顺铂对人肺腺癌A549细胞的诱导凋亡作用

目的观察内源性大麻素（AEA）、顺铂（DDP）单用或联用对人肺癌A549细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测AEA和DDP对肺癌A549细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪（FCM）PI单染检测AEA联用DDP对细胞周期的影响,以Annexinv／PI双染法检测AEA联用DDP对细胞凋亡的影响。结果AEA对肺癌细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量、时间依赖性。10,20μmol／L的AEA和1,2mg／L的DDP联合作用24,48,72h后,细胞增殖抑制率显著高于单用组;两药联用后诱导细胞凋亡的作用显著增强,AEA可使A549细胞阻滞于G2／M期。结论AEA及DDP对肺癌A549细胞的增殖具有显著的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,在一定范围内呈量效关系,且两者联合应用具有相加或协同作用。     

染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖凋亡和周期的影响

［摘要］目的探讨染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖、凋亡和周期的影响及机制。方法50 mol&#8226;mL 1染料木素处理Siha细胞,用噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、周期及周期蛋白cyclin A和cyclin B表达的变化。结果染料木素作用于Siha细胞后,增殖抑制率比对照组明显升高（P＜0.05）;染料木素处理48 h后,实验组凋亡率较对照组升高,分别为（67.45±1.54）%和（45.37±1.65）%（P＜0.01）。染料木素处理后的Siha细胞G2/M期的细胞比例显著上升,由（9.55±0.71）%升至（79.54±1.09）%（P＜0.01）;cyclin A和cyclin B表达上调,分别由（1.84±0.11）%升至（37.38±0.71）%（P＜0.01）,由（69.44±1.84）%升至（97.70±1.20）%（P＜0.01）。结论染料木素在体外可有效抑制人宫颈癌细胞生长,其抗肿瘤机制可能是上调cyclin A和cyclin B蛋白表达和引起G2/M期细胞周期阻滞。     

余甘子醇提物抑制人胃癌株AGS细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用

目的 考察余甘子醇提物体外对人胃癌AGS细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用。方法 采用MTT法、细胞集落实验、Hoechst染色分析、Annexin-V-FITC/PI等方法对经过余甘子醇提物体外作用的AGS细胞进行观察和检测。结果 AGS细胞经0.05,0.1,0.15 mg·mL^-1余甘子醇提物作用后,各组细胞形态均发生不同程度的变化,并呈现浓度-时间依赖性;细胞集落实验表明余甘子醇提物抑制肿瘤细胞的集落形成率;Hoechst染色分析、Annexin V/PI实验表明余甘子醇提物能够促进肿瘤细胞的凋亡。结论 余甘子醇提物在体外对人胃癌AGS细胞具有良好的抑制生长和诱导凋亡的作用。