急性淋巴细胞白血病患儿血清sTNFRs水平测定的临床价值

目的 :探讨急性淋巴细胞白血病患儿血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平及其临床意义。方法 :采用 EL ISA法测定血清 TNFa、s TNFR- 和 s TNFR- 水平。结果 :2 4例 AL L患儿血清 TNFα〔(173.2 2±74.5 1) ng/L〕明显高于 2 0例正常对照儿童〔(78.5 9± 18.45 ) ng/L〕,初发与复发患儿血清 s TNFR- 〔(2 .76±1.0 5 )、(2 .44± 1.37) μg/L〕、s TNFR- 〔(2 .33± 1.18)、(2 .0 9± 1.2 2 ) μg/L〕明显高于正常儿童〔(0 .75± 0 .2 6 )、(0 .71± 0 .14) μg/L〕,均为 P <0 .0 1;血清 TNFα与 s TNFR- 呈显著性正相关 (r =0 .6 31,P <0 .0 1) ;8例患儿经有效治疗完全缓解后血清 s TNFRs均降至正常水平〔(0 .83± 0 .2 5 )、(0 .92± 0 .17) μg/L〕;血清 s TNFRs在WBC≥ 10 0× 10 9/L患儿的阳性率明显高于 WBC<10 0× 10 9/L者 (P <0 .0 1) ,其与外周血幼稚细胞数呈显著正相关 (R =0 .72 4 ,R =0 .582 ,P <0 .0 5)。结论 :AL L患儿血清 s TNFRs异常升高与白血病细胞有关 ,血清 s TNFRs水平可作为估计肿瘤负荷及治疗效果的一项指标。     

氟对人牙乳头间充质细胞及分泌碱性磷酸酶活性的影响

为了明确氟对人牙乳头间充质细胞和分泌碱性磷酸酶活性的影响 ,体外培养人牙乳头间充质细胞 ,给予不同浓度氟处理 :0 μmol,10 μmol(0 .2× 10 - 6 g/ L) ,5 2 μmol (1.0× 10 - 6 g/ L) ,2 6 3μmol(5 .0× 10 - 6 g/ L) ,1315 μmol (2 5×10 - 6 g/ L) ,2 6 30 μmol(5 0× 10 - 6 g/ L) ,用四唑盐比色法 (MTT法 )测定细胞活力 ,酶联免疫法检测碱性磷酸酶活性 ,结果显示 ,当氟浓度为 2 6 3μmol时 ,培养 2 4 h后 ,细胞活性明显抑制 ,AL P活性无明显改变 ;当氟浓度为 1315 μmol和2 6 30 μmol时 ,培养 12 h细胞活性明显抑制 ,分泌的 AL P活性升高 ,培养 72 h时 2 6 30 μmol氟浓度组几乎无活细胞 ,而AL P活性仍较对照组高 ,由此提示 ,氟作用于人牙乳头细胞时 ,细胞活性与 AL P活性升高不一致     

高血压病患者血清Ⅰ型和Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义探讨

目的　探讨高血压病 (EH)患者心肌纤维化的无创性检测指标。方法　采用放免法测定 30例正常人和 6 0例EH患者 (伴心肌肥厚者 35例和不伴心肌肥厚者 2 5例 )血清Ⅰ型前胶原 (PCⅠ )和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )的浓度 ,用M型超声测算左室重量指数 (LVMI) ,用多普勒超声测定二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果　①EH患者血清PCⅠ和PCⅢ均明显高于正常对照组 [(4 6 6 5± 11 0 1)μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 5和 (146 0 0± 2 9 35 ) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1]。②EH非左室肥厚组血清PCⅢ浓度明显高于正常对照组 [(12 0 6 2± 16 2 3) μg/Lvs(96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1],而血清PCⅠ与正常对照组无差别 [(33 73± 6 83) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P >0 5 ];EH左室肥厚组血清PCⅢ高于非肥厚组 [(16 4 14±2 2 2 8) μg/Lvs (12 0 6 2± 16 2 3) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(16 4 14± 2 2 2 8) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1];血清PCⅠ亦高于非肥厚组 [(5 5 88± 12 86 ) μg/Lvs(33 73± 6 83) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(5 5 88±12 86 ) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 1]。③血清PCⅢ与V     

免疫刺激DNA序列与过敏原联用对哮喘小鼠模型气道过敏性炎症的作用

目的　观察免疫刺激DNA序列 (ISS DNA)单用和与过敏原卵白蛋白 (OVA)合用 ,对支气管哮喘 (简称哮喘 )小鼠模型气道过敏性炎症的作用及作用维持时间。方法　BALB/c小鼠 36只 ,分ISS组 (A组 ) 12只、ISS +OVA组 (B组 ) 12只、OVA组 (C组 ) 6只和生理盐水 (NS)组 (D组 ) 6只。A、B、C组用OVA致敏及激发。A组和B组根据注射次数再分A1、B11次注射组 (1次腹腔注射ISS DNA 10 0μg或ISS DNA 10 0 μg +OVA 10 μg)和A2 、B2 2次注射组 (2次腹腔注射ISS DNA或ISS DNA +OVA)。各组在第 1次激发后 6周中 ,每周采血 1次测特异性IgE ,最后处死小鼠测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数及分类 ,肺组织病理检查 ,检测脾细胞分泌γ干扰素 (IFN γ)的水平。结果　BALF中嗜酸细胞 (EOS)数A1组为 (2 39± 0 81)× 10 4/ml;A2 组为 (2 .6 2± 0 .77)× 10 4/ml;B1组为 (1.80± 0 .12 )× 10 4/ml;B2 组为 (1.84± 0 .6 7)× 10 4/ml,与C组 [(12 .4 3± 2 .13)× 10 4/ml]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。脾细胞分泌的IFN γA1组为 (5 10± 10 2 )pg/ml;A2 组为 (492± 98)pg/ml;B1组为 (5 32± 12 0 )pg/ml;B2组为 (46 9± 132 )pg/ml,与C组 [(194± 80 )pg/ml]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。血清IgE前 4周B组与C组比较     

鼠白细胞介素12质粒对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响

目的　研究鼠白细胞介素 12 (IL 12 )基因表达 (mIL 12 )质粒对小鼠支气管哮喘 (简称哮喘 )模型气道炎症及细胞因子的影响 ,并分析其作用机制。方法　卵白蛋白 (OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。BALB/c小鼠 4 1只 ,分为 6组。即哮喘模型组 (A组 ) 8只 :OVA致敏 +OVA气雾攻击 ;模型对照组 (B组 ) 6只 :用生理盐水代替 1%OVA溶液雾化 ,余处理同A组 ;mIL 12质粒预防组 (C组 ) 8只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;mIL 12质粒治疗组 (D组 ) 8只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射mIL 12质粒 10 0 μg ;空质粒预防组 (E组 ) 5只 :实验第 1、3、5天各肌肉注射空质粒 10 0 μg ;空质粒治疗组 (F组 ) 6只 :实验第 14、16、18天各肌肉注射空质粒 10 0 μg。测定所有小鼠支气管 肺泡灌洗液 (BALF)中的嗜酸粒细胞 (EOS)个数和IL 4、IL 5、γ干扰素 (IFN γ)水平。结果B组小鼠EOS个数和IL 4、IL 5、IFN γ浓度分别为 (0 0 1± 0 0 3)× 10 8/L、(2 4± 4 ) pg/ml、(33± 6 ) pg/ml、(72 5± 5 9) pg/ml,C组为 (0 0 6± 0 0 4 )× 10 8/L、(43± 13) pg/ml、(6 3± 10 )pg/ml、(6 2 6± 6 0 ) pg/ml,D组为 (0 11± 0 12 )× 10 8/L、(38± 14 )pg/ml、(6 6± 14 ) pg/ml、(6 6 1± 4 0 ) pg/ml,与A     

母牛分支杆菌菌苗对哮喘豚鼠气道收缩和炎症反应的影响

目的　观察母牛分支杆菌菌苗 (微卡 )对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症 ,离体气管平滑肌高反应性的影响。方法　 71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型 ,测定肺阻力 (RL)和动态肺顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的炎症细胞以及卡巴胆碱 (carbachol)诱导的离体气管平滑肌高反应性。结果　微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应。微卡 2 .5 μg组RL(1～ 15min)平均增值为 4 6 4 % ,7 5 μg组为 2 9 6 % ,2 2 5 μg组为2 0 8% ,而模型组为 95 3% ,用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5、<0 0 1) ;微卡 2 5 μg组Cdyn(1～ 15min)平均下降值为 2 6 8% ,7 5 μg组为 2 3 5 % ,2 2 5 μg组为 2 1 5 % ,而模型组为 38 7% ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相 ,微卡 2 5 μg组BALF中的白细胞总数为 (16 2± 3 2 )× 10 8/L ,微卡 7 5 μg组为 (14 6± 3 4 )× 10 8/L ,微卡2 2 5 μg组为 (15 4± 2 5 )× 10 8/L ,而模型组为 (2 2 3± 2 2 )× 10 8/L ,微卡用药各组与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1、<0 0 0 1) ;微卡 2 5 μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为 (11     

支气管肺泡灌洗对肺弥散功能的影响

支气管肺泡灌洗 (BAL)技术已广泛应用于临床。关于此技术的安全性问题已见很多报道[1,2 ] 。我们的研究旨在探讨BAL对肺弥散功能的影响。对象与方法　我院 2 0 0 0～ 2 0 0 2年间行BAL患者 10 3例 ,男 4 0例 ,女 6 3例 ,平均年龄 (46± 12 )岁。试验组 91例 ,其中致纤维化肺泡炎 (A组 ) 2 8例 :男 9例 ,女 19例 ,年龄 2 0～ 5 9岁 ,平均年龄 (38± 12 )岁 ;胶原血管病伴肺纤维化 (B组 ) 2 2例 :男 7例 ,女 15例 ,年龄 16～ 5 0岁 ,平均年龄 (37± 11)岁 ;肺结节病 (C组 ) 2 1例 :男 10例 ,女 11例 ,年龄 2 9～ 6 5岁 ,平均年龄 (39± 1…     

慢性阻塞性肺疾病患者炎症细胞因子与肺通气功能的相关研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系。方法　稳定期COPD和慢性支气管炎 (简称慢支 )患者各 8例 ,,另有 8名健康者作为对照 ,进行肺功能检查 ,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素 (LPS)刺激后上清液中白细胞介素 8(IL 8)、IL 1β、IL 6和肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析 ,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析。结果　 (1)肺泡巨噬细胞释放IL 8:加入LPS后COPD组为 [(43± 2 7) μg/L和 (5 7± 41) μg/L],与正常对照组 [(13± 10 ) μg/L和 (2 0± 13 ) μg/L) ]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与慢支组 [(2 9± 2 1)μg/L和 (3 2± 2 3 ) μg/L]比较差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )加入LPS前、后 ,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL 1β分别为 [(5 0± 41)ng/L、(94± 5 9)ng/L、(3 7± 3 2 )ng/L、(2 2 5± 10 8)ng/L、(15 3± 175 )ng/L、(70± 3 7)ng/L],与IL 8的释放呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF α分别为 [(12 3 8± 679)ng/L、(3 0 88± 2 879)ng/L、(13 3 2± 1846)ng/L],与IL 1β呈正相     

血清铁、铁蛋白和脂肪肝关系的研究

目的　研究血清铁、血清铁蛋白与酒精性、非酒精性脂肪肝的关系。方法　采用 1秒钟快速肝穿刺 ,对 97例脂肪肝患者取肝组织标本 ,行HE和铁染色 ,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测患者的血清铁和血清铁蛋白。结果　中重度酒精性脂肪肝 (AFL)血清铁、血清铁蛋白测定值 [(2 0 .9± 9.3) μmol/L ,(2 17.6± 71.8)ng/ml;(2 9.1± 6 .5 ) μmol/L ,(2 84 .7± 77.9)ng/ml]与对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较明显升高 (P <0 .0 1)。重度非酒精性脂肪肝 (NAFL)的血清铁和血清铁蛋白 [(2 1.5± 11.1) μmol/L ,(199.3±72 .1)ng/ml]和对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较亦显著升高 (P <0 .0 1) ,而且AFL多出现肝细胞灶性坏死 (6 7% )和肝铁过载(87% )。结论　重度NAFL及中重度AFL多出现血清铁和铁蛋白增高 ,AFL多合并肝铁过载 ,血清铁、铁蛋白可以作为肝铁过载的重要指标。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

蒿甲醚治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎的初步观察

用皮下连续注射醋酸可的松６周建立大鼠肺孢子虫肺炎动物模型，并用国产蒿甲醚进行实验治疗。经蒿甲醚１００ｍｇ／ｋｇ·次，每日１次连续５ｄ，大腿肌肉注射后，治疗组大鼠肺印片中卡氏肺孢子虫包囊均数较未治疗对照组有所减少，而与戊烷脒治疗组相近，提示蒿甲醚可能是一种有前途的抗卡氏肺孢子虫新药。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响

目的　观察双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法　以醋酸可的松皮下注射 Wistar大鼠 6周 ,诱导建立肺孢子虫肺炎动物模型 ,用双氢青蒿素治疗大鼠 ,并用电镜观察大鼠肺切片中肺孢子虫超微结构。结果　双氢青蒿素可使肺孢子虫滋养体胞浆及包囊内出现空泡 ,线粒体肿胀、核膜破裂、内质网肿胀 ,囊内小体溶解破坏等超微结构改变。结论　双氢青蒿素主要对卡氏肺孢子虫膜系结构产生破坏作用     

卡氏肺孢子虫的超微结构观察

采用皮下注射醋酸可的松和低蛋白饲养方法诱发SD大鼠自然感染卡氏肺孢子虫后,取其肺组织,按常规方法进行透射电镜的系统观察。结果除为Yoshida提出的卡氏肺孢子虫生活史的有性增殖和无性增殖循环的最新设想提供了某些形态学依据外,还继Vossen等之后再次发现该病原在1型肺泡上皮细胞内寄生的情况。本文最后就卡氏肺孢子虫对宿主的致病机理进行了讨论。     

蒿甲醚治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎的电镜观察

用皮下注射醋酸可的松６周建立实验大鼠肺孢子虫肺炎动物模型，并用国产蒿甲醚进行试验治疗。治后大鼠肺组织超薄切片透射电镜观察，发现蒿甲醚可导致卡氏肺孢子虫产生以下３种超微结构改变：（１）胞浆内出现大量空泡；（２）线粒体肿胀；（３）核膜破裂。以上改变与戊烷脒对照组相似。     

Unusual pulmonary manifestations of pneumocystis carinii infection in immunocompromised patients

Three proven cases and one presumed case of Pneumocystis carinii pneumonia are presented in which the radiological appearance mimics tuberculosis. The classic and unusual X-ray findings of P. carinii pneumonia are discussed.     

卡氏肺孢子虫特异性DNA探针的制备及其实验应用

目的制备特异、敏感的卡氏肺孢子虫(Pc)DNA探针,用于检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)患者临床标本中的PcDNA。方法PCR扩增获得Pc的线粒体核糖体RNA大亚基基因,以其为模板,采用随机引物法制备半抗原地高辛标记的探针。检测探针的敏感性和特异性后,用斑点杂交法检测实验大鼠肺组织和PCP患者临床标本中的PcDNA。结果敏感性检测显示该探针可检出2pg水平的PcDNA,特异性检测显示该探针仅与PcDNA杂交,而不与伯氏疟原虫、恶性疟原虫、弓形虫、人白细胞及正常大鼠肺组织DNA反应。斑点杂交检测PCP大鼠肺组织中的PcDNA,检出率为73.7%,低于PCR结合斑点杂交的检出率94.7%。用该探针从1例肾移植术并发PCP患者的支气管肺泡灌洗液中检测到PcDNA。结论制备的PcDNA探针具有敏感性高、特异性好、无放射性污染等优点,对PcDNA有良好的检测效果。     

卡氏肺孢子菌肺炎免疫治疗研究进展

免疫治疗已经证实为卡氏肺孢子菌治疗的有效方法。本文综述了近年来国内外在该领域的研究进展。     

系统性红斑狼疮并发卡氏肺孢子虫肺炎二例并文献复习

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）合并卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）的临床表现，方法：回顾分析2例SLE合并PCP患者的临床资料，并复习相关文献，结果：2例患者均为31岁，SLE并狼疮肾炎病程分别为4年及7年，并曾使用大剂量泼尼松及环磷酰胺治疗，在诊断PCR时已分别停用激素或免疫抑制剂6个月及12个月。2例患者均表现为干咳，静息时气促，急性发热及进行性低氧血症，胸部X线表现为弥漫性网状阴影。支气管肺泡灌洗液（BAE）均发现卡氏肺孢子虫。使用复方磺胺甲基异恶唑片（SMZ）治疗后，1例患者临床症状及X线表现好转，另1例死亡。结论：必须警惕SLE患者出现快速进行低氧血症及Ⅰ型呼吸衰竭时PCR发生的可能性；SLE并发PCP病死率很高，早期诊断和治疗是改善预后的关键。PCP易复发，必须给以足够疗程的治疗。     

卡氏肺孢子虫低死亡率SD大鼠动物模型的建立

目的建立低死亡率卡氏肺孢子虫肺炎(PCP) SD 大鼠动物模型. 方法将雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用按体重定量皮下注射地塞米松免疫抑制的方法诱导建立PCP动物模型,对照组注射与地塞米松等体积的生理盐水.分别制作肺印片,经瑞-姬氏复合染色后,检查卡氏肺孢子虫包囊.制作肺组织病理切片,经HE染色后观察肺组织病理变化.制作感染大鼠肺组织超薄切片,透射电镜观察Pc包囊和滋养体. 结果用地塞米松诱导后,实验组SD大鼠死亡率为0,肺印片阳性率为76.7%(23/30).肺组织出现典型的病理变化,并可观察到Pc包囊.实验组SD大鼠体重下降明显,与对照组体重比较具有极显著性差异(P<0.01).电镜下可观察到Pc包囊和滋养体的形态结构. 结论采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法可建立低死亡率PCP动物模型.     

半量诱导剂在建立卡氏肺孢子虫肺炎模型中的作用

目前,卡氏肺孢子肺炎（ＰＣＰ）模型的建立虽然可皮下注射可的松的获得稳定的效果,但理传统的诱导剂量存在着致实验动物死亡率高的问题。为此,本文采用减半诱导剂量的方法,既可使ＰＣＰ模型建立,且又明显降低实验动物的死亡率,从而为ＰＣＰ的研究奠定较好的基础。